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1、肺炎分类,解剖分类：大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎（该患儿为大叶性肺炎） 病因分类：细菌性肺炎、非典型肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎（该患儿为支原体肺炎） 病程分类：急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎（该患儿为急性肺炎） 病情分类：轻症肺炎、重症肺炎 （该患儿为重症肺炎）,重症肺炎诊断标准,重症肺炎除呼吸系统症状外，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、超高热、或体温不升、中毒性脑病。 (1)腺病毒肺炎或其他病毒性肺炎有继发细菌感染 者；或细菌性肺炎交叉感染病毒。 (2)呼吸极端困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺 实变体征，X线检查示大片状阴影者。 (3)有心力衰竭、呼吸衰竭、脑
2、病、微循环障碍及出现 休克或（和)DIC任何一项者。 (4)并有脓胸、脓气胸或(和)败血症、中毒性肠麻痹者。 (5)有多器官功能衰竭者。 (1)、(2)项为基本条件，再加上(3)、(4)、(5)项中任何一项者，即为重症肺炎。,重症MPP诊断标准,目前国内尚无儿童重症MPP的统一诊断标准, 俞珍惜，刘秀云，江载芳等结合国内儿童重症CAP 诊断标准及小儿危重病例评分指标将符合下列标准中前3条中的任意2条和(或) 后2条中任意1条作为重症MPP的诊断标准。（俞珍惜，刘秀云，江载芳.儿童重症肺炎支原体肺炎急性期的相关因素分析.实用儿科临床杂志，2011，26（4）：246-249）,在确诊MPP 基础
3、上出现:,( 1)明显气促或心动过速判断标准: 5岁, 呼吸频率30次/min,心率120次/min), 伴或不伴动脉血压下降(收缩压9. 975 kPa)、三凹征及发绀等。 ( 2)有效应用大环内酯类药物1周以上无效(持续腋温 38. 5 或肺部影像学无好转甚至进展), 或持续发热时间超过10 d。,( 3)胸部影像学表现为大片状致密影, 占据一个肺段或肺叶以上范围, 可累及单叶或多叶病变。 ( 4)出现胸腔积液、肺不张、肺坏死/肺脓肿等肺内并发症。 ( 5)出现严重低氧血症 pa (O2 ) 7.98 kPa或并其他系统严重损害（中枢神经系统感染、心力衰竭、心肌炎、消化道出血、明显电解质/
4、酸碱平衡紊乱等）。,重症MPP预警因素,发病年龄、大环内酯类药物应用开始时间、CRP、ESR 及LDH 5个独立相关因素值作为诊断界点。,1.年龄增大( 9. 46岁)患儿发生重症MPP的概率将有所减小。有报道1-12月龄婴儿中MP致死性肺炎的病死率达66. 9%。 2.大环内酯类药物应用开始时间当晚于临界值6. 5 d时, 应注意发生重症MPP 的可能。（一旦确诊或疑似MPP时, 尽早应用大环内酯类药物必然 优于延迟用药）。 3.CRP 36. 0 m g/L 4.ESR 47. 6 mm/1h 5.LDH 250 IU/L,LDH 存在于不同组织器官的细胞内, 其活性均高于 血清的千倍以上
5、, 少量细胞坏死所释放的LDH 也能引起 血清LDH 活性明显升高, 因而具有较高的灵敏度。但因 为多种组织器官存在LDH, 所以其总活力的升高缺乏特 异性, 限制了其临床应用。尽管这样, 血清LDH 仍可提 示肺组织的损害程度, 因为肺组织中存在LDH 同工酶, 当肺组织受损时血清LDH 可明显升高。,FIB 和D-二聚体也可能是重症MPP 的相关因素,FIB主要由肝脏合成,也是一种应激性蛋白, 其增高往往是非特异性的, 在机体受伤或有炎症时其血浆水平可成倍提高, 但当患儿合并低蛋白血症或纤溶亢进时, 则可出现不增甚至下降, 经统计学分析也未能成为独立相关因素, 但重症组FIB 和D-二聚体
6、水平较对照组明显升高, 差异均有统计学意义。可能是重症MPP 的相关因素。,MPP 患儿D-二聚体增高的原因：,1.D-二聚体是纤维蛋白降解产物的最小片段，是交联纤维蛋白的特异性降解产物，可以提示活动性纤溶的存在，是直接反应凝血酶和纤溶酶生成的理想指标。 2.当MPP病情严重时，局部出现缺氧、缺血和酸中毒,，加上病原体及其毒素的直接侵犯, 使血管内皮细胞发生损伤，胶原暴露，激活凝血系统，形成高凝状态，从而形成微血栓，同时机体内的纤溶、激肽和补体系统也相继被激活，在FIB 转变为纤维蛋白后纤维蛋白交联和交联纤维蛋白降解的过程中可出现D-二聚体水平升高。因此D-二聚体水平升高可反映MPP的严重程度
7、。,发病机制,陈志敏等分析认为MPP的发病机制：(陈志敏等.肺炎支原体肺炎的再认识-从发病机制到临床治疗的探讨.中国实用儿科杂志2012，27(4 ):253-256) 1.上皮细胞吸附与直接损害。 一般认为MP不侵入上皮细胞，主要依靠其顶端的特殊结构尤其是P1黏附蛋白与呼吸道上皮细胞表面的各种受体结合，牢固吸附于宿主细 胞表面，逃避黏膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬。附着能力越强、致病性越强。,MP可分泌细胞毒素直接损伤宿主细胞。2006 年Kannan 等首次报道MP 相关致病因子MPN372，其N末端含有ADP-核糖基化氨基酸序列，它的结构与百日咳毒素的S1亚单位类似，命名为社区获得性呼
8、吸窘迫综合征（CARDS）毒素,2.支原体血症 Daxboeck等对29例MP感染致CAP患儿的血清 进行实时PCR技术与常规PCR技术的检测研究显示，实时PCR检出15例阳性（52），说明支原体血症客观存在。 随后的一些研究发现MP可侵入肺外组织，因而推测在某些个体，MP可能直接穿过受损的上皮细胞间隙进入血液，并随血流被动转运到远处器官引起肺外表现。,3.免疫损伤机制 MP诱发的免疫反应复杂，涉及面广，可能通过细胞免疫、体液免疫及各种免疫细胞及细胞因子产生免疫损伤，具体机制目前尚不明确。 MP抗原与人体多种组织器官存在部分相同抗 原，在感染过程中可出现脑、肺、肝、肾、红细胞膜、心肌细胞等的自
9、身抗体，形成免疫复合物，并激活免疫系统，导致多系统的免疫损害并出现相应的临床表现。,MPP肺外损伤的机制,MP如何引发各种肺外表现的机制不明，但可以明确的是，所有肺外表现的发病机制不可能用单一的病因解释。可能存在三条途径：细胞因子，免疫调节以及血管闭塞。,在此基础上，可将MP引起的肺外表现分为三类： 第一类为直接侵入、局部诱导产生细胞因子为基础的直接型； 第二类为免疫调节如自身免疫、变态反应等为基础的间接型； 第三类为血管起源的（血管炎或血栓形成，有或无全身性高凝状态）免疫紊乱为基础的血管闭塞型。,MP可通过诱导产生TNF-和IL-8等细胞因子造成血管壁的损害，引起局部的血管炎或血栓性的血管闭
10、塞（直接型发病机制），也可通过免疫调节，如活化的补体和纤维蛋白-D二聚体等作用造成全身性的高凝状态，最终出现血栓形成、血管闭塞（间接型发病机制）,治疗,抗微生物治疗 体外对MP有抑菌作用的抗生素有大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类及喹诺酮类。目前儿童MP肺炎的抗生素治疗仍以大环内酯类药物为主。 阿奇霉素具有抗菌谱更广、耐受性与依从性更好等特点，已成为临床MP感染的第一选择。但阿奇霉素在细胞内的水平高，在细胞外的水平甚微。同时高热患儿可能存在支原体血症，而红霉素有效血浓度明显高于阿奇霉素，因此是否应首选红霉素？,支原体血症的发生率与临床意义仍有待进一步评估，临床研究显示，红霉素与阿奇霉素在治疗MP
11、肺炎的疗效尤其是发热病程方面并不存在差异。,MP对大环内酯类的耐药性问题,为克服MP对大环内酯类的耐药性，研究人员通过对红霉素及其衍生物进行结构改造获得了第三代对耐药菌有效的大环内酯类抗生素，如酮内酯类的泰利霉素、噻霉素但目前尚没有儿童应用的研究报道。,MP耐药患儿的治疗虽然较为困难，但多数患儿仅表现热程延长，即使不换药，发热也大多逐渐消退。这可能与MP感染的自限性有关，同时大环内酯类有减轻机体免疫炎症反应的可能。因而在目前无替代药物的情况下，大环内酯类仍然是MP感染的主要治疗药物，对难治性MP肺炎尤其应注意足量、足疗程的用药。,免疫治疗 MP激发的免疫炎性反应是MP肺炎致病机制之一，尤其是异
12、常免疫反应与过强炎症反应被认为与重症及难治性MP肺炎的发生发展密切相关。,糖皮质激素是目前最有效抗炎药物，因而对急性期发展迅速、病情严重的MP肺炎或肺部病变迁延、出现闭塞性细支气管炎、肺纤维化或肺外并发症者，理论上均有激素应用指征。但对其适应证、治疗的时机、疗程的把握很重要，目前仍缺乏高水平的循证依据。 多数研究推荐应用糖皮质激素常规剂量，也有作者对重症难治性MP肺炎采用冲击治疗。,静脉用丙种球蛋白（IVIG）也可用于控制异常的免疫反应与过强炎症反应，其适应证与激素相似。,支气管镜检查及介入或灌洗治疗,由于MP肺炎患儿支气管黏膜常粗糙肿胀、管腔开口炎性狭窄甚至闭塞、管腔内黏液栓阻塞，多数患儿有段支气管通气不畅，并造成肺不张。 支气管镜下灌洗治疗可有效清除下呼吸道黏稠分泌物甚至痰栓，对大小气道阻塞及其继发性病变（阻塞性肺炎、闭塞性支气管炎、肺不张）具有一定效果，有利于小气道结构与功能的恢复，同时可清除病原、协助病原诊断与气道病变的鉴别诊断。,对重症及难治性MP肺炎可早期给予支气管镜下灌洗，提高疗效、缩短病程并减少后遗症发生。,放映,结束！,无悔无愧于昨天，丰硕殷实的今天，充满希望的明天。,