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1、肝硬化腹水的机制及治疗本讲稿第一页，共十三页n正常人体腹腔有50ml液体，一般少于200ml。n肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志！本讲稿第二页，共十三页发病机制n肝脏血流量与输出量比例失衡：输出量 ；n血浆胶体渗透压降低，打破平衡；n肝脏淋巴回流障碍；n门静脉压力增高（25mmH2O）；n肾脏血流动力学改变：肾流量，肾素-血管紧张素-醛固酮系统，水钠储留；n排钠因子活力下降（视丘下部产生）；n腹膜通透性改变，吸收能力本讲稿第三页，共十三页n促发因素：促发因素：血浆胶体渗透压降低 肝脏淋巴回流障碍 门静脉压力增高n维持因素：维持因素：肾脏 内分泌 腹膜本讲稿第四页，共十三页治疗方法n卧床休息。（
2、非严格性）n戒酒。n限制Na摄入：0.75gn限制水分摄入:1000mln出入平衡，调节。n记出入量，称体重，量腹围。本讲稿第五页，共十三页利尿疗法n螺内酯（安体舒通）：醛固酮拮抗剂，作用温和，保钾，首选。100mg/d。n速尿：作用髓袢，重吸收Na，增加肾流量（PG）。40mg/d。n上述两种药有协同作用，多联用。n噻嗪类：双氢克尿噻，直接引起肾血管收缩，尿素氮排泄减少，易诱发肝肾综合症、肝性脑病，不主张首选。n联合ACEI，PGE1，多巴胺等。本讲稿第六页，共十三页补充白蛋白n根据检查结果决定，过低者可考虑；n一般10g/d。n对无低蛋白血症者补充，可能引起血容量骤生，致食管静脉破裂出血。
3、增加腹水内蛋白的漏出，增加腹水渗透压。本讲稿第七页，共十三页排放腹水n利尿剂无效，腹胀明显，腹水量多者；顽固性腹水。n在保证循环容量的条件下，排放后用；可用白蛋白，低分子右旋糖酐等扩容，5L，宜用白蛋白。n一般23L（11.5h），最多可46L（610L）。n 3次/周。本讲稿第八页，共十三页自身腹水浓缩回输n伴有低蛋白血症，大量腹水，利尿剂不敏感，需快速控制症状者；n感染性腹水，癌性腹水，近期有食管静脉破裂出血，严重黄疸，肝功能严重损害；n严格无菌，5000ml10000ml经浓缩/透析，500ml1000ml回输。本讲稿第九页，共十三页TIPSSn降级门静脉压力，改善循环血量，肾灌注，提高肾小球滤过率。n有效率3092。n肝性脑病等。本讲稿第十页，共十三页腹腔颈静脉转流n增加血容量，肾血流量，肾小球滤过率。n导管阻塞等。n未能显著提高顽固性腹水患者的存活率。本讲稿第十一页，共十三页肝移植n根本方法。n肝功能衰竭，综合治疗无效，有条件者；n国外：移植术后35年存活率70。本讲稿第十二页，共十三页中医中药治疗n行气活血，清热化湿，利水消肿。n软肝煎n大橘皮汤n大黄本讲稿第十三页，共十三页