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1、临床执业医师外科学考点速记：休克、基本概念1、休克：由多种病因引起的有效循环血量的锐减，导致组织血 液灌注不足，所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改 变的综合征。2、有效循环血量：指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量。3、休克的共同点：两版教材不同，5版外科学:有效循环血量 的锐减。6版外科学：氧供给不足和需求增加。4、休克分类：可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和 过敏性休克五类。创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克，低血 容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。注意：从休克的定义可知，休克的共同点就是有效循环血容
2、量的 的锐减，所以，无论哪种类型的休克，休克的救治原则首先是补充血容 量。这一点，在解题的过程中，经常用到。即使是感染性休克、神经 性休克等抢救时仍是补充血容量，并非抗感染或镇痛、病理生理变化1、休克时微循环的变化(1)微循环收缩期：有效循环血量减少，交感神经兴奋，释放大 量儿茶酚胺，使心率加快，排出量增加，收缩外周及内脏小动脉，以 保证重要器官的血供，毛细血管前括约肌收缩，微循环“只出不进”。(2)微循环扩张期：休克进一步发展，微循环因动脉-静脉短路 及直接通道大量开放，微循环：“只进不出”，大量血液滞留在微循 环，进人休克抑制期。(3)DIC期：休克进一步发展，微循环中的粘稠血液在酸性环境
3、 中呈高凝状态，微血栓形成、DIC,进入休克不可逆期，最终发生MODS、休克的临床表现及分期休克轻度休克程度神志尚清楚、表神志神志涓楚、表M痛占情淡漠迷非常口渴、可能无口渴口渴很口渴主诉皮肤开始苍白色泽皮肤正常、发凉温度脉搏100次/分，尚有力收缩压正常或稍升高舒张压增局，脉压中度休克重度休克意识模糊、甚至昏显著仓白、肢蝙日苍白紫发冷厥冷，肢端更明显100120次/分速而细弱、摸不清收缩压90血压70mmHg脉压差降低收缩压 v70mmHg或测不到差降低浅静脉塌陷体表正常血管毛细血管充盈延迟浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟尿量正常估计失血量尿少尿少或无尿20%(40%(1600ml1600m1、休克
4、的监测精神状态皮肤温度色泽反映脑组织灌注情况反映体表灌注情况收缩压90mmHg脉压20mmHg休克血压存在的表现脉率休克指数=脉率/收缩压反应肾灌注情况。休克早期尿量30ml/h.尿量20ml/h提示急性肾功衰代表右房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，反映全中心静脉压CVP身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。正常值0.490.98kPa(510cmH2O反映肺静脉、左心房、左心室的功能关系正常值0.82.0kPa(615mmHg)增 高表示肺循环阻力增加心排出量和心脏指数动脉血气分析心排出量CO=心率x每搏输出量：心脏指数CI=b排出量+体表面积反映病人肺通气情况反映组织灌注情况，正常值
5、11.5mmol/L。持动脉血乳酸盐测定续升局提小顶后不良肺毛细血管楔压PCWP血小板80 x 109/L;纤维蛋白原1.5g/L;凝血酶原时间较正常延长3秒以上DIC检测3P试验阳性；血涂片中破碎红细胞2%.临床5项中3项阳性者可确诊反映胃肠组织局部灌注和供氧情况，可胃肠内pH值测定发现早期的隐匿性休克、中心静脉压的临床意义CVP血压原因处理血容量严重不足充分补液适当补液正常血容量不足心功能不全或血容量相rr正常正常强心、纠酸、扩管对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不补液试验足扩管（冗、几个常考的数据人体的微循环血量占总循环量的20%休克代偿期估计失血量20%尿量30m1/h表明休克已
6、纠正。休克在血容量基本补足后，尿量20ml/h提示有急性肾功能收缩压90mmHg脉压20mmH星休克存在的依据（七）、各型休克的治疗原则低血容量性休克感染性休克补充血容量控制感染损伤性休克补充血容量手术疗法纠正酸碱失衡药物治疗预防感染补充血容量纠正酸碱失衡止血心血管药物的应用大剂量皮质激素的应用（八）、外科常见的休克：出血性休克，创伤性休克，感染性休克。（九）、助记歌诀休克病理分三期，心源性者最紧急。患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑。激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。各型休克辨仔细，重在病因要除去。九、
7、多器官功能不全综合征急性肾功能衰竭病因一、肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、秘剂、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素I、先锋霉素n、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑螯素等，都可在 一定条件下弓1起急性肾小管坏死。二、肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导 致急性肾小管坏死。三、血管内溶血（如黑尿热、伯氨喳所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化碑中毒等）释放出来的血 红蛋白，以及肌肉大员创
8、伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的 肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小 管坏死。临床表现少尿大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿期（每日尿也50 400ml）或无尿。一般持续2 4周。可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头 昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深 而快、甚至昏迷、抽搐。代谢产物的蓄积：血 尿素氮、肌酊等升高。出现代谢性酸中毒。电 解质紊乱：可有局血钾、低血钠、局血镁、局血 磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致 心跳骤停。水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。易继 发呼吸系统及尿路感染。多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量
9、超过时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，500ml最高尿量每日3000 6000ml,甚全可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天 后，血尿素氮、肌酊等随尿虽增多而逐渐下降，治疗尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从 尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意 少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持 续1 3周。恢 复 尿量逐渐恢复正常，3-12个月肾功能逐渐复原，期 大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。一、积极治疗原发病、去除病因。二、少尿期的治疗：早期可试用血管扩张药物如，如无效，可用速尿。保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。饮食与营养。注意钾平衡。纠正酸中毒。积极控制感染。血液净化疗法。三、多尿期的治疗：头1 2天仍按少尿期的治 疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监 测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格 氏液、用量为尿量的1/3-2/3,并给予足够的热量及维生 素，适当增加蛋白质，以促进康复。四、恢复期的治疗：除继续病因治疗外，一般无 需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。