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1、食品微生物学第七章食物中毒本讲稿第一页，共一百九十六页第一节 概述1997年 WHO指出 数十亿人因食物患病 食源性疾病发生率 510%5岁以下儿童腹泻 15亿例 死亡300万人本讲稿第二页，共一百九十六页1996年 日本发生 出血性大肠埃希氏菌O157：H72000年 日本 雪印事件本讲稿第三页，共一百九十六页中国 5万人/年 食物中毒 死亡300人武汉市 1999年 食物中毒 23起 本讲稿第四页，共一百九十六页 武汉市武汉市 1999年年 食物中毒食物中毒 23 起起 毒鼠强毒鼠强 8 起起 34.78%细菌细菌 5 起起 21.74%四季豆四季豆 4 起起 17.39%有机磷农药有机磷
2、农药 3 起起 13.04%其他其他 3 起起 本讲稿第五页，共一百九十六页2000年 食物中毒 40起 中毒 591人 死亡7人 毒鼠强 12起 细菌 9起 四季豆 2起 有机磷农药 4起 亚硝酸盐 2起 毒蘑菇 1起 其他 10起本讲稿第六页，共一百九十六页一、食物中毒概念1、食源性疾病（foodborneillness）（WHO）凡是通过摄食而进入人体的病原体，使人体患感染性或中毒性疾病统称本讲稿第七页，共一百九十六页（联合国粮农组织）食源性疾病是一组重要的传染病和中毒性疾病中毒性疾病。本讲稿第八页，共一百九十六页2、食物中毒（food poisoning）（GB14938-94）摄入了
3、含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病统称为本讲稿第九页，共一百九十六页二、食物中毒诊断依据（特点）二、食物中毒诊断依据（特点）Diagnostic criteria of food poisoning1、中毒病人在相近的时间内均食用过某种共、中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的食品，未食用者不发病；停止食用该种同的食品，未食用者不发病；停止食用该种食品后，发病很快停止。食品后，发病很快停止。2、同起食物中毒事件中，病人的临、同起食物中毒事件中，病人的临 床表现相床表现相似。似。3、潜伏期一般较短。（爆发式）、潜伏期一般较短。（
4、爆发式）4、一般没有人与人之间的直接传染。、一般没有人与人之间的直接传染。5、从中毒食品和病人的生物样品中检出能引、从中毒食品和病人的生物样品中检出能引起与中毒临床表现一致的病原起与中毒临床表现一致的病原本讲稿第十页，共一百九十六页三、食物中毒分类细菌性食物中毒细菌性食物中毒化学性食物中毒有毒动、植物食物中毒真菌毒素和霉变食物中毒本讲稿第十一页，共一百九十六页第二节 细菌性食物中毒定义：人们摄入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的食物中毒。本讲稿第十二页，共一百九十六页细菌性食物中毒的发生 与不同区域饮食习惯相关美国日本中国本讲稿第十三页，共一百九十六页（一）细菌性食物中毒（一）细菌性食物中毒
5、流行病学特点流行病学特点1、发病率与病死率、发病率与病死率 发病率高发病率高 一般一般 病程短、恢复快、愈后好、病死率低病程短、恢复快、愈后好、病死率低 特殊特殊 病程长、病情重、恢复慢、病死率高病程长、病情重、恢复慢、病死率高2、发病季节性明显、发病季节性明显 510月份月份3、引起细菌性食物中毒的主要食品、引起细菌性食物中毒的主要食品动物性动物性 食品食品本讲稿第十四页，共一百九十六页（二）细菌性食物中毒发生的原因（二）细菌性食物中毒发生的原因1、污染、污染2、不良卫生习惯、不良卫生习惯3、食品不正确地贮存、食品不正确地贮存本讲稿第十五页，共一百九十六页细菌性食物中毒发病机制：细菌性食物中
6、毒发病机制：感染型感染型 毒素型毒素型 混合型混合型本讲稿第十六页，共一百九十六页细菌性食物中毒发病机制细菌性食物中毒发病机制感染型食物中毒：感染型食物中毒：被食用的食物内含有大量的致病菌，进入被食用的食物内含有大量的致病菌，进入人体后大量生长繁殖，然后引起中毒。人体后大量生长繁殖，然后引起中毒。毒素型食物中毒：毒素型食物中毒：细菌先在食物内生长繁殖，然后产生毒素，细菌先在食物内生长繁殖，然后产生毒素，食用后引起中毒。食用后引起中毒。混合型食物中毒：混合型食物中毒：本讲稿第十七页，共一百九十六页（三）细菌性食物中毒 的防治原则1、处理原则 紧急处理原则：a.迅速排出毒物 b.对症治疗 c.特殊
7、治疗本讲稿第十八页，共一百九十六页a.迅速排出毒物迅速排出毒物 排毒：催吐、洗胃、清肠、排毒：催吐、洗胃、清肠、导泻导泻 采样：血液、吐泻物、粪便采样：血液、吐泻物、粪便.报告：法定报告单位报告：法定报告单位 发生单位、接收治疗单位发生单位、接收治疗单位 报告给卫生行政部门报告给卫生行政部门 30人人 ，100人、死亡人、死亡1人人 6h 报卫生部、同级人民政府报卫生部、同级人民政府 上级卫生行政部门上级卫生行政部门发生在学校、会议期间发生在学校、会议期间 6h 报卫生部、同级人民政府报卫生部、同级人民政府 上级卫生行政部门上级卫生行政部门本讲稿第二十页，共一百九十六页b.对症治疗c.特殊治疗
8、：抗生素 补液 抗毒素血清本讲稿第二十一页，共一百九十六页2、预防原则防止污染低温贮存彻底加热食品健康体检养成良好的卫生习惯本讲稿第二十二页，共一百九十六页第三节第三节 葡萄球菌食物中毒葡萄球菌食物中毒 Staphylococcus food poisoning 本讲稿第二十三页，共一百九十六页1894年 J.Denys1914年 Barber本讲稿第二十四页，共一百九十六页 1996年，31个种，与食品有关18个种 凝固酶阳性或阴性菌株都可能产生肠毒素 凝固酶阳性菌株产生耐热核酸酶本讲稿第二十五页，共一百九十六页一、生物学特点 微球菌科1、形状、染色 G（+）、无鞭毛、无芽胞、无荚膜；球形，
9、直径约0.8um 致病性菌 B A 本讲稿第三十九页，共一百九十六页二、葡萄球菌的来源和传播途径自然界广泛存在主要来源于动物及人的鼻腔、咽喉、皮肤、头发、化脓性病灶健康人带菌率 2030%患乳腺炎的牛产的乳 致病性菌本讲稿第四十页，共一百九十六页食品中葡萄球菌的来源 带菌者 化脓性炎症的病人 与食品接触 制造、运输、销售、食用 污染本讲稿第四十一页，共一百九十六页三、流行病学特点1、时间 多发生在夏、秋季节 其他季节也发生2、食品 肉、奶、蛋、鱼及其制品等动物性食品本讲稿第四十二页，共一百九十六页四、中毒原因和临床表现1、肠毒素毒素型食物中毒 肠毒素A最普遍 金黄色葡萄球菌致病性最强本讲稿第四
10、十三页，共一百九十六页2、临床表现1）潜伏期短，起病急。）潜伏期短，起病急。24h2）症状：）症状：恶心、呕吐、腹疼、腹泻（水样便）。恶心、呕吐、腹疼、腹泻（水样便）。头疼、出汗头疼、出汗.主要特点主要特点呕吐特别严重呕吐特别严重3）儿童发病较多，病情较成人严重。严）儿童发病较多，病情较成人严重。严重时重时失水、虚脱失水、虚脱4）一般）一般34天痊愈，很少死亡天痊愈，很少死亡本讲稿第四十四页，共一百九十六页五、诊断依据流行病学特点、临床表现、实验室检验。流行病学特点、临床表现、实验室检验。1）符合葡萄球菌食物中毒的流行病学特点和）符合葡萄球菌食物中毒的流行病学特点和临床表现。临床表现。2）从可
11、疑中毒食品中直接检出葡萄球菌肠毒）从可疑中毒食品中直接检出葡萄球菌肠毒素，并确定其型别素，并确定其型别3）从中毒食品、患者的生物样品中培养检出从中毒食品、患者的生物样品中培养检出金黄色葡萄球菌；从分离的菌株培养物中金黄色葡萄球菌；从分离的菌株培养物中检测出与食品中同一型别的葡萄球菌肠毒检测出与食品中同一型别的葡萄球菌肠毒素素本讲稿第四十五页，共一百九十六页实验室检验实验室检验 检样（检样（25克）克）/225ml 直接计数（直接计数（Baird-Park平板或血平板）平板或血平板）镜检、镜检、观察溶血观察溶血 血浆凝固酶实验（血浆凝固酶实验（6h）增菌培养（增菌培养（7.5%NaCL肉汤）肉汤
12、）36、24h 本讲稿第四十六页，共一百九十六页六、治疗原则六、治疗原则一般无须特殊治疗一般无须特殊治疗脱水严重者可适当补液脱水严重者可适当补液必要时给予抗生素治疗必要时给予抗生素治疗 氯霉素、红霉素氯霉素、红霉素本讲稿第四十七页，共一百九十六页七、预防和控制措施七、预防和控制措施防止污染防止污染及时彻底加热食品，杀灭病原菌及时彻底加热食品，杀灭病原菌低温贮存低温贮存养成良好的个人卫生习惯养成良好的个人卫生习惯加强卫生管理、监督加强卫生管理、监督本讲稿第四十八页，共一百九十六页第四节第四节 产气荚膜梭菌食物中毒产气荚膜梭菌食物中毒Food poisoning of clostridium pe
13、rfringens一、生物学特性 梭状芽孢杆菌属、革兰氏阳性粗大杆菌、形成卵形芽孢、无鞭毛本讲稿第四十九页，共一百九十六页厌氧生长、产生外毒素厌氧生长、产生外毒素 A、B、C、D、E5个型、个型、嗜温细菌，最适生长嗜温细菌，最适生长3745 最低生长最低生长20、最高生长、最高生长50 营养要求较高营养要求较高 13种氨基酸种氨基酸异型发酵菌异型发酵菌 “暴烈发酵暴烈发酵”（5h）产生卵磷脂酶产生卵磷脂酶本讲稿第五十页，共一百九十六页肠毒素肠毒素 胞子特异蛋白、胞子特异蛋白、对热、链霉素敏感，对热、链霉素敏感，对胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、木瓜蛋对胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、木瓜蛋白酶有抗性白酶有抗性
14、接种营养细胞接种营养细胞3h后产生后产生食物中毒的产气荚膜梭菌食物中毒的产气荚膜梭菌A型菌株型菌株本讲稿第五十一页，共一百九十六页二、来源和传播途径二、来源和传播途径来源：来源：分布广泛，粪便、土壤、灰尘、污分布广泛，粪便、土壤、灰尘、污水水 人和动物的肠道带菌率很高人和动物的肠道带菌率很高传播：传播：无症状带菌者、昆虫无症状带菌者、昆虫 容器、工具、灰尘容器、工具、灰尘本讲稿第五十二页，共一百九十六页三、流行病特点三、流行病特点1、中毒食品多为同批大量加热烹煮、中毒食品多为同批大量加热烹煮后在较高温度下长时间存放，再直后在较高温度下长时间存放，再直接进食的肉、鸡、鸭、鱼或其他菜接进食的肉、鸡
15、、鸭、鱼或其他菜肴及其汤汁肴及其汤汁2、中毒多发生与集体用餐者、中毒多发生与集体用餐者本讲稿第五十三页，共一百九十六页三、中毒原因及临床表现三、中毒原因及临床表现1、原因：、原因：活性菌体活性菌体 105个个/g 小肠形成芽孢小肠形成芽孢 肠毒素肠毒素 损伤寄主细胞膜损伤寄主细胞膜 通透性通透性改变改变 腹泻腹泻本讲稿第五十四页，共一百九十六页2、临床表现、临床表现 潜伏期：一般为潜伏期：一般为824h，3h 症症 状：腹痛、腹泻，大便为状：腹痛、腹泻，大便为 水样、一般无脓血、水样、一般无脓血、体温体温3839 预预 后：一般后：一般1d后可痊愈、后可痊愈、死亡率低死亡率低 婴儿意外死亡的病
16、因之一婴儿意外死亡的病因之一本讲稿第五十五页，共一百九十六页四、诊断依据四、诊断依据 临床症状、实验室检验临床症状、实验室检验实验室检验：实验室检验：检样检样 SPS琼脂混合倾注琼脂混合倾注37 厌氧培养厌氧培养24h 黑色菌落计数黑色菌落计数37 FT厌氧培养厌氧培养24h 确证实验确证实验本讲稿第五十六页，共一百九十六页确证实验：确证实验：镜检镜检 G（+）、杆状、芽胞）、杆状、芽胞 动力动力 -硝酸盐还原硝酸盐还原 +牛牛 奶奶 发发 酵酵 +卵磷脂分解卵磷脂分解 +本讲稿第五十七页，共一百九十六页有诊断意义的指标有诊断意义的指标 1）污染程度）污染程度 数量（数量（10个个/g）2）患
17、者粪便中检出肠毒素）患者粪便中检出肠毒素 3）从可疑食品及患者粪便中分离从可疑食品及患者粪便中分离出同一型别的菌株出同一型别的菌株本讲稿第五十八页，共一百九十六页五、预防和控制措施五、预防和控制措施1、防止污染、防止污染 生、熟食分开生、熟食分开 防止熟后污染防止熟后污染2、低温保存、低温保存3、充分加热食品、充分加热食品本讲稿第五十九页，共一百九十六页第五节第五节 肉毒梭菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒 food poisoning of clostridium botulinum本讲稿第六十页，共一百九十六页1896年年 荷兰荷兰 24人食火腿后人食火腿后 23人中毒人中毒 3人死亡人死亡 Va
18、n Ermengen 分离出肉毒梭菌分离出肉毒梭菌中国中国 吴朝仁吴朝仁 1958年年 新疆新疆 食用面酱食用面酱 肉毒中毒肉毒中毒本讲稿第六十一页，共一百九十六页一、生物学特性一、生物学特性1、形态染色：、形态染色：G（+）粗大杆菌、厌氧、形）粗大杆菌、厌氧、形成椭圆形芽孢、梭状、有鞭毛、成椭圆形芽孢、梭状、有鞭毛、无荚膜无荚膜本讲稿第六十二页，共一百九十六页2、培养特性：、培养特性：严格厌氧严格厌氧普通琼脂平板普通琼脂平板 直径直径35mm 不规则菌落不规则菌落血平板血平板 溶血溶血消化肉渣消化肉渣 变黑变黑 腐败恶臭腐败恶臭最适生长温度最适生长温度 2535 最适最适pH中性或弱碱性中性
19、或弱碱性 pH 9.0 X本讲稿第六十三页，共一百九十六页3、肉毒毒素（、肉毒毒素（botulinum toxin）外毒素（外毒素（exotoxin）毒性最强，对人毒性最强，对人 0.11.0ug 19种氨基酸种氨基酸 分子量分子量150000 A、B、C、D、E、F、G7型型 A、B、E、F 人致病人致病 C、D 动物致病动物致病本讲稿第六十四页，共一百九十六页4、生化反应、生化反应 解蛋白菌解蛋白菌 产生产生A、B、C、D、E、F、型毒素、型毒素 1012 X 非解蛋白菌非解蛋白菌 产生产生B、C、D、E、F型毒素型毒素35 X本讲稿第六十五页，共一百九十六页5、抵抗力、抵抗力 乳酸菌抑制
20、它生长和产毒乳酸菌抑制它生长和产毒 亚硝酸盐抑制它生长和产毒亚硝酸盐抑制它生长和产毒 芽孢耐高温芽孢耐高温 干热干热180 515min 杀死杀死 湿热杀菌各菌型有差异湿热杀菌各菌型有差异 本讲稿第六十六页，共一百九十六页肉毒毒素对热不稳定肉毒毒素对热不稳定 A型毒素型毒素 60 2min B、E 70 2min C 90 2min A、B 37 30d 毒力毒力 直射阳光直射阳光1202min毒力破坏毒力破坏肉毒毒素在酸性条件下较稳定肉毒毒素在酸性条件下较稳定 对碱性条件比较敏感对碱性条件比较敏感胰酶破坏胰酶破坏A型毒素型毒素本讲稿第六十七页，共一百九十六页二、肉毒梭菌的来源和传播途径二、肉
21、毒梭菌的来源和传播途径 土壤、淤泥沉积物（江河、湖海）土壤、淤泥沉积物（江河、湖海）、尘土、粪便、尘土、粪便 家畜、家禽、鸟类、昆虫家畜、家禽、鸟类、昆虫本讲稿第六十八页，共一百九十六页A型分布山区、未开垦荒地型分布山区、未开垦荒地B型分布草原区耕地中型分布草原区耕地中E型分布土壤、淤泥和鱼类肠道中型分布土壤、淤泥和鱼类肠道中1958年丹麦患者粪便分离年丹麦患者粪便分离F型，海型，海洋沿岸、鱼体洋沿岸、鱼体C、D分布土壤中分布土壤中G型型 1969年阿根廷玉米地年阿根廷玉米地土壤土壤 22.2%荒地荒地 28.25%本讲稿第六十九页，共一百九十六页三、流行病学特点三、流行病学特点（一）食品（一
22、）食品1、日本、日本 鱼类和鱼卵等水产品鱼类和鱼卵等水产品 家庭自制家庭自制 93%市售市售5.4%2、美国、美国 蔬菜、水果罐头、水产品、蔬菜、水果罐头、水产品、肉、奶肉、奶 家庭自制家庭自制 72%市售市售9%本讲稿第七十页，共一百九十六页3、中国、中国 植物性食品植物性食品91.48%动物动物 8.52%主要是家庭自制的发酵食品主要是家庭自制的发酵食品 臭臭豆腐、豆酱、面酱豆腐、豆酱、面酱.多以家庭或个体形式出现多以家庭或个体形式出现（二）季节（二）季节 冬春季冬春季本讲稿第七十一页，共一百九十六页四、中毒原因和临床表现四、中毒原因和临床表现 毒素中毒毒素中毒 毒素在菌体内形成，菌体自溶
23、时毒素在菌体内形成，菌体自溶时释放的可溶性外毒素释放的可溶性外毒素 毒素毒素消化道吸收消化道吸收血液血液 神经末梢、神经末梢、与乙酰胆碱结合，与乙酰胆碱结合，肌肉麻痹（软肌肉麻痹（软瘫瘫瘫痪）瘫痪）死亡死亡本讲稿第七十二页，共一百九十六页临床症状临床症状1）潜伏期）潜伏期 一般一般17d，最短，最短6h2）症状）症状 神经麻痹神经麻痹 视力模糊、复视、视力模糊、复视、全身无力、伸舌、张口困难、咽喉阻塞全身无力、伸舌、张口困难、咽喉阻塞感、饮水发呛、吞咽困难、头颈无力、感、饮水发呛、吞咽困难、头颈无力、垂头、呼吸困难。致死率垂头、呼吸困难。致死率3065%3）治疗后，逐渐恢复。一般无后遗症）治疗
24、后，逐渐恢复。一般无后遗症本讲稿第七十三页，共一百九十六页五、诊断依据五、诊断依据 1、根据流行病学特点和临床表现、根据流行病学特点和临床表现做出临床诊断做出临床诊断 2、实验室检验、实验室检验 检出肉毒梭菌、检出肉毒梭菌、肉毒毒素及定型肉毒毒素及定型本讲稿第七十四页，共一百九十六页六、治疗六、治疗 综合疗法综合疗法 皮肤过敏试验皮肤过敏试验 注射注射多价肉毒抗毒素血清（多价肉毒抗毒素血清（24h）0.01%高锰酸钾或高锰酸钾或5%碳酸氢钠或水碳酸氢钠或水洗胃和灌肠洗胃和灌肠 卧床休息、静脉滴注葡萄糖生理卧床休息、静脉滴注葡萄糖生理盐水、维生素盐水、维生素C及钾盐及钾盐本讲稿第七十五页，共一百
25、九十六页七、预防措施七、预防措施 肉毒中毒发生的情况肉毒中毒发生的情况1、制作食品的原料带有肉毒梭菌的芽孢、制作食品的原料带有肉毒梭菌的芽孢2、在食品加工过程中，芽孢未被全部杀灭、在食品加工过程中，芽孢未被全部杀灭3、在加工过程或贮存中，温度较高、缺氧适、在加工过程或贮存中，温度较高、缺氧适宜芽孢繁殖和产毒宜芽孢繁殖和产毒4、熟食品在食用前未经充分加热使毒素完、熟食品在食用前未经充分加热使毒素完全破坏全破坏本讲稿第七十六页，共一百九十六页预防措施预防措施1、食品原料清洁处理、食品原料清洁处理2、罐头食品的生产严格执行灭菌的操、罐头食品的生产严格执行灭菌的操作规程。胖听、破裂时，不能食用；作规程
26、。胖听、破裂时，不能食用；制作发酵食品要彻底蒸煮制作发酵食品要彻底蒸煮3、避免再污染和较高温度下堆放或缺氧存、避免再污染和较高温度下堆放或缺氧存放放4、彻底加热食品、彻底加热食品可靠措施可靠措施5、防止婴儿肉毒中毒、防止婴儿肉毒中毒 6、消灭疫源地、消灭疫源地根本措施根本措施本讲稿第七十七页，共一百九十六页第六节第六节 蜡状芽孢杆菌食物中毒蜡状芽孢杆菌食物中毒food poisoning of bacillus cereusC.botulinum C.perfringens G（+）厌氧菌厌氧菌B.cereus G（+）好氧菌好氧菌本讲稿第七十八页，共一百九十六页1950年年美国美国 1969
27、年年 第一次报道第一次报道英国英国1971年年中国中国1973年年本讲稿第七十九页，共一百九十六页一、生物学特性一、生物学特性1、形态染色、形态染色 G（+）大杆菌、周身鞭毛、不形成）大杆菌、周身鞭毛、不形成荚膜，荚膜，6h形成芽孢、芽孢圆形、位于中形成芽孢、芽孢圆形、位于中心、不大于菌体心、不大于菌体本讲稿第八十页，共一百九十六页2、培养特性：、培养特性：专性需氧、营养要求不高、专性需氧、营养要求不高、最适生长温度最适生长温度2835、室温下、室温下可生长、可生长、pH4.99.3 生长生长本讲稿第八十一页，共一百九十六页普通培养基：菌落圆形突起、表面粗糙、普通培养基：菌落圆形突起、表面粗糙
28、、有蜡光样、不透明似毛玻璃。有蜡光样、不透明似毛玻璃。血琼脂平板：有明显的溶血环血琼脂平板：有明显的溶血环本讲稿第八十二页，共一百九十六页繁殖型不耐热繁殖型不耐热 100 20min杀灭杀灭胞子耐热胞子耐热产毒素菌株和不产毒素菌株产毒素菌株和不产毒素菌株产毒素菌株有产生催吐型毒素和致产毒素菌株有产生催吐型毒素和致腹泻毒素腹泻毒素本讲稿第八十三页，共一百九十六页催吐型毒素：催吐型毒素：耐热、酸性环境下稳定。对胰蛋耐热、酸性环境下稳定。对胰蛋白酶、胃蛋白酶敏感。白酶、胃蛋白酶敏感。米饭米饭致腹泻毒素：致腹泻毒素：不耐热、在各种食品上形成不耐热、在各种食品上形成本讲稿第八十四页，共一百九十六页二、来
29、源与传播途径二、来源与传播途径 自然界自然界土壤、灰尘、空气土壤、灰尘、空气主要污染源：主要污染源：泥土和灰尘泥土和灰尘。昆虫、苍蝇、不洁用具、不卫生昆虫、苍蝇、不洁用具、不卫生食品从业人员食品从业人员食物中毒涉及的食品种类：食物中毒涉及的食品种类：多。多。乳类、肉类、蔬菜、调味乳类、肉类、蔬菜、调味汁、汁、米饭米饭等。等。“中国餐馆综合症中国餐馆综合症”本讲稿第八十五页，共一百九十六页三、中毒原因和临床表现三、中毒原因和临床表现 大量活菌和产生的肠毒素共同大量活菌和产生的肠毒素共同作用引起混合型食物中毒（感染型、作用引起混合型食物中毒（感染型、毒素型）。毒素型）。本讲稿第八十六页，共一百九十
30、六页活菌多少与食物中毒密切相关活菌多少与食物中毒密切相关 1.8X107个个/g活菌作为引起食物活菌作为引起食物中毒的指标之一。中毒的指标之一。本讲稿第八十七页，共一百九十六页1、呕吐型胃肠炎：、呕吐型胃肠炎：食物食物 剩米饭或油炒饭剩米饭或油炒饭 毒素毒素 催吐型肠毒素催吐型肠毒素 主要因素主要因素 细菌起一定作用细菌起一定作用 次要次要症状：潜伏期短（症状：潜伏期短（0.52h）长）长56h 恶心、呕吐、腹痛、无力、体温不恶心、呕吐、腹痛、无力、体温不 升高、病程约一天、预后良好。升高、病程约一天、预后良好。与葡萄球菌食物中毒类似与葡萄球菌食物中毒类似 本讲稿第八十八页，共一百九十六页2、
31、腹泻型胃肠炎：、腹泻型胃肠炎：食物食物 各种食品各种食品 毒素毒素 致腹泻毒素致腹泻毒素 不耐热不耐热 症状：潜伏期较长（症状：潜伏期较长（1012h）腹痛、腹泻（次数多）腹痛、腹泻（次数多）与产气荚膜梭菌食物中毒类似与产气荚膜梭菌食物中毒类似本讲稿第八十九页，共一百九十六页四、预防和控制措施四、预防和控制措施 1、防止食品污染：注意操作卫生，做、防止食品污染：注意操作卫生，做好防蝇、防尘、防鼠工作。好防蝇、防尘、防鼠工作。2、控制该菌产毒：、控制该菌产毒：1650 产毒，产毒，食品应放在低温处短时间存放。食品应放在低温处短时间存放。3、杀灭病原体：剩米饭等熟食在食用、杀灭病原体：剩米饭等熟食
32、在食用前彻底加热前彻底加热 100、20min。本讲稿第九十页，共一百九十六页第七节第七节 李斯特菌食物中毒李斯特菌食物中毒单核细胞增生李斯特菌单核细胞增生李斯特菌Listeria monocytogenes本讲稿第九十一页，共一百九十六页一、发现一、发现 1891年年 法国法国 hayem 1893年年 德国德国 Henle 病人病理组织切片中观察到病人病理组织切片中观察到 革兰氏阳性杆菌革兰氏阳性杆菌 1911年年 瑞典瑞典Hulphers 兔子肝脏病灶中分离兔子肝脏病灶中分离G（+）杆菌）杆菌 命名肝杆菌命名肝杆菌(Bacillus hepatis)本讲稿第九十二页，共一百九十六页192
33、5年年 绵羊病例绵羊病例 确定李氏菌病综合症确定李氏菌病综合症1926年年 患大单核细胞的白血病的兔子患大单核细胞的白血病的兔子单核细胞增生杆菌单核细胞增生杆菌1929年报道该菌可引起绵羊、和牛的年报道该菌可引起绵羊、和牛的流产，鸡和禽类的败血病，绵羊脑炎，流产，鸡和禽类的败血病，绵羊脑炎，牛的乳房炎牛的乳房炎.1940年年Pirie建议建议 Listeria作为属名作为属名按按Murray 提出的种名提出的种名monocytogenes命名命名本讲稿第九十三页，共一百九十六页简称：李斯特菌简称：李斯特菌 李氏菌病李氏菌病人的感染多与接触新生儿动物、成年人的感染多与接触新生儿动物、成年动物或动
34、物粪便有关或与食入污染动物或动物粪便有关或与食入污染食品有关食品有关本讲稿第九十四页，共一百九十六页1978年前年前 李氏菌病很少在人群爆发李氏菌病很少在人群爆发1978年美国、年美国、1981年加拿大爆发年加拿大爆发李斯特菌食物中毒李斯特菌食物中毒加拿大加拿大 51人发病，人发病，44%的发病者死的发病者死亡亡本讲稿第九十五页，共一百九十六页食品生产方式和人们饮食习惯的改变，食品生产方式和人们饮食习惯的改变，在现代化的生产线上一旦有污染源在现代化的生产线上一旦有污染源存在，就可能导致大量产品的污染，存在，就可能导致大量产品的污染，食品涌入市场，人们生食或不经充食品涌入市场，人们生食或不经充分
35、加热分加热 食物中毒食物中毒本讲稿第九十六页，共一百九十六页二、生物学特性1、形态 G（+）短杆菌、两端钝圆、常两两相串成弯曲及V形，兼性厌氧、无芽孢、一般不形成荚膜，4根周毛和一根端毛本讲稿第九十七页，共一百九十六页2025 培养有动力培养有动力 轻微旋转或翻滚，轻微旋转或翻滚，37 培养动力消失。培养动力消失。生长范围生长范围242，报道报道0.1-0.4 缓慢生长，缓慢生长，最适培养温度最适培养温度3537 本讲稿第九十八页，共一百九十六页 pH中性至弱碱性（中性至弱碱性（pH9.6）、氧）、氧分压略低、分压略低、CO2略高的条件下生长略高的条件下生长良好。良好。pH3.84.4 缓慢生
36、长缓慢生长 6.5%氯化钠肉汤良好生长氯化钠肉汤良好生长本讲稿第九十九页，共一百九十六页2、生化反应、生化反应 触酶阳性、氧化酶阴性、触酶阳性、氧化酶阴性、能发酵多种糖类能发酵多种糖类 产酸不产气产酸不产气.本讲稿第一百页，共一百九十六页3、培养、培养 要求不高要求不高 固体培养基上：开始呈密集的露滴固体培养基上：开始呈密集的露滴状，菌落很小、透明、边缘整齐；随状，菌落很小、透明、边缘整齐；随着菌落的增大，逐渐变得不透明，用着菌落的增大，逐渐变得不透明，用45度入射光照射菌落平板度入射光照射菌落平板（TSAYE）可见菌落呈兰色、灰色）可见菌落呈兰色、灰色或兰灰色，在或兰灰色，在EMB、SS琼脂
37、平板上琼脂平板上不生长。不生长。本讲稿第一百零一页，共一百九十六页4、李斯特菌属、李斯特菌属 6个菌种。个菌种。5、血清型、血清型 根据根据 菌体（菌体（O）抗原）抗原 鞭毛（鞭毛（H）抗原）抗原 形成形成17种血清型种血清型 产单核细胞李斯特菌是主要致病产单核细胞李斯特菌是主要致病菌，具有菌，具有13种血清型种血清型本讲稿第一百零二页，共一百九十六页1/2a、1/2b、1/2c、3a、3b、3c、4a、4b、4ab、4c、4d、4e和和“7”。致病菌株最常见的血清型是致病菌株最常见的血清型是 1/2a 和和4b本菌与葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌本菌与葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等多数等多数G（+
38、）菌及大肠杆菌有共同）菌及大肠杆菌有共同抗原，故血清学诊断无意义。抗原，故血清学诊断无意义。本讲稿第一百零三页，共一百九十六页三、来源及传播途径三、来源及传播途径 自然界自然界 耐受较高的渗透压、不耐受较高的渗透压、不易被强烈的光照环境所灭活。易被强烈的光照环境所灭活。土壤、地表水、污水、废水、植物、土壤、地表水、污水、废水、植物、青贮饲料、烂菜中有该菌存在。青贮饲料、烂菜中有该菌存在。pH过高也不能有效杀灭李斯特菌。过高也不能有效杀灭李斯特菌。本讲稿第一百零四页，共一百九十六页动物很易食入李斯特菌动物很易食入李斯特菌 经经口腔口腔粪便粪便的途径传播的途径传播动物起携带、繁殖、排放该菌的作用。
39、动物起携带、繁殖、排放该菌的作用。屠宰场的工作人员有屠宰场的工作人员有1020%为无症带为无症带菌者，菌者，李斯特菌研究人员带菌率达李斯特菌研究人员带菌率达77%本讲稿第一百零五页，共一百九十六页 通过眼及破损皮肤进入体内感染屠宰通过眼及破损皮肤进入体内感染屠宰工人及兽医工人及兽医 散发性感染散发性感染易感人群：易感人群：新生儿、孕妇、新生儿、孕妇、40岁以岁以 上的成人；上的成人；酗酒者、肿瘤、心脏病、糖尿病、酗酒者、肿瘤、心脏病、糖尿病、器官移植者、免疫缺陷症。器官移植者、免疫缺陷症。本讲稿第一百零六页，共一百九十六页四、中毒原因和临床表现四、中毒原因和临床表现1、原因、原因 主要物质主要
40、物质LLO（李斯特菌溶（李斯特菌溶血素血素O）。）。李斯特菌随食物进入体内李斯特菌随食物进入体内在肠道内快速繁殖并侵入各部分组织，在肠道内快速繁殖并侵入各部分组织，进入血液循环，随血流到达敏感细胞进入血液循环，随血流到达敏感细胞中。在敏感细胞内，中。在敏感细胞内，LLO作用下最终作用下最终导致症状出现。导致症状出现。本讲稿第一百零七页，共一百九十六页临床症状临床症状 脑膜炎脑膜炎、流产或产期败血症、流产或产期败血症五、诊断五、诊断 微生物学检查是本病诊断的关微生物学检查是本病诊断的关键。键。治疗：香豆霉素、利福平、氨苄青霉治疗：香豆霉素、利福平、氨苄青霉素素本讲稿第一百零八页，共一百九十六页六
41、、预防和控制措施六、预防和控制措施1、搞好环境卫生，努力切断污染途、搞好环境卫生，努力切断污染途径径2、利用温度杀灭病原菌、利用温度杀灭病原菌 李斯特菌对热敏感李斯特菌对热敏感 85 40S、60 10min即被杀死即被杀死 本讲稿第一百零九页，共一百九十六页 第 八 节 沙门氏菌和志贺氏菌食物中毒Food poisoning of salmonella and shigella本讲稿第一百一十页，共一百九十六页沙门氏菌食物中毒沙门氏菌食物中毒一、生物学特点一、生物学特点1、形态特征、形态特征 肠杆菌科、肠杆菌科、G（-）短杆菌）短杆菌 无芽孢、无荚膜、周生鞭毛、能运动、兼无芽孢、无荚膜、周生
42、鞭毛、能运动、兼性厌氧，性厌氧，最适温度最适温度37 、最高温度、最高温度45、1820 也能生长也能生长本讲稿第一百一十一页，共一百九十六页最适最适pH7.27.6在在pH9.0以上或以上或pH4.0以下会致死以下会致死固体培养基固体培养基 37 24h培养培养 菌落的形态为中等大小、光滑、圆形、菌落的形态为中等大小、光滑、圆形、湿润、隆起。湿润、隆起。液体培养基内生长均匀浑浊液体培养基内生长均匀浑浊选择性培养基选择性培养基WS平板平板上形成兰绿色或绿色上形成兰绿色或绿色产硫化氢、中心为黑色的菌落。产硫化氢、中心为黑色的菌落。本讲稿第一百一十二页，共一百九十六页2、抗原构造、抗原构造 菌体（
43、菌体（O）抗原）抗原 鞭毛（鞭毛（H）抗原）抗原 毒力（毒力（Vi）抗原）抗原 2324种血清型种血清型 所有沙门氏菌归类于所有沙门氏菌归类于2个种：个种：肠道沙门氏菌（肠道沙门氏菌（S.enteria）波哥沙门氏菌（波哥沙门氏菌（S.bongori）本讲稿第一百一十三页，共一百九十六页3、根据致病对象的不同沙门氏菌分为以下、根据致病对象的不同沙门氏菌分为以下三组三组 只感染人类的菌只感染人类的菌：伤寒沙门氏菌（伤寒沙门氏菌（S.typhi）、）、副伤寒沙门氏菌（副伤寒沙门氏菌（S.paratyphi）。）。专门引起动物发病的菌专门引起动物发病的菌：绵羊流产沙门氏菌绵羊流产沙门氏菌 宿主特异性
44、弱，既可感染动物又可感染宿主特异性弱，既可感染动物又可感染人类的菌：人类的菌：鼠伤寒沙门氏菌（鼠伤寒沙门氏菌（S.typhimurium）猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌.本讲稿第一百一十四页，共一百九十六页4、在外界环境中生存较久、在外界环境中生存较久 水水 23周周 粪便粪便 12个月个月 冰雪冰雪 34个月个月5、不耐热、不耐热 60 1530min被杀死被杀死本讲稿第一百一十五页，共一百九十六页二、流行病学特点二、流行病学特点 1、季节、季节 510月月 2、食品、食品 动物性食品动物性食品 特别是畜肉类及其制品特别是畜肉类及其制品 其次是禽肉、蛋、奶类及其次是
45、禽肉、蛋、奶类及 其制品其制品本讲稿第一百一十六页，共一百九十六页三、食品中沙门氏菌的来源三、食品中沙门氏菌的来源 分布自然界、主要分布在动物分布自然界、主要分布在动物肠道中。肠道中。健康家畜、家禽检出率健康家畜、家禽检出率215%病猪肠道检出率病猪肠道检出率77%报道报道 沙门氏菌在肉类食品中的检沙门氏菌在肉类食品中的检出率出率6.242.1%之间之间本讲稿第一百一十七页，共一百九十六页1、家畜、家禽肉中沙门氏菌的来源、家畜、家禽肉中沙门氏菌的来源 生前感染、宰后污染生前感染、宰后污染 生前感染：家畜在屠宰前已感染沙门氏菌生前感染：家畜在屠宰前已感染沙门氏菌 原发沙门氏菌病：原发沙门氏菌病：
46、猪霍乱、猪霍乱、鸡白痢、牛肠炎鸡白痢、牛肠炎 继发沙门氏菌病继发沙门氏菌病：患病、饥饿、疲劳患病、饥饿、疲劳.抵抗力下降，寄生在肠道抵抗力下降，寄生在肠道的沙门氏菌进入血流引起继发性沙门氏菌感染的沙门氏菌进入血流引起继发性沙门氏菌感染本讲稿第一百一十八页，共一百九十六页宰后污染：指在屠宰过程中或屠宰后肉被带宰后污染：指在屠宰过程中或屠宰后肉被带沙门氏菌的粪便、容器或污水污染沙门氏菌的粪便、容器或污水污染2、乳中沙门氏菌来源、乳中沙门氏菌来源3、蛋类沙门氏菌来源、蛋类沙门氏菌来源 禽类带菌率在禽类带菌率在3040%泄殖腔泄殖腔 蛋壳表面蛋壳表面 肛门腔肛门腔 粪便粪便 气孔气孔本讲稿第一百一十九
47、页，共一百九十六页4、熟制品中沙门氏菌的来源、熟制品中沙门氏菌的来源 带菌容器、工具、带菌者带菌容器、工具、带菌者5、发病率及影响因素、发病率及影响因素 发病率高发病率高 占食物中毒的占食物中毒的4060%90%因素：活菌数量、菌型、个体易感性因素：活菌数量、菌型、个体易感性本讲稿第一百二十页，共一百九十六页影响因素：影响因素：活菌数量、菌型、个体易感性活菌数量、菌型、个体易感性 2X105个个/克克 食物中毒食物中毒 猪霍乱沙门氏菌（猪霍乱沙门氏菌（S.choleraesuis）致病力最强，它的致死率最高为致病力最强，它的致死率最高为21%；其次为鼠伤寒沙门氏菌，鸭沙门；其次为鼠伤寒沙门氏菌
48、，鸭沙门氏菌致病力较弱氏菌致病力较弱本讲稿第一百二十一页，共一百九十六页四、中毒原因和临床表现四、中毒原因和临床表现1、中毒机制、中毒机制 沙门氏菌活菌对肠黏膜侵袭而导致的感染沙门氏菌活菌对肠黏膜侵袭而导致的感染性食物中毒。性食物中毒。大量沙门氏菌进入人体后在肠道内繁殖，大量沙门氏菌进入人体后在肠道内繁殖，经淋巴系统进入血液引起全身感染，同时部经淋巴系统进入血液引起全身感染，同时部分沙门氏菌在小肠淋巴结和网状内皮系统中分沙门氏菌在小肠淋巴结和网状内皮系统中裂解，释放出内毒素，活菌和内毒素共同作裂解，释放出内毒素，活菌和内毒素共同作用于胃肠道，使黏膜发炎、水肿、充血或出用于胃肠道，使黏膜发炎、水
49、肿、充血或出血，使消化道蠕动增强而呕吐、腹泻、发热血，使消化道蠕动增强而呕吐、腹泻、发热.本讲稿第一百二十二页，共一百九十六页肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌可产肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌可产生肠毒素，它可激活腺苷酸环化酶，生肠毒素，它可激活腺苷酸环化酶，抑制小肠黏膜细胞对钠离子和水的抑制小肠黏膜细胞对钠离子和水的吸收，促进对氯离子分泌，导致钠吸收，促进对氯离子分泌，导致钠离子、氯离子、水在肠腔里滞留而离子、氯离子、水在肠腔里滞留而导致腹泻导致腹泻本讲稿第一百二十三页，共一百九十六页2、临床表现、临床表现 1）潜伏期：）潜伏期：448h 2）表现：一天内发病）表现：一天内发病 先是先是 恶心、头
50、晕、头痛、腹痛、出冷汗、全身无恶心、头晕、头痛、腹痛、出冷汗、全身无力力 后呕吐、腹泻、腹胀、发热后呕吐、腹泻、腹胀、发热 重者可引起痉挛、脱水、休克重者可引起痉挛、脱水、休克.3）急性腹泻者粪便为黄色或黄绿色水样便。）急性腹泻者粪便为黄色或黄绿色水样便。4）34天症状消失、病死率天症状消失、病死率0.5%5%患者康复后成为带菌者患者康复后成为带菌者本讲稿第一百二十四页，共一百九十六页五、诊断和治疗五、诊断和治疗1、诊断依据、诊断依据1）流行病学特点和临床表现）流行病学特点和临床表现2）由可疑食品、同一患者呕吐物或腹泻粪便）由可疑食品、同一患者呕吐物或腹泻粪便中检出血清型相同的沙门氏菌中检出血