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1、第四讲高血压眩晕本讲稿第一页，共五十六页 一、关于血压的几个基本认识一、关于血压的几个基本认识1、血压的概念血压的概念血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。的侧压力。血压的大小涉及血液的流量和流速。血压的大小涉及血液的流量和流速。通常情况下未加说明的血压指的是动脉血压通常情况下未加说明的血压指的是动脉血压。一般以右上臂肘窝处肱动脉的血压作为代表。一般以右上臂肘窝处肱动脉的血压作为代表。正常血压对维持人体的血液循环是至关重要的。血压正常血压对维持人体的血液循环是至关重要的。血压过高或过低都将损害内脏器官，影响生理机能，危及过高或过低都将损害内脏器官
2、，影响生理机能，危及生命。生命。本讲稿第二页，共五十六页2 2、动脉血压是心输出量和外周血管阻力相互、动脉血压是心输出量和外周血管阻力相互作用的结果作用的结果心输出量心输出量受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响。等因素的影响。外周血管阻力外周血管阻力主要决定于血管口径和血液粘度。主要决定于血管口径和血液粘度。血管口径受神经、体液和血管本身状况等因素的影响。血管口径受神经、体液和血管本身状况等因素的影响。增加心输出量和增加心输出量和/或外周阻力或外周阻力，有加压作用有加压作用降低心输出量和降低心输出量和/或外周阻力，或外周阻力，有减压作用有减压
3、作用正常情况下，加压和减压保持着动态平衡，使血压维持正常情况下，加压和减压保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范围之内。在正常波动范围之内。加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。本讲稿第三页，共五十六页3 3、人的血压不是恒定不变的、人的血压不是恒定不变的不同部位、时间、状态、环境所测量的血压数值有不同部位、时间、状态、环境所测量的血压数值有所不同，甚至不同姿势也会影响测量结果。所不同，甚至不同姿势也会影响测量结果。两臂血压一般可相差两臂血压一般可相差5 510mmHg10mmHg。一天之早晨和夜间血压下降到低谷，上午一天之早晨和夜间血压下降到低谷，上
4、午910时和下时和下午午45时，血压出现时，血压出现2个高峰。个高峰。情绪紧张和激动、剧烈运动和劳动、吸烟和饮咖啡之后以情绪紧张和激动、剧烈运动和劳动、吸烟和饮咖啡之后以及屏住呼吸测血压，均可使血压升高。及屏住呼吸测血压，均可使血压升高。寒冷环境导致肌肉收缩，可使血压偏高；高热的环寒冷环境导致肌肉收缩，可使血压偏高；高热的环境可使血压偏低，境可使血压偏低，本讲稿第四页，共五十六页 二、血压的测定和表示二、血压的测定和表示l测定血压要记录两个数据：收缩压和舒张压测定血压要记录两个数据：收缩压和舒张压l血压数值以血压数值以mmHg(mmHg(毫米汞柱毫米汞柱)或或kPa(kPa(千帕斯卡千帕斯卡)
5、为单位来表示。为单位来表示。它们之间的换算关系为它们之间的换算关系为1 kPa=71 kPa=7。5 mmHg5 mmHg。收缩压收缩压表示心脏收缩时动脉血压达到的最大值表示心脏收缩时动脉血压达到的最大值。舒张压舒张压是心脏舒张时保持动脉血流动的最低压力。是心脏舒张时保持动脉血流动的最低压力。舒张压舒张压实际上代表外周动脉血管的阻力。实际上代表外周动脉血管的阻力。脉压脉压是收缩压和舒张压之间的压力差。是收缩压和舒张压之间的压力差。脉压脉压是是推动动脉血流动的实际压力。推动动脉血流动的实际压力。本讲稿第五页，共五十六页测血压前，至少静坐休息测血压前，至少静坐休息5 5分钟。最好用符合计量标准的水
6、银分钟。最好用符合计量标准的水银柱式血压计进行测量。袖带大小至少应包裹柱式血压计进行测量。袖带大小至少应包裹8080上臂。上臂。尽量尽量采取同一姿势，便于前后对比。采取同一姿势，便于前后对比。取坐位，规定裸露右上臂，取坐位，规定裸露右上臂，袖带下缘应在肘弯袖带下缘应在肘弯上上2 cm2 cm，将听诊器的探头置于肘窝肱动脉处。，将听诊器的探头置于肘窝肱动脉处。手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要紧握拳头手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要紧握拳头。上臂上臂和心脏在同一水平位上，不能过高或过低。和心脏在同一水平位上，不能过高或过低。过紧的衣袖影响测量结果。如果是卧位，也要使上臂和心脏过紧的衣袖影响测量
7、结果。如果是卧位，也要使上臂和心脏处于同一水平，听诊器处于同一水平，听诊器不可插入袖带内。不可插入袖带内。若只能测量左臂血压，必须特别标注。若只能测量左臂血压，必须特别标注。本讲稿第六页，共五十六页 三、正常血压与异常血压的范围三、正常血压与异常血压的范围正常血压范围正常血压范围：类别类别 收缩压收缩压(mmHg)舒张压舒张压(mmHg)正常高值正常高值 130-139 或或 85-89 正常血压正常血压 130和和 85 理想血压理想血压 120和和 80异常血压类型异常血压类型：高血压高血压：收缩压：收缩压140mmHg140mmHg和或舒张压和或舒张压90mmHg90mmHg低血压低血压
8、：收缩压：收缩压90mmHg90mmHg和或舒张压和或舒张压60mmHg60mmHg本讲稿第七页，共五十六页 四、高血压的诊断标准四、高血压的诊断标准按照标准，凡是按照标准，凡是1515岁以上成年人在未服治岁以上成年人在未服治疗高血压药物的情况下，不同一天测定疗高血压药物的情况下，不同一天测定3 3 次血压均达到：收缩压次血压均达到：收缩压140mmHg140mmHg和或舒和或舒张压张压90mmHg90mmHg，就可以诊断为高血压。，就可以诊断为高血压。本讲稿第八页，共五十六页 五、高血压的分级、分期五、高血压的分级、分期1 1、分级可以了解高血压的程度和今后内脏、分级可以了解高血压的程度和今
9、后内脏受损害的危险性，受损害的危险性，分为三级。分为三级。级别级别 收缩压收缩压(mmHg)(mmHg)舒张压舒张压(mmHg)(mmHg)1 1级级 140-159 140-159或或 90-99 90-99 2 2级级 160179 160179或或 100109 100109 3 3级级 180 180或或 110 110 注：收缩压与舒张压属不同级别时，按二者中较高注：收缩压与舒张压属不同级别时，按二者中较高的级别分级。的级别分级。本讲稿第九页，共五十六页 2 2、高血压的分期是根据脑、心，肾等重要、高血压的分期是根据脑、心，肾等重要器官损害程度，分为三期器官损害程度，分为三期。I I
10、期期：临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。：临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。期期：出现下列一项者：左心室肥厚或劳损；视网膜动：出现下列一项者：左心室肥厚或劳损；视网膜动脉出现狭窄；蛋白尿或血肌酐水平升高。脉出现狭窄；蛋白尿或血肌酐水平升高。期期：出现下列一项者：左心衰竭；肾功能衰竭；脑血出现下列一项者：左心衰竭；肾功能衰竭；脑血管意外；视网膜出血、渗出，合并或不合并视乳头水肿管意外；视网膜出血、渗出，合并或不合并视乳头水肿。本讲稿第十页，共五十六页 六、高血压的分型六、高血压的分型分为原发性高血压和继发性高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压又称高血压病，是目前为止发病
11、原因和机理原发性高血压又称高血压病，是目前为止发病原因和机理尚未完全阐明的高血压。尚未完全阐明的高血压。是多种因素参与形成的高血压。在高血压患者中占是多种因素参与形成的高血压。在高血压患者中占95%95%以上。以上。继发性高血压也称症状性高血压。是指有明确病因的高继发性高血压也称症状性高血压。是指有明确病因的高血压，血压升高只是疾病的表现之一血压，血压升高只是疾病的表现之一。肾性高血压是继发性高血压中最多见的一种。肾性高血压是继发性高血压中最多见的一种。本讲稿第十一页，共五十六页 七、原发性高血压的发病机理七、原发性高血压的发病机理 1.1.精神、神经因素精神、神经因素精神因素长期作用于大脑皮
12、层，兴奋下丘脑精神因素长期作用于大脑皮层，兴奋下丘脑使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多。使小动脉收缩，增大外周阻力；静脉收缩，增加回心使小动脉收缩，增大外周阻力；静脉收缩，增加回心血量；血量；兴奋心脏兴奋心脏受体心脏收缩加强、心率加快；受体心脏收缩加强、心率加快；直接或间接直接或间接激活肾素激活肾素-血管紧张素血管紧张素系统进而收缩系统进而收缩血管增大外周阻力，促进保钠排钾的血管增大外周阻力，促进保钠排钾的醛固酮醛固酮分泌，分泌，增加血容量和心输出量。增加血容量和心输出量。以上因素均使血压升高。以上因素均使血压升高。本讲稿第十二页，共五十六页 2.2.肾素
13、肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活由于小动脉持久收缩痉挛，导致由于小动脉持久收缩痉挛，导致肾脏肾脏缺血缺血，使肾小球旁，使肾小球旁细胞细胞分泌过多分泌过多肾素肾素，肾素，肾素和和a球蛋白作用形成血管紧张素球蛋白作用形成血管紧张素，经转化酶作用成为，经转化酶作用成为血管紧张素血管紧张素；可使全身各；可使全身各部细小动脉痉挛，形成小动脉硬化，进一步加重肾脏部细小动脉痉挛，形成小动脉硬化，进一步加重肾脏缺血，从而使血压持续升高。缺血，从而使血压持续升高。同时，同时，高血压时的血管对加压物质高血压时的血管对加压物质（包括血管紧张素、去（包括血管紧张素、去甲肾上腺素）收缩血管
14、的甲肾上腺素）收缩血管的反应更加敏感反应更加敏感，使血压升高更为，使血压升高更为持久。持久。本讲稿第十三页，共五十六页 3 3、食盐与高血压的发生有密切关系、食盐与高血压的发生有密切关系高食盐引起高血压，关键在于肾脏的排钠是否正常。如高食盐引起高血压，关键在于肾脏的排钠是否正常。如果肾脏排钠功能障碍，不能把过多的钠排出，即可导致果肾脏排钠功能障碍，不能把过多的钠排出，即可导致钠潴留钠潴留引起细胞外液增加引起细胞外液增加，从而可从而可加大心输出加大心输出量量，而且血管壁的钠水潴留可使血管而且血管壁的钠水潴留可使血管管腔狭窄，管腔狭窄，从而使从而使外周阻力增大外周阻力增大等等而出现高血压。等等而出
15、现高血压。肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。本讲稿第十四页，共五十六页 4.4.遗传因素遗传因素遗传基因主要决定高血压病发生的易感性遗传基因主要决定高血压病发生的易感性。例如肾脏先天性的例如肾脏先天性的排钠缺陷排钠缺陷，先天性的，先天性的细胞膜功能异常细胞膜功能异常和和血管平滑肌血管平滑肌对加压物质的对加压物质的敏感性高等敏感性高等。环境因素往往在遗传易感性的基础上发挥致病作用，而遗环境因素往往在遗传易感性的基础上发挥致病作用，而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来具体说，食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，常是在
16、具体说，食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，常是在肾脏先天性排钠障碍和先天性细胞膜对离子运转异常的基础上肾脏先天性排钠障碍和先天性细胞膜对离子运转异常的基础上发生的，而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才发生的，而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才得以表现出来。得以表现出来。本讲稿第十五页，共五十六页 八、继发性高血压发病机理八、继发性高血压发病机理1.1.肾疾患时的高血压为肾性高血压肾疾患时的高血压为肾性高血压发病的主要机制为：发病的主要机制为：（1 1）RASRAS激活激活：由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了了RASRAS并进而引起高血压。
17、并进而引起高血压。（2 2）肾排水、排钠能力减弱或丧失）肾排水、排钠能力减弱或丧失：急性或慢性肾实质广泛性病变，导致钠水潴留、血容量增急性或慢性肾实质广泛性病变，导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。加和心输出量增大，产生高血压。（3 3）肾减压物质生成减少）肾减压物质生成减少：当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少（或被抑制）时，由于（或被抑制）时，由于RASRAS与减压物质失去平衡，与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。即可引起血压升高。本讲稿第十六页，共五十六页上述三种机制，在肾性高血压发病中的作上述三种机制，在肾性高血压发
18、病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。时参与作用。本讲稿第十七页，共五十六页 2.2.内分泌紊乱引起的内分泌性高血压内分泌紊乱引起的内分泌性高血压（1 1）嗜铬细胞瘤）嗜铬细胞瘤：多发生在肾上
19、腺髓质。瘤细胞多发生在肾上腺髓质。瘤细胞大量分泌和释放去甲肾腺大量分泌和释放去甲肾腺素和肾上腺素，使小血管收缩和心输出量增加素和肾上腺素，使小血管收缩和心输出量增加，故可，故可导致血压突然升高，多为阵发性，也有少数患者呈持导致血压突然升高，多为阵发性，也有少数患者呈持续性血压升高。续性血压升高。（2 2）原发性醛固酮增多症：）原发性醛固酮增多症：血压升高主要是由于血压升高主要是由于醛固酮分泌过多导致血容量和心输出醛固酮分泌过多导致血容量和心输出量的增加。量的增加。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症,多见于肾上腺皮质球状带多见于肾上腺皮质球状带肿瘤或双侧肾上腺皮质增生时。肿瘤或双侧肾上腺皮质增
20、生时。本讲稿第十八页，共五十六页（3 3）皮质醇增多症：）皮质醇增多症：由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。其机理为：醇）所致。其机理为：促进钠的潴留增加血容量；促进钠的潴留增加血容量；剌激肾素的合成，激活剌激肾素的合成，激活RASRAS；加强血管对加压物质的加压反应。加强血管对加压物质的加压反应。若伴有盐皮质激素（脱氧皮质酮、醛固酮）增加时，则更若伴有盐皮质激素（脱氧皮质酮、醛固酮）增加时，则更使钠水潴留加重。使钠水潴留加重。本讲稿第十九页，共五十六页 3.3.妊娠期发生发展的为妊娠高血压妊娠期发生发展的为妊娠高血压 多发生在
21、妊娠后期，伴有蛋白尿和多发生在妊娠后期，伴有蛋白尿和/或水肿。或水肿。主要是由于血液循环障碍和主要是由于血液循环障碍和/或胎盘组织增大，从而或胎盘组织增大，从而导致胎盘组织供血绝对和导致胎盘组织供血绝对和/或相对减少的结果。或相对减少的结果。缺缺血的胎盘可产生较多的肾素和血管紧张素类物质血的胎盘可产生较多的肾素和血管紧张素类物质；高血压时，因高血压时，因胎盘产生的减压物质（如前列腺素）减少，胎盘产生的减压物质（如前列腺素）减少，对抗对抗RASRAS加压效应的作用减弱；加压效应的作用减弱；可产生和释放组织因子可产生和释放组织因子（凝血因子（凝血因子）而引起）而引起血管内弥漫性出血血管内弥漫性出血
22、DICDIC，当肾小，当肾小球微血管中出现球微血管中出现DICDIC时，可导致时，可导致肾小球滤过率严重减肾小球滤过率严重减少而发生水潴留少而发生水潴留。本讲稿第二十页，共五十六页 4.4.其它：其它：主动脉狭窄主动脉狭窄：心脏收缩代偿性加强，由于心输出量的心脏收缩代偿性加强，由于心输出量的增加，可使其收缩压突然升高。增加，可使其收缩压突然升高。l 动脉硬化动脉硬化：老年人由于老年人由于动脉动脉粥样硬化粥样硬化，使大动脉顺使大动脉顺应性降低所致，出现单纯收缩期高血压。应性降低所致，出现单纯收缩期高血压。l 主动脉瓣关闭不全、严重贫血和甲状腺机能主动脉瓣关闭不全、严重贫血和甲状腺机能亢进等亢进等
23、：可出现收缩期高血压。可出现收缩期高血压。本讲稿第二十一页，共五十六页 九、高血压九、高血压病的常见症状的常见症状1、高血压病的症状多种多样高血压病的症状多种多样高血压病主要是根据血压异常升高的程度，结合相关高血压病主要是根据血压异常升高的程度，结合相关检查确定。成年人应当每年测一两次血压，中老年人检查确定。成年人应当每年测一两次血压，中老年人或有高血压家族史的人更应定期测量血压，警惕和预或有高血压家族史的人更应定期测量血压，警惕和预防高血压的发生。防高血压的发生。一般可有头痛、头晕，颈后部发紧，失眠、健忘等。一般可有头痛、头晕，颈后部发紧，失眠、健忘等。眼花、耳呜、手麻、腰酸、腿软、鼻出血、
24、心悸、胸闷、眼花、耳呜、手麻、腰酸、腿软、鼻出血、心悸、胸闷、气短、夜尿增多也是常见的症状。气短、夜尿增多也是常见的症状。高血压病的晚期，当血压急剧升高时，可以出现剧高血压病的晚期，当血压急剧升高时，可以出现剧烈头痛，恶心呕吐，甚至发生晕厥。烈头痛，恶心呕吐，甚至发生晕厥。本讲稿第二十二页，共五十六页2、高血压病的症状没有特异性高血压病的症状没有特异性高血压病症状的有无、多少、轻重与血压高血压病症状的有无、多少、轻重与血压升高的程度不成正比升高的程度不成正比有些人血压不太高，症状却很多，而另一些病人有些人血压不太高，症状却很多，而另一些病人血压虽血压虽然很高，也可以完全没有自觉症状然很高，也可
25、以完全没有自觉症状。很多患者偶于体格检查或由于其他原因测血压时发很多患者偶于体格检查或由于其他原因测血压时发现患有高血压。甚至有些病人出现了并发症，如中现患有高血压。甚至有些病人出现了并发症，如中风、心肌梗死、肾功能衰竭，在就医时才发现高血风、心肌梗死、肾功能衰竭，在就医时才发现高血压。所以发现有高血压倾向，都应该及时就诊和治压。所以发现有高血压倾向，都应该及时就诊和治疗。疗。本讲稿第二十三页，共五十六页 十、高血压病人的检查与鉴别诊断十、高血压病人的检查与鉴别诊断发现有高血压时，应尽快明确诊断，查明发现有高血压时，应尽快明确诊断，查明病因病因，为高血压的治疗提供依据为高血压的治疗提供依据。通
26、过一定的检查，辨别高血压是通过一定的检查，辨别高血压是原发性原发性还是还是继发性继发性，并，并了解是否出现了解是否出现脑、心脏、肾脏等损害脑、心脏、肾脏等损害，有否存在，有否存在血管血管硬化硬化，糖、脂肪和蛋白质，糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱代谢紊乱等异常表现等异常表现。本讲稿第二十四页，共五十六页尿常规及肾功能检查尿常规及肾功能检查 了解有无了解有无肾脏损害肾脏损害，是否由肾脏疾患引起，是否由肾脏疾患引起,是否伴有是否伴有糖尿糖尿病病等等。血液生化检查血液生化检查 明确是否由明确是否由肾脏疾病肾脏疾病引起，对肾脏的影响程度，是否合引起，对肾脏的影响程度，是否合并其它危险因素，如并其它危险因素，如
27、高脂血症高脂血症、糖尿病、高尿酸血症糖尿病、高尿酸血症等等。本讲稿第二十五页，共五十六页心电图和超声心动图检查心电图和超声心动图检查 判断有无心脏肥大和心律紊乱，或心肌损伤或合并冠心病判断有无心脏肥大和心律紊乱，或心肌损伤或合并冠心病等，等，确定高血压病对患者心脏的影响确定高血压病对患者心脏的影响。X X线检查线检查 可以判断有无可以判断有无心脏肥大心脏肥大,主动脉扩张、延长或缩窄。主动脉扩张、延长或缩窄。腹部腹部B B超超 特别是特别是双肾双肾B B超超。由于很多肾脏疾病可以引起高血压，。由于很多肾脏疾病可以引起高血压，高血压反过来又可以损害肾脏。所以每个高血压病人最高血压反过来又可以损害肾
28、脏。所以每个高血压病人最好都做一次肾脏好都做一次肾脏B B超检查。年轻高血压患者还应做超检查。年轻高血压患者还应做肾上肾上腺腺B B超超检查等。检查等。本讲稿第二十六页，共五十六页 眼底检查眼底检查 高血压性高血压性视网膜病变视网膜病变能反映高血压的严重程能反映高血压的严重程度及客观反映周身度及客观反映周身小血管病变小血管病变的损伤程度的损伤程度，对临床诊断、治疗及估计预后都有帮助。对临床诊断、治疗及估计预后都有帮助。例如视网膜小动脉普遍或局部狭窄表示小动脉中度受例如视网膜小动脉普遍或局部狭窄表示小动脉中度受损；视网膜出血或渗血，或发生视乳头水肿、表示血损；视网膜出血或渗血，或发生视乳头水肿、
29、表示血管损伤程度严重。管损伤程度严重。本讲稿第二十七页，共五十六页其他其他 有条件者在治疗前做有条件者在治疗前做2424小时动态血压小时动态血压监测。监测。如怀疑为肾血管性高血压的患者应做如怀疑为肾血管性高血压的患者应做静脉肾盂造影、静脉肾盂造影、肾动脉造影、肾图及肾静脉血浆肾素水平和活性的测肾动脉造影、肾图及肾静脉血浆肾素水平和活性的测定定。血、尿儿茶酚胺及其代射产物水平的测定血、尿儿茶酚胺及其代射产物水平的测定对嗜铬细胞对嗜铬细胞瘤的诊断具有重要意义。瘤的诊断具有重要意义。其他如其他如血、尿皮质醇与醛固酮水平的测定血、尿皮质醇与醛固酮水平的测定对于鉴别内分对于鉴别内分泌性高血压也同样具有重
30、要意义。泌性高血压也同样具有重要意义。本讲稿第二十八页，共五十六页 十一、高血压病的危害十一、高血压病的危害 高血压是动脉血管内的压力异常升高高血压是动脉血管内的压力异常升高高血压病既是独立的疾病，又是心脑血管疾高血压病既是独立的疾病，又是心脑血管疾病的重要危险因素。病的重要危险因素。高血压的危害不在于能引起头晕、头痛等症状，而在于它高血压的危害不在于能引起头晕、头痛等症状，而在于它可可导致心、脑、肾、眼底和动脉血管等的结导致心、脑、肾、眼底和动脉血管等的结构和功能损害，构和功能损害，引起血管堵塞或者破裂，甚至直接引起血管堵塞或者破裂，甚至直接危危及生命及生命，严重地危害人们的健康和生命。，严
31、重地危害人们的健康和生命。本讲稿第二十九页，共五十六页长期的血压升高，心脏就会因过度劳累而代偿性地肥厚长期的血压升高，心脏就会因过度劳累而代偿性地肥厚扩大，进而出现功能衰竭，这就是扩大，进而出现功能衰竭，这就是高血压性心脏病、心高血压性心脏病、心力衰竭力衰竭；长期的血压升高，脑血管脆弱硬化的部分就容易破裂，长期的血压升高，脑血管脆弱硬化的部分就容易破裂，引起引起出血性脑卒中出血性脑卒中；或因血管管腔狭窄堵塞，引起；或因血管管腔狭窄堵塞，引起缺血缺血性脑卒中性脑卒中。同样，肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细的血管同样，肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细的血管在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、功能
32、损害，从在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、功能损害，从而使肾毛细血管网排除身体内毒物的功能受损，体内而使肾毛细血管网排除身体内毒物的功能受损，体内有毒物质贮留于血内，即成为有毒物质贮留于血内，即成为肾功能衰竭、尿毒症肾功能衰竭、尿毒症。本讲稿第三十页，共五十六页 十二、高血压病的治疗目的和原则十二、高血压病的治疗目的和原则目前治疗高血压基本上是目前治疗高血压基本上是对症下药对症下药目的目的：控制血压控制血压；减少对血管、眼底和心、脑、减少对血管、眼底和心、脑、肾损害；减少并发症，降低死亡危险性肾损害；减少并发症，降低死亡危险性；提提高生活质量高生活质量。轻度高血压患者，应轻度高血压患者，应首先
33、采用非药物治疗。必要时再应首先采用非药物治疗。必要时再应用药物治疗。用药物治疗。即使血压降到正常也不意味着治好高血压即使血压降到正常也不意味着治好高血压，应当终身治疗，应当终身治疗。特别是特别是期的高血压病人一定要坚持细水长流、期的高血压病人一定要坚持细水长流、持之以恒的药物治疗，以免劳而无功。持之以恒的药物治疗，以免劳而无功。一些物理疗法和经验治疗，可以作为辅助治疗，但不一些物理疗法和经验治疗，可以作为辅助治疗，但不能完全代替药物治疗。能完全代替药物治疗。本讲稿第三十一页，共五十六页 十三、高血压病的非药物治疗十三、高血压病的非药物治疗 1 1、超重或肥胖者应减轻体重、超重或肥胖者应减轻体重
34、：减肥所取得的：减肥所取得的疗效可作为降压药物疗效的有利补充。疗效可作为降压药物疗效的有利补充。正常体重可用下述公式简单估计：正常体重可用下述公式简单估计：身高身高(厘米厘米)105=)105=体重体重(千克千克)5%)5%。或体重指数：。或体重指数：体重体重(千克千克)身高身高(米米)平方，平方，当体重指数当体重指数2525的患者尤其应该减肥。的患者尤其应该减肥。l体重越大，平均血压也越高，肥胖本身和高血压一样，也是体重越大，平均血压也越高，肥胖本身和高血压一样，也是发生心脑血管病的一个危险因素。发生心脑血管病的一个危险因素。l减肥减肥(重重)的方法：控制饮食、体育锻炼、维持适当的工作压力的
35、方法：控制饮食、体育锻炼、维持适当的工作压力和睡眠时间。和睡眠时间。本讲稿第三十二页，共五十六页 2 2、合理膳食、合理膳食：控制主食，补充适量优质蛋白控制主食，补充适量优质蛋白质，控制富含胆固醇和饱和脂肪酸食物的摄质，控制富含胆固醇和饱和脂肪酸食物的摄入及脂肪摄入量，减少钠盐摄人，限制高嘌入及脂肪摄入量，减少钠盐摄人，限制高嘌呤类食物的摄入等呤类食物的摄入等。主食谷物应粗细搭配，少用或不用糖果点心、甜饮料、油主食谷物应粗细搭配，少用或不用糖果点心、甜饮料、油炸食品等高热能食品：炸食品等高热能食品：牛奶、豆类蛋白或含脂肪较少的禽、鱼等蛋白，有利于血牛奶、豆类蛋白或含脂肪较少的禽、鱼等蛋白，有利
36、于血压下降。压下降。减少烹调用盐量，尽量少吃酱菜等盐腌食品减少烹调用盐量，尽量少吃酱菜等盐腌食品每日食盐摄人量以每日食盐摄人量以5 5克为宜。克为宜。本讲稿第三十三页，共五十六页尽量选用山茶油、茶籽油、豆油、花生油、葵花子尽量选用山茶油、茶籽油、豆油、花生油、葵花子油等植物油。油等植物油。每人每月油的摄人以每人每月油的摄人以0 07575千克为宜千克为宜。高尿酸血症是心血管病的独立危险因素。高血压病人，高尿酸血症是心血管病的独立危险因素。高血压病人，尿酸升高，发生中风、冠心病的危险性随之升高。要尿酸升高，发生中风、冠心病的危险性随之升高。要限制高嘌呤类食物的摄人，不要大量进食鱼、虾以及限制高嘌
37、呤类食物的摄人，不要大量进食鱼、虾以及动物的内脏动物的内脏(心、肝、肾、脑心、肝、肾、脑)，还有肉和蛋白浓汤等，还有肉和蛋白浓汤等火锅类食物。火锅类食物。蛋白类食品控制在每日每公斤体重蛋白类食品控制在每日每公斤体重1 1克左右。克左右。本讲稿第三十四页，共五十六页3 3、加强锻炼增加体力活动、加强锻炼增加体力活动 健身运动对于治疗高血压十分重要，但一定要量力而健身运动对于治疗高血压十分重要，但一定要量力而行，掌握适宜的运动强度和时间。行，掌握适宜的运动强度和时间。运动强度运动强度用用170170年龄作为运动时的心率标年龄作为运动时的心率标准，频度一般为每周准，频度一般为每周3-53-5次，每次
38、次，每次20206060分分钟为宜钟为宜。运动项目与方式因人喜好而异。具体项目可选择步行、运动项目与方式因人喜好而异。具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、门球、气功等有氧运动，贵在持之以慢跑、太极拳、门球、气功等有氧运动，贵在持之以恒。恒。本讲稿第三十五页，共五十六页 4 4、戒烟、限制饮酒、戒烟、限制饮酒 尼古丁兴奋大脑神经，使心跳加快，血管收缩、血压升高，尼古丁兴奋大脑神经，使心跳加快，血管收缩、血压升高，尽管作用只是暂时的尽管作用只是暂时的，但它会促使血管内皮细胞损害，但它会促使血管内皮细胞损害，加速动脉粥样硬化的形成。加速动脉粥样硬化的形成。吸烟还会降低服药的顺应性吸烟还会降低服药的顺应
39、性。吸烟者服用的吸烟者服用的降压药要比一般人剂量大。对高血压患者来降压药要比一般人剂量大。对高血压患者来说戒烟尤为重要。说戒烟尤为重要。酒精会降低降压药物的疗效，而且长期饮酒酒精会降低降压药物的疗效，而且长期饮酒过量也是引发高血压的因素之一过量也是引发高血压的因素之一。本讲稿第三十六页，共五十六页 5 5、保持心理平衡、保持心理平衡，缓解精神压力缓解精神压力 要加强自身修养，改变不良个性，提高心理素质，避要加强自身修养，改变不良个性，提高心理素质，避免不必要的情绪波动，这样可以有效地预防高血压的免不必要的情绪波动，这样可以有效地预防高血压的发生。发生。6 6、养成良好的生活习惯，注意劳逸结合、
40、养成良好的生活习惯，注意劳逸结合 7 7、辅助治疗措施、辅助治疗措施 可适当应用气功疗法；放松疗法；针灸及穴位刺激疗可适当应用气功疗法；放松疗法；针灸及穴位刺激疗法；足底按摩、耳穴治疗等。法；足底按摩、耳穴治疗等。本讲稿第三十七页，共五十六页 十四、高血压病的药物治疗十四、高血压病的药物治疗必须将血压控制在必须将血压控制在140mmHg90mmHg140mmHg90mmHg以下，以下，如果达到如果达到120mmHg80mmHg120mmHg80mmHg则更为理想。则更为理想。应当避免使用大剂量降压药物短时间内大幅度降压应当避免使用大剂量降压药物短时间内大幅度降压。降压药物最好是一天服用一次即可
41、维持降压药物最好是一天服用一次即可维持2424小时的疗效小时的疗效，这这样可以避免患者因漏服药物或者在夜间可能出现的突样可以避免患者因漏服药物或者在夜间可能出现的突发血压升高导致中风的危险性。发血压升高导致中风的危险性。本讲稿第三十八页，共五十六页高血压治疗应在医生指导下合理用药。高血压治疗应在医生指导下合理用药。血压控制正常后，降压药物的种类和剂量可以逐渐减少。血压控制正常后，降压药物的种类和剂量可以逐渐减少。以既可维持理想血压又能避免药物过量导致的副作用，还以既可维持理想血压又能避免药物过量导致的副作用，还能阻断和消除高血压的血管损害为标准。能阻断和消除高血压的血管损害为标准。高血压病除了
42、血压高之外，还存在血管硬化，糖、脂肪和高血压病除了血压高之外，还存在血管硬化，糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，心室肥大，血中多种内分泌激素异常等蛋白质代谢紊乱，心室肥大，血中多种内分泌激素异常等表现。表现。降压的同时还要考虑药物对血压以外的因素可能产降压的同时还要考虑药物对血压以外的因素可能产生的影响。生的影响。本讲稿第三十九页，共五十六页第二节第二节 眩晕眩晕 本讲稿第四十页，共五十六页一、眩晕概述一、眩晕概述字面解释眩是眼花、视物不清、眼前昏暗发黑；晕是感觉视字面解释眩是眼花、视物不清、眼前昏暗发黑；晕是感觉视物旋转或自身旋转，头重脚轻，站立不稳。物旋转或自身旋转，头重脚轻，站立不稳。眩晕是一种
43、旋转运动的感觉眩晕是一种旋转运动的感觉，有自身或周围有自身或周围环境物体旋转、倾斜或摇动的主观感觉障碍，环境物体旋转、倾斜或摇动的主观感觉障碍，可伴有步态不稳，行走时持续偏向一侧及眼可伴有步态不稳，行走时持续偏向一侧及眼球震颤等。球震颤等。眩晕是由于平衡器官眩晕是由于平衡器官(内耳、听神经、脑干及小脑内内耳、听神经、脑干及小脑内前庭核及其联系通路、眼前庭核及其联系通路、眼)病变或功能紊乱所导致，病变或功能紊乱所导致，常伴有平衡功能的丧失。常伴有平衡功能的丧失。前庭系统疾病引起的眩晕多数症状较重，前庭系统疾病引起的眩晕多数症状较重，常伴随耳鸣、常伴随耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、眼球震颤、出冷汗、手抖
44、面白等。耳聋、恶心、呕吐、眼球震颤、出冷汗、手抖面白等。本讲稿第四十一页，共五十六页严格说严格说头晕与眩晕并不相同，头晕是指轻微头晕与眩晕并不相同，头晕是指轻微的头昏，有沉重感、压迫感、头脑发涨、不的头昏，有沉重感、压迫感、头脑发涨、不清醒的感觉，但没有明确的清醒的感觉，但没有明确的外物旋转或自身外物旋转或自身旋转、晃动的感觉。旋转、晃动的感觉。其他系统或全身性疾病，几乎都有轻重不等的头晕症其他系统或全身性疾病，几乎都有轻重不等的头晕症状，状，多系假性眩晕多系假性眩晕。如心脑血管疾病、贫血、尿毒症、如心脑血管疾病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病及神经官能症等。药物中毒、内分泌疾病及神经官能
45、症等。晕厥与眩晕完全不同，晕厥有短暂意识丧失，晕厥与眩晕完全不同，晕厥有短暂意识丧失，而眩晕病人的意识一直是清楚的。而眩晕病人的意识一直是清楚的。本讲稿第四十二页，共五十六页二、病因与临床表现二、病因与临床表现1周围性眩晕周围性眩晕（又称耳性眩晕（又称耳性眩晕）是内耳前是内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕，可有听力减退的表现。晕，可有听力减退的表现。（1）梅尼埃病）梅尼埃病：特点：特点：发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤。发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤。严重严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗。时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗。发作
46、短暂，很少超过二周，具有复发性特点。发作短暂，很少超过二周，具有复发性特点。可能是由于可能是由于内耳的淋巴代谢失调内耳的淋巴代谢失调，淋巴分泌过多或吸收，淋巴分泌过多或吸收障碍，引起障碍，引起内耳迷路积水内耳迷路积水，亦有认为是变态反应，维生亦有认为是变态反应，维生素素B族缺乏等因素所致。族缺乏等因素所致。本讲稿第四十三页，共五十六页（2）迷路炎：）迷路炎：表现为突发眩晕，伴耳鸣表现为突发眩晕，伴耳鸣、听力减退或完全丧失、眼球听力减退或完全丧失、眼球震颤和耳部胀痛、恶心呕吐等。震颤和耳部胀痛、恶心呕吐等。检查发现鼓膜穿孔，耳道流脓，有助诊断。检查发现鼓膜穿孔，耳道流脓，有助诊断。无论是急性或慢
47、性中耳炎，一旦侵犯内耳的平衡感觉器无论是急性或慢性中耳炎，一旦侵犯内耳的平衡感觉器官，就会发生迷路炎。官，就会发生迷路炎。本病常由于本病常由于中耳病变中耳病变直接直接破坏迷路的骨壁破坏迷路的骨壁引起，引起，少数少数是是炎症经血行或淋巴扩散所致急性炎症经血行或淋巴扩散所致急性化脓性迷路炎化脓性迷路炎，多为，多为中耳乳突炎的并发症中耳乳突炎的并发症。本讲稿第四十四页，共五十六页（3）内耳药物中毒）内耳药物中毒：由于对药物敏感，内耳前庭或耳蜗受损引起。由于对药物敏感，内耳前庭或耳蜗受损引起。常由链霉素、庆大霉素类药物毒性损害所致。水杨酸制常由链霉素、庆大霉素类药物毒性损害所致。水杨酸制剂、喹宁、某些
48、镇静安眠药（氯丙嗪、哌替啶等）亦可剂、喹宁、某些镇静安眠药（氯丙嗪、哌替啶等）亦可引起眩晕。引起眩晕。多于用药数天至数周后出现渐进性眩晕伴耳鸣、听力多于用药数天至数周后出现渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。眩晕症状持续数月减退，常先有口周及四肢发麻等。眩晕症状持续数月渐退。渐退。（4）晕动病：）晕动病：由于内耳迷路受到机械性刺激，引起由于内耳迷路受到机械性刺激，引起前庭功能紊乱所致。前庭功能紊乱所致。见于晕船、晕车。见于晕船、晕车。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。本讲稿第四十五页，共五十六页（5）前庭神经元炎：）前庭神经元炎：多在发热或
49、上呼吸道感染后突然出现多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣及听力减退一般无耳鸣及听力减退。持。持续时间较长，可达六周，痊愈后很少复发。续时间较长，可达六周，痊愈后很少复发。（6）位置性眩晕）位置性眩晕：可见于迷路和中枢病变。可见于迷路和中枢病变。病人头部处在一定位置时发作眩晕和眼球震颤病人头部处在一定位置时发作眩晕和眼球震颤，重者伴，重者伴恶心呕吐，恶心呕吐，多数不伴耳鸣及听力减退多数不伴耳鸣及听力减退，持续时间短暂，持续时间短暂，仅数秒至数十秒。仅数秒至数十秒。本讲稿第四十六页，共五十六页2中枢性眩晕中枢性眩晕（又称脑性眩晕）（又称脑性眩晕）指前
50、庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系的小脑、大脑等的病变系的小脑、大脑等的病变所引起不同程度的眩晕，所引起不同程度的眩晕，可有原发病的其他表现。可有原发病的其他表现。累及脑干、小脑的病变均可产生眩晕，累及脑干、小脑的病变均可产生眩晕，其眩其眩晕较久，听力障碍不重，并有脑干、小脑受损的其他神经晕较久，听力障碍不重，并有脑干、小脑受损的其他神经系统体征。系统体征。本讲稿第四十七页，共五十六页（1）颅内血管性疾病：）颅内血管性疾病：如脑动脉粥样硬化、高血压脑病、小脑出血、如脑动脉粥样硬化、高血压脑病、小脑出血、椎椎-基动脉供血不足等。基动脉供血不足等。椎动脉从颈