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1、儿童高血压的诊疗方案（二） 高血压诊疗方案 原发性高血压发病相关因素 神经内分泌因素：小儿的大脑、中枢神经处于发育不完善时期，简单兴奋和疲惫，儿童若受到家庭、学校、社会环境因素中的不良刺激，如家庭不和，父母离异，常受呵斥打骂，学业繁重等，会使大脑皮质兴奋和抑制失衡，导致交感神经兴奋为主，表现为血压上升，心跳加快。 交感神经兴奋促使肾上腺髓质分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，引起血压上升。阻力血管长时间的痉挛，血液循环不良，导致脏器缺血，尤其是肾缺血时肾小球旁细胞分泌肾素增多，作用于体循环血中的血管惊慌素原形成血管惊慌素I及II，进一步促进全身小动脉痉挛。同时，促使醛固酮分泌增多，钠和水潴留，使
2、血容量增多，从而使血压上升。 遗传因素：儿童高血压显示出剧烈的家族聚焦倾向。儿童原发性高血压有家族史者占50以上。父母患有高血压病，其子女发生高血压的几率是父母无高血压的2倍，父母一方是高血压患者，子女中有1/3可能发生高血压病。单卵双生比双卵双生儿血压相关性明显，一部分父母有高血压的青少年血压上升之前即有左心室肥厚。 肥胖症：多由高糖、高脂饮食及养分过剩等引起。儿童缺乏体育熬炼，运动量不足使儿童发胖，血压随体重增加而上升。体重每上升1kg，舒张压即上升0.876mmHg。肥胖儿童患高血压的危急性是非肥胖儿童的3倍。 高盐饮食：盐摄入量与高血压呈正相关。高盐饮食一方面可干脆导致钠水潴留，使循环
3、血量增加，血压上升；另一方面可通过交感神经肾上腺髓质活动的增加和血管内皮受损引起的NO释放削减，内皮素分泌增加，使肾血管收缩，肾血流量削减，钠水潴留，血压上升。 年龄、身高、性别与种族：儿童高血压与性别关系不大，但与年龄及身高成正相关，因此在评估儿童高血压时应考虑到身高因素。季氏报道蒙古族718岁青少年中血压偏高检出率明显高于同自治区汉族青少年。 妊娠：母亲与孩子血压的相关性显著高于父亲与孩子血压的相关性。妊娠时有无高血压及饮食结构等均与儿童的血压亲密相关。母亲在妊娠后期高动物蛋白、低糖饮食与其后代血压偏高有关。胎儿宫内发育迟缓和诞生时相对较低的体重都被认为是原发性高血压的危急因素。早产儿及低
4、诞生体重儿高血压发病率高，诞生体重与血压之间的关系可能与胎儿动脉血管阻力、激素水平及肾单位的数等有关。还有人报道胎盘重量和儿童血压有关。 高胰岛素血症、胰岛素反抗：血胰岛素水平可正常或高于正常，但它与胰岛素受体的结合实力以及结合后的效应均减弱。胰岛素分泌率增高可致高胰岛素血症。在儿童和青少年中，胰岛素水平和血压干脆相关。调整了BMI后，5岁时空腹胰岛素即与血压之间存在确定的联系。高胰岛素血症通过肾单位限制钠的重汲取，增加交感神经系统兴奋性，刺激血管平滑肌细胞向内膜下迁移、增生和影响肝脏的脂肪代谢等途径，影响血压的进程。 特别的基因型：原发性高血压是多基因遗传病，是很多基因和环境因素相互影响综合
5、作用的结果，虽然没有明确的遗传方式，但表现为家族发病的聚集性。 环境和其他：噪音、污染、吸烟、饮酒等也是重要因素。不合理的饮食结构、生活习惯、社会经济状况、家庭收入、父母受教化的程度、居住城市以及由高血压低发区向高血压高发区迁居等均可影响儿童高血压。 继发性高血压的相关因素 肾脏病变：先天性肾脏病变：多囊肾、肾发育不全、先天性泌尿系畸形；伴肾脏损害的系统性疾病：急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮肾病、紫癜性肾病、溶血尿毒综合征、慢性肾盂。肾炎、急性肾功能衰竭；肿瘤：肾胚胎瘤、肾母细胞瘤等。 内分泌系统：皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、继发于肾上腺皮质类固醇或ACTH长期药疗、神经母细胞瘤、甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质增生、肾上腺肿瘤。 血管系统：先天性主动脉狭窄、腹主动脉发育不良、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、多发性大动脉炎、肾动脉狭窄、肾动静脉栓塞、肾动脉纤维肌性结构不良、胶原性血管病、外伤等。 中枢神经系统疾病：颅内肿瘤、颅内压上升，脑炎、脑出血、脑水肿。 中毒：铅中毒、汞中毒、药物中毒(苯丙胺、拟交感神经药)。 代谢性疾病：高钙血症、高钠血症、急性间歇性卟啉病。 其他：严峻烧伤、静脉输液过多过快等。