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1、胸部疾病胸部疾病CT诊断诊断第1页,讲稿共123张,创作于星期三第一节第一节 正常胸部正常胸部CT影像影像一、纵隔一、纵隔二、肺二、肺第2页,讲稿共123张,创作于星期三检查方法检查方法体位、呼吸:仰卧位,深吸气屏气体位、呼吸:仰卧位,深吸气屏气扫描范围:依病情范围定扫描范围:依病情范围定层厚、层间距:一般为层厚、层间距:一般为 5mm/5mm 5mm/5mm扫描时间扫描时间造影增强造影增强鉴别血管性与非血管性病变鉴别血管性与非血管性病变明确病变与纵膈血管的关系明确病变与纵膈血管的关系了解病变的血供,协助定性了解病变的血供,协助定性第3页,讲稿共123张,创作于星期三一、纵隔分区一、纵隔分区九
2、分法九分法六分法六分法第4页,讲稿共123张,创作于星期三一、纵隔淋巴结一、纵隔淋巴结前纵隔淋巴结前纵隔淋巴结前胸壁淋巴结前胸壁淋巴结血管前淋巴结血管前淋巴结中纵隔淋巴结中纵隔淋巴结气管旁淋巴结气管旁淋巴结气管支气管淋巴结气管支气管淋巴结奇静脉淋巴结奇静脉淋巴结支气管肺淋巴结(肺门淋巴结)支气管肺淋巴结(肺门淋巴结)隆突下淋巴结隆突下淋巴结后纵隔淋巴结后纵隔淋巴结沿食管及降主动脉分布,与隆突下淋巴结沿食管及降主动脉分布,与隆突下淋巴结交通交通第5页,讲稿共123张,创作于星期三一、纵隔正常一、纵隔正常CT图像图像六个基本纵隔平面纵隔胸腔入口平面纵隔胸腔入口平面胸骨柄平面胸骨柄平面主动脉弓平面主
3、动脉弓平面主动脉窗平面主动脉窗平面气管分叉平面气管分叉平面左心房平面左心房平面第6页,讲稿共123张,创作于星期三观察纵隔结构采用纵隔窗观察纵隔结构采用纵隔窗窗位:窗位:3060 Hu,窗宽:窗宽:300500Hu纵隔胸腔入口平面纵隔胸腔入口平面 胸骨柄平面胸骨柄平面第7页,讲稿共123张,创作于星期三 主动脉弓平面主动脉弓平面主动脉窗平面主动脉窗平面第8页,讲稿共123张,创作于星期三气管分叉平面气管分叉平面左心房平面左心房平面第9页,讲稿共123张,创作于星期三二、肺肺野和肺门二、肺肺野和肺门肺野肺野含有空气的肺所显示的低密度区域。含有空气的肺所显示的低密度区域。肺纹理肺纹理自肺门向肺野呈
4、放射分布的树枝状影,由粗渐细,由肺自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影,由粗渐细,由肺A A、V V,支,支气管及淋巴管组成。主要成分是肺动脉分支,正常时上细下粗,气管及淋巴管组成。主要成分是肺动脉分支,正常时上细下粗,表现为条形、椭圆形或圆形。表现为条形、椭圆形或圆形。肺叶肺段支气管与肺动脉伴行,且管径相当。肺叶肺段支气管与肺动脉伴行,且管径相当。肺门肺门肺肺A A、V V大分支是肺门的主要组成部分。大分支是肺门的主要组成部分。左侧肺门高于右侧左侧肺门高于右侧12。第10页,讲稿共123张,创作于星期三二、肺肺实质和肺间质二、肺肺实质和肺间质肺实质肺实质肺实质:肺部具有气体交换功能的含气间隙结构
5、,包括肺泡肺实质:肺部具有气体交换功能的含气间隙结构,包括肺泡及肺泡壁。及肺泡壁。肺间质肺间质肺间质:支气管和血管周围,肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔肺间质:支气管和血管周围,肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙。组织所组成的支架和间隙。第11页,讲稿共123张,创作于星期三二、肺肺叶及肺段二、肺肺叶及肺段如何识别肺叶如何识别肺叶叶间裂叶间裂:两侧相邻肺叶的边缘部分,是识别肺叶的标志,普通:两侧相邻肺叶的边缘部分,是识别肺叶的标志,普通CT上表现为无血管结构的上表现为无血管结构的透明带透明带,HRCT上表现为上表现为线状影线状影。肺段肺段右肺有右肺有10个肺段,左肺有个肺段,左肺有8个
6、肺段。个肺段。基本形态为尖端指向肺门的锥状体。基本形态为尖端指向肺门的锥状体。CT图像上不能显示肺段的界限,只能根据肺段支气管及图像上不能显示肺段的界限,只能根据肺段支气管及血管的走行定位。血管的走行定位。观察肺结构采用肺窗观察肺结构采用肺窗窗位:窗位:-400-700Hu,窗宽:,窗宽:10001500Hu第12页,讲稿共123张,创作于星期三识别叶间裂识别叶间裂CT图图HRCT普通普通CTCT第13页,讲稿共123张,创作于星期三肺段的划分肺段的划分第14页,讲稿共123张,创作于星期三 第二节第二节 基本病变基本病变CT表现表现第15页,讲稿共123张,创作于星期三一、支气管阻塞及其后果
7、一、支气管阻塞及其后果腔内阻塞腔内阻塞肿块、异物、先天性狭窄、分泌物郁积、水肿、血块及肿块、异物、先天性狭窄、分泌物郁积、水肿、血块及痉挛收缩等原因痉挛收缩等原因腔外阻塞腔外阻塞外在压迫,如肿瘤、增大的淋巴结外在压迫,如肿瘤、增大的淋巴结部分阻塞部分阻塞引起引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎完全阻塞完全阻塞 引起引起阻塞性肺不张阻塞性肺不张第16页,讲稿共123张,创作于星期三肺气肿肺气肿定义:定义:终末细支气管以远的含气腔隙过度充气,异常扩大同时终末细支气管以远的含气腔隙过度充气,异常扩大同时伴有不可逆行肺泡壁的破坏。伴有不可逆行肺泡壁的破坏。病理基础:病理基础:细支气管炎
8、及狭窄导致不完全性阻塞,引起活细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞,引起活瓣样通气,致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气,继发瓣样通气,致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气,继发肺泡壁的破坏、合并成肺大泡。肺泡壁的破坏、合并成肺大泡。分类分类小叶中心型肺气肿小叶中心型肺气肿:小叶中心部透亮度升高,多见于肺上:小叶中心部透亮度升高,多见于肺上部部全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿:透亮区累及整个小叶,多合并肺大泡,:透亮区累及整个小叶,多合并肺大泡,好发于中下叶好发于中下叶间隔旁型肺气肿间隔旁型肺气肿:累及小叶边缘部分,多表现为胸膜下的小气:累及小叶边缘部分,多表现为胸膜下的小气泡,常合并胸膜下肺大泡泡,
9、常合并胸膜下肺大泡第17页,讲稿共123张,创作于星期三CT表现表现两肺透亮度升高,可见肺大泡两肺透亮度升高,可见肺大泡肺纹理稀疏,变细,变直肺纹理稀疏,变细,变直桶状胸,前后径增宽桶状胸,前后径增宽悬垂心悬垂心第18页,讲稿共123张,创作于星期三阻塞性肺不张阻塞性肺不张 支气管完全阻塞后,肺内气体多在支气管完全阻塞后,肺内气体多在1824小时内被循环的血液小时内被循环的血液吸收,肺叶萎缩,同时肺泡产生一定量的渗液。吸收,肺叶萎缩,同时肺泡产生一定量的渗液。分类:一侧性、叶性、肺段性和小叶性分类:一侧性、叶性、肺段性和小叶性CT表现表现直接征象:直接征象:不张的肺组织密度升高,体积缩小,不张
10、的肺组织密度升高,体积缩小,呈呈大片状、三角形或小片状大片状、三角形或小片状,边缘清楚锐利,边缘清楚锐利,增强扫描明显强化。可显示梗阻的原因。增强扫描明显强化。可显示梗阻的原因。间接征象:间接征象:邻近肺组织代偿性膨胀,纵隔可向邻近肺组织代偿性膨胀,纵隔可向患侧移位,肺门血管可以移位,膈肌上升,肋患侧移位,肺门血管可以移位,膈肌上升,肋间隙变窄。间隙变窄。第19页,讲稿共123张,创作于星期三第20页,讲稿共123张,创作于星期三二、肺部基本病变二、肺部基本病变肺部病变主要有以下几个方面肺部病变主要有以下几个方面渗出与实变渗出与实变钙化钙化结节与肿块结节与肿块空洞与空腔空洞与空腔肺间质性改变:
11、肺间质性改变:网状、细线状及条网状、细线状及条索状影索状影第21页,讲稿共123张,创作于星期三渗出与实变渗出与实变病理病理终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代,常见的病理改变为炎性渗出、水肿细胞或组织所替代,常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽肿或肿瘤组织。液、血液、肉芽肿或肿瘤组织。CT表现表现腺泡结节影、片状边缘模糊影、肺段或肺叶分布的均匀致密影、腺泡结节影、片状边缘模糊影、肺段或肺叶分布的均匀致密影、蝴蝶翼状分布大片影、磨玻璃样阴影以及在实变阴影内出现空气蝴蝶翼状分布大片影、磨玻璃样阴影以及在实变阴影内
12、出现空气支气管征。支气管征。第22页,讲稿共123张,创作于星期三结节与肿块结节与肿块直径直径2cm的称结节,的称结节,2cm的为肿块。最常见为肿瘤,的为肿块。最常见为肿瘤,其他有囊肿、结核球、炎性肿块等。其他有囊肿、结核球、炎性肿块等。表现形式多样表现形式多样良性:有包膜,边缘锐利光滑,生长慢,一般不坏死良性:有包膜,边缘锐利光滑,生长慢,一般不坏死恶性:无包膜,多分叶,有毛刺,呈浸润生长快,中心可坏死恶性:无包膜,多分叶,有毛刺,呈浸润生长快,中心可坏死囊肿随呼吸,形态有改变囊肿随呼吸,形态有改变转移瘤,多发,胸膜下多见转移瘤,多发,胸膜下多见第23页,讲稿共123张,创作于星期三空洞及空
13、腔空洞及空腔空洞空洞 肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排除而形成。肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排除而形成。常见于肺结核、肺癌、肺脓肿、肺霉菌感染和坏死性肉芽肿等。常见于肺结核、肺癌、肺脓肿、肺霉菌感染和坏死性肉芽肿等。空洞壁空洞壁可由坏死组织可由坏死组织,肉芽组织肉芽组织,纤维组织纤维组织,肿瘤组织肿瘤组织,洞壁周围的薄洞壁周围的薄层肺不张所形成。多见于结核、肺癌。层肺不张所形成。多见于结核、肺癌。依病理变化可分为三种:依病理变化可分为三种:n虫蚀样空洞虫蚀样空洞-无壁空洞无壁空洞n是大片坏死组织内的空洞是大片坏死组织内的空洞,较小较小,形状不一形状不一,多发多发,洞洞
14、壁由坏死组织形成壁由坏死组织形成第24页,讲稿共123张,创作于星期三nCT:实变肺实质内多发的透明区实变肺实质内多发的透明区,轮廓不整轮廓不整,虫蚀状虫蚀状,多多见于干酪性肺炎见于干酪性肺炎 n薄壁空洞薄壁空洞n洞壁薄洞壁薄,在在3mm以下以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形由薄层纤维组织及肉芽组织形成成nCT:境界清晰境界清晰,内壁光滑内壁光滑,圆形透明区圆形透明区,一般无液面一般无液面,周围周围很少实变影很少实变影.常见于结核常见于结核.n厚壁空洞厚壁空洞n壁厚大于壁厚大于3mmnCT:形状不规则透明影形状不规则透明影,周围由密度高的实变区周围由密度高的实变区,内壁内壁凸凹不平凸凹不平,或光
15、滑整齐或光滑整齐,多为新形成的空洞多为新形成的空洞.见于脓肿见于脓肿(有液平有液平),肺结核肺结核(少少),及肿瘤及肿瘤(内不平内不平).第25页,讲稿共123张,创作于星期三第26页,讲稿共123张,创作于星期三空腔空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大,如肺大泡、含是肺内生理腔隙的病理性扩大,如肺大泡、含气的肺囊肿及肺气囊。气的肺囊肿及肺气囊。CT:与薄壁空洞相似,但其壁较空洞壁薄,后:与薄壁空洞相似,但其壁较空洞壁薄,后约约1mm。第27页,讲稿共123张,创作于星期三肺间质病变肺间质病变是发生在肺间质的弥漫性病变,主要分布于支气管、血管是发生在肺间质的弥漫性病变,主要分布于支气管、血管周围、小
16、叶间隔及肺泡间隔,而肺泡内无或仅有少许病变。周围、小叶间隔及肺泡间隔,而肺泡内无或仅有少许病变。可发生在许多疾病:如慢性间质性肺炎、特发性肺可发生在许多疾病:如慢性间质性肺炎、特发性肺间质纤维化、结缔组织病及尘肺等。间质纤维化、结缔组织病及尘肺等。CT表现表现 索条状、网状、蜂窝状及广泛小结节状影等索条状、网状、蜂窝状及广泛小结节状影等第28页,讲稿共123张,创作于星期三第29页,讲稿共123张,创作于星期三三、胸膜病变三、胸膜病变胸腔积液胸腔积液 气胸及液气胸气胸及液气胸 胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜肿块胸膜肿块第30页,讲稿共123张,创作于星期三胸腔积液胸腔积液胸腔积液
17、胸腔积液,可由多种疾病侵犯胸膜引起积液可由多种疾病侵犯胸膜引起积液胸腔积液可分:胸腔积液可分:渗出液渗出液漏出液漏出液脓液脓液血性积液血性积液乳糜性积液乳糜性积液但但CT表现大致相同表现大致相同,难以区别其性质难以区别其性质,由于其量的大小不同及位置由于其量的大小不同及位置不同不同,可有以下几种类型可有以下几种类型:第31页,讲稿共123张,创作于星期三游离积液:游离积液:为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度影,边缘光滑整齐。影,边缘光滑整齐。包裹性积液:包裹性积液:胸膜炎时胸膜炎时,脏壁层发生粘连脏壁层发生粘连,使积液局限于胸膜腔的某一部位使积液局限于
18、胸膜腔的某一部位.为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影,基底宽而为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影,基底宽而紧贴胸壁,与胸壁的夹角多呈钝角,边缘光滑,邻近胸紧贴胸壁,与胸壁的夹角多呈钝角,边缘光滑,邻近胸膜多有增厚,形成胸膜尾征。膜多有增厚,形成胸膜尾征。叶间积液:叶间积液:为叶间片状或带状的高密度影,有时呈梭为叶间片状或带状的高密度影,有时呈梭状或球状,积液量多时可形似肿瘤。状或球状,积液量多时可形似肿瘤。肺底积液:肺底积液:肺底与横隔之间的胸腔积液。肺底与横隔之间的胸腔积液。第32页,讲稿共123张,创作于星期三第33页,讲稿共123张,创作于星期三第34页,讲稿共123张,创作于星
19、期三第35页,讲稿共123张,创作于星期三气胸及液气胸气胸及液气胸气胸:空气进入胸腔则成气胸:空气进入胸腔则成进入途径进入途径壁层胸膜破坏壁层胸膜破坏脏层胸膜破坏脏层胸膜破坏n 病变引起脏层胸膜破裂病变引起脏层胸膜破裂n由剧咳引起脏层胸膜破裂由剧咳引起脏层胸膜破裂,自发性气自发性气CT表现表现无肺纹理的透光区无肺纹理的透光区液气胸液气胸:胸腔内液体与气体并存:胸腔内液体与气体并存CT表现表现横贯胸腔的液面横贯胸腔的液面,液面上方为空气及压缩的肺液面上方为空气及压缩的肺,有膈肌粘连时有膈肌粘连时,也可形成多房性液气胸也可形成多房性液气胸第36页,讲稿共123张,创作于星期三第37页,讲稿共123
20、张,创作于星期三第38页,讲稿共123张,创作于星期三第39页,讲稿共123张,创作于星期三第三节 常见胸部疾病的CT表现1.支气管扩张支气管扩张2.肺炎肺炎3.肺脓肿肺脓肿4.肺结核肺结核5.肺肿瘤肺肿瘤6.纵隔原发性肿瘤纵隔原发性肿瘤第40页,讲稿共123张,创作于星期三多见于儿童及青壮年多见于儿童及青壮年病因:病因:继发于支气管、肺的化脓性炎症,肺不张及肺纤维化,继发于支气管、肺的化脓性炎症,肺不张及肺纤维化,少数先天性。少数先天性。发病机制:发病机制:慢性感染慢性感染 管壁破坏管壁破坏支气管腔内分泌物淤积、咳嗽支气管腔内分泌物淤积、咳嗽 管内压增高管内压增高 肺不张及纤维化肺不张及纤维
21、化 管壁牵拉管壁牵拉临床表现:临床表现:咳嗽、咳血和咳大量脓痰咳嗽、咳血和咳大量脓痰支扩支扩一、支气管扩张一、支气管扩张第41页,讲稿共123张,创作于星期三柱状支扩:柱状支扩:当支气管水平走行与当支气管水平走行与CTCT层面平行时可表现为层面平行时可表现为“轨道征轨道征”;当支气管和;当支气管和CTCT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影,层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影,呈呈“戒指征戒指征”。囊状支扩:囊状支扩:支气管远端呈囊状膨大,成簇的囊状扩张可形成葡支气管远端呈囊状膨大,成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影,合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。萄串状阴影,合并感染时囊内可出现液平
22、及囊壁增厚。曲张形支扩:曲张形支扩:表现支气管径呈粗细不均的囊柱状改变,壁不规则,表现支气管径呈粗细不均的囊柱状改变,壁不规则,可呈串珠状。可呈串珠状。当扩张的支气管腔内充满粘液栓时,表现为棒状或结节状高密度阴影,当扩张的支气管腔内充满粘液栓时,表现为棒状或结节状高密度阴影,类似类似“指状征指状征”改变。改变。CT表现表现第42页,讲稿共123张,创作于星期三Case 1第43页,讲稿共123张,创作于星期三Case 2第44页,讲稿共123张,创作于星期三Case 3第45页,讲稿共123张,创作于星期三二、肺炎二、肺炎大叶性肺炎支气管肺炎(小叶性肺炎)间质性肺炎第46页,讲稿共123张,创
23、作于星期三由肺炎双球菌引起,好发冬春季,多见于青壮年由肺炎双球菌引起,好发冬春季,多见于青壮年临床特征:起病急,以突然高热、寒战、胸痛、咳铁锈临床特征:起病急,以突然高热、寒战、胸痛、咳铁锈色痰色痰病理分期及相应的病理分期及相应的CT表现表现充血期:充血期:n肺泡壁毛细血管扩张肺泡壁毛细血管扩张,充血充血,肺泡内浆液渗出肺泡内浆液渗出充血期充血期:n早期无阳性发现早期无阳性发现,或只表现病或只表现病变区肺纹理增多变区肺纹理增多,透明度略低透明度略低,或稍高的模糊影或稍高的模糊影.病理分期病理分期CT表现表现大叶性肺炎大叶性肺炎第47页,讲稿共123张,创作于星期三红肝样变期红肝样变期:n病变发
24、展至实变期病变发展至实变期,大量大量纤维蛋白及红、白细胞纤维蛋白及红、白细胞等渗出,使肺组织变硬等渗出,使肺组织变硬.灰肝样变期灰肝样变期:n肺泡内红细胞减少,代之肺泡内红细胞减少,代之以大量的白细胞,切面呈以大量的白细胞,切面呈灰色灰色消散期消散期n炎性渗出物逐渐被吸收炎性渗出物逐渐被吸收,消消散散,肺泡重新充气肺泡重新充气.实变期实变期:n密度均匀的致密影密度均匀的致密影,病变累病变累及肺的一部分及肺的一部分,其边缘模糊其边缘模糊.可见可见支气管气像支气管气像.炎症累炎症累及的范围不同及的范围不同,CT表现也表现也不一样不一样,随解剖区域不一随解剖区域不一样样.消散期消散期:n实变区密度逐
25、渐减低实变区密度逐渐减低,先从边先从边缘开始缘开始,消散是不均匀的消散是不均匀的,可可表现为大小不等的片状影表现为大小不等的片状影,分分布不规则布不规则.进一步吸收进一步吸收,呈少呈少量索条状影或完全消散量索条状影或完全消散.l病变的吸收晚于症状的好转病变的吸收晚于症状的好转l两周内吸收完两周内吸收完,少数时间较长少数时间较长,12月月.l偶可机化成机化性肺炎偶可机化成机化性肺炎第48页,讲稿共123张,创作于星期三Case 1第49页,讲稿共123张,创作于星期三Case 2第50页,讲稿共123张,创作于星期三Case 3第51页,讲稿共123张,创作于星期三支气管肺炎(小叶性肺炎)支气管
26、肺炎(小叶性肺炎)常为链球菌常为链球菌,葡球菌葡球菌,肺炎双球菌感染肺炎双球菌感染.多见于婴幼儿、老年、或术后并发症多见于婴幼儿、老年、或术后并发症支气管炎支气管炎,细支气管炎可发展为小叶性肺炎细支气管炎可发展为小叶性肺炎病理病理:小支气管壁充血水肿小支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸润肺间质内炎症浸润,以及肺小以及肺小 叶渗出和实变的混合病变叶渗出和实变的混合病变范围范围:小叶性的小叶性的,可融合成片可融合成片 CT表现表现:两肺中、下野,中内带两肺中、下野,中内带支气管及周围间质的炎变,肺纹理增多支气管及周围间质的炎变,肺纹理增多,增粗增粗,模糊模糊.小叶性渗出与实变,沿肺纹分布的斑片状模糊
27、致密影小叶性渗出与实变,沿肺纹分布的斑片状模糊致密影,密度密度不均不均,可融合成片可融合成片.第52页,讲稿共123张,创作于星期三第53页,讲稿共123张,创作于星期三间质性肺炎间质性肺炎第54页,讲稿共123张,创作于星期三三、肺脓肿三、肺脓肿系化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病系化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病急性急性 慢性慢性早期为化脓性炎变,继之发生坏死液化形早期为化脓性炎变,继之发生坏死液化形成脓肿成脓肿第55页,讲稿共123张,创作于星期三感染途径感染途径:吸入性吸入性最常见途径最常见途径,从口腔从口腔,鼻腔吸入含菌分泌物、坏死鼻腔吸入含菌分泌物、坏死组织和异物组织和异物;也可继发
28、于大叶性肺炎也可继发于大叶性肺炎,小叶性肺炎和肺不张小叶性肺炎和肺不张.血源性血源性继发于金葡菌引起的脓毒血症继发于金葡菌引起的脓毒血症,病灶多发病灶多发.附近器官感染直接蔓延附近器官感染直接蔓延胸壁感染胸壁感染,膈下脓肿膈下脓肿,肝脓肿等蔓延累及肺部肝脓肿等蔓延累及肺部.第56页,讲稿共123张,创作于星期三发病机理发病机理:感染物吸入感染物吸入支气管阻塞,细菌繁殖支气管阻塞,细菌繁殖局部肺局部肺组织炎症组织炎症,坏死液化坏死液化经支气管排出经支气管排出,形成空洞形成空洞空洞外周有明显的炎性浸润空洞外周有明显的炎性浸润,病变可累及肺段病变可累及肺段,肺肺叶或扩展至另一肺叶叶或扩展至另一肺叶第
29、57页,讲稿共123张,创作于星期三空洞转归空洞转归:急性期经恰当治疗,空洞内容物排净,周围炎症逐渐吸收消散,急性期经恰当治疗,空洞内容物排净,周围炎症逐渐吸收消散,空洞缩小,消失(约空洞缩小,消失(约3月月),病灶消失或仅留少量纤维性变,病灶消失或仅留少量纤维性变持续不愈,超过持续不愈,超过3月,转为慢性。空洞周围纤维增生,洞壁增厚。月,转为慢性。空洞周围纤维增生,洞壁增厚。炎症经窦道形成多房脓肿;邻近支气管感染、阻塞、粘连及牵引,炎症经窦道形成多房脓肿;邻近支气管感染、阻塞、粘连及牵引,可至支气管扩张可至支气管扩张贴近肺表面的病灶,引起胸膜肥厚、粘连、或破入胸腔,至脓胸、贴近肺表面的病灶,
30、引起胸膜肥厚、粘连、或破入胸腔,至脓胸、脓气胸脓气胸第58页,讲稿共123张,创作于星期三临床症状临床症状:高热高热,寒战寒战咳嗽咳嗽,胸痛胸痛咳脓臭痰咳脓臭痰腥臭味,带血,静置分三层腥臭味,带血,静置分三层n泡沫层泡沫层n混悬粘液混悬粘液(脓性脓性)n坏死组织坏死组织第59页,讲稿共123张,创作于星期三肺脓肿肺脓肿CT表现表现急性化脓性炎症阶段急性化脓性炎症阶段肺内有大片致密影,边缘模糊,密度均匀,范围可肺内有大片致密影,边缘模糊,密度均匀,范围可大可小。大可小。病变中心肺组织坏死液化病变中心肺组织坏死液化,出现空洞。出现空洞。空洞内有液平,内壁略不规整。空洞内有液平,内壁略不规整。可伴有
31、少量胸腔积液可伴有少量胸腔积液第60页,讲稿共123张,创作于星期三第61页,讲稿共123张,创作于星期三第62页,讲稿共123张,创作于星期三第63页,讲稿共123张,创作于星期三四、肺结核四、肺结核致病菌致病菌人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。结核病是一种变态反应性疾病,病理变化结核病是一种变态反应性疾病,病理变化比较复杂。比较复杂。第64页,讲稿共123张,创作于星期三病理改变主要决定于病理改变主要决定于机体的免疫力机体的免疫力细菌的致病力细菌的致病力 这两个因素决定了病变的性质、病程和转归。这两个因素决定了病变的性质、病程和转归。结核杆菌侵
32、入肺组织引起的基本病变结核杆菌侵入肺组织引起的基本病变渗出渗出结核性肺泡炎结核性肺泡炎增殖增殖结核性结节肉芽肿结核性结节肉芽肿19981998年中华结核病学会制定了新的结核病分类方法:年中华结核病学会制定了新的结核病分类方法:第65页,讲稿共123张,创作于星期三(一一)原发型肺结核(原发型肺结核()为初次感染所发生的结核,多见儿童,也为初次感染所发生的结核,多见儿童,也见于青年。全身症状和体征都不明显。见于青年。全身症状和体征都不明显。原发型肺结核原发型肺结核原发综合征原发综合征 Primary complexPrimary complex胸内淋巴结结核胸内淋巴结结核第66页,讲稿共123张
33、,创作于星期三原发综合症原发综合症 侵入肺侵入肺 结核菌结核菌 肺中部近胸膜处肺中部近胸膜处 病灶周围炎病灶周围炎 急性渗出性病变急性渗出性病变 (原发灶)(原发灶)结核菌结核菌 沿淋巴管侵入相应肺门及纵隔淋巴结沿淋巴管侵入相应肺门及纵隔淋巴结 淋巴管炎淋巴管炎 淋巴结炎淋巴结炎第67页,讲稿共123张,创作于星期三CT表现表现原发综合症原发综合症原发灶及周围炎原发灶及周围炎淋巴管炎淋巴管炎纵隔淋巴结炎纵隔淋巴结炎边缘模糊的云絮状影,可边缘模糊的云絮状影,可大可小,病灶中心可见相大可小,病灶中心可见相对低密度干酪样坏死区对低密度干酪样坏死区数条索条状致密影,可被数条索条状致密影,可被病灶周围炎
34、掩盖。病灶周围炎掩盖。可表现为肿块可表现为肿块第68页,讲稿共123张,创作于星期三预后预后原发灶原发灶 淋巴结干酪灶淋巴结干酪灶 难吸收难吸收 完全吸收完全吸收 纤化、钙化纤化、钙化 抵抗力抵抗力 愈合愈合 干酪样化、液化干酪样化、液化 干酪坏死物干酪坏死物 空洞空洞 经支气管播散到它处经支气管播散到它处 进入血液进入血液 干酪性肺炎干酪性肺炎 血行播散血行播散第69页,讲稿共123张,创作于星期三Case 1第70页,讲稿共123张,创作于星期三Case 2第71页,讲稿共123张,创作于星期三(二二)血行播散型肺结核(血行播散型肺结核()根据结核杆菌进入血循环的途径、数量、根据结核杆菌进
35、入血循环的途径、数量、次数以及机体的反应,可分为:次数以及机体的反应,可分为:急性粟粒型肺结核急性粟粒型肺结核亚急性粟粒型肺结核亚急性粟粒型肺结核慢性血行播散型肺结核慢性血行播散型肺结核第72页,讲稿共123张,创作于星期三急性粟粒型肺结核急性粟粒型肺结核大量菌一次或短期内数次大量菌一次或短期内数次血血播散至肺播散至肺临床临床:发病急:发病急 高热、寒战、呼吸困难高热、寒战、呼吸困难 咳嗽咳嗽 头痛、昏睡、脑膜刺激征头痛、昏睡、脑膜刺激征 血沉快,结核菌素试验(血沉快,结核菌素试验()体征少体征少第73页,讲稿共123张,创作于星期三CTCT表现表现:CT:CT扫描可早于胸片作出诊断扫描可早于
36、胸片作出诊断,尤其是尤其是HRCTHRCT 早期:整个肺实质呈毛玻璃样,密度增高早期:整个肺实质呈毛玻璃样,密度增高 约约1010日后出现日后出现 大小一致,分布均匀,密度相同,大小一致,分布均匀,密度相同,1.51.5 2mm2mm的的粟粒状粟粒状病灶病灶,与支气管走行无关,与支气管走行无关 适当治疗适当治疗 恶化恶化数月内逐渐病灶吸收数月内逐渐病灶吸收偶尔以纤维硬结或钙化偶尔以纤维硬结或钙化愈合愈合 病灶融合病灶融合 小、大片状边缘模糊影小、大片状边缘模糊影 可干酪坏死可干酪坏死空洞空洞第74页,讲稿共123张,创作于星期三第75页,讲稿共123张,创作于星期三亚急性或慢性血行播散型肺结核
37、亚急性或慢性血行播散型肺结核少量菌在较长时间内多次进入血循环,播散致肺,患者抵少量菌在较长时间内多次进入血循环,播散致肺,患者抵抗力较好,病灶多以增殖为主。抗力较好,病灶多以增殖为主。临床表现:临床表现:可不明显可不明显反复的反复的n发热、寒战发热、寒战n低热、盗汗、乏力、消瘦低热、盗汗、乏力、消瘦由于病灶系多次血行播散,故有由于病灶系多次血行播散,故有四不均四不均病灶特点病灶特点第76页,讲稿共123张,创作于星期三CTCT表现:表现:a.a.大小不一:小如粟粒,大如结节大小不一:小如粟粒,大如结节b.b.密度不均密度不均c.c.分布不均:主要分布两肺上中肺野分布不均:主要分布两肺上中肺野d
38、.d.病灶新旧:早期的已钙化,近期的为渗出增殖病灶新旧:早期的已钙化,近期的为渗出增殖 病程发展较慢病程发展较慢病灶病灶 新病灶新病灶 旧病灶旧病灶 恶化恶化 治疗吸收治疗吸收 纤维钙化愈合纤维钙化愈合 融合形成空洞融合形成空洞 逐渐迁移逐渐迁移 慢纤空慢纤空第77页,讲稿共123张,创作于星期三第78页,讲稿共123张,创作于星期三(三三)继发性肺结核(继发性肺结核()继发型肺结核,为成年人中结核最常见类型继发型肺结核,为成年人中结核最常见类型多为已静止的原发病灶重新活动多为已静止的原发病灶重新活动偶为外源性再感染偶为外源性再感染由于机体已产生特异性免疫力,病变趋向于局限,由于机体已产生特异
39、性免疫力,病变趋向于局限,多在肺多在肺的肺尖、锁骨下区、下叶背段的肺尖、锁骨下区、下叶背段临床表现:症状不一,一般有临床表现:症状不一,一般有中毒症状中毒症状 痰菌阳性高痰菌阳性高血沉快血沉快第79页,讲稿共123张,创作于星期三CTCT表现:表现多种多样表现:表现多种多样1.1.结核性肺内浸润结核性肺内浸润(旧称浸润型肺结核旧称浸润型肺结核)一般呈陈旧病灶周围炎,锁骨上、下区。一般呈陈旧病灶周围炎,锁骨上、下区。中心高密度,边缘模糊的致密影中心高密度,边缘模糊的致密影也可出现新的渗出病灶也可出现新的渗出病灶 小片状云絮状影,病灶大时小片状云絮状影,病灶大时肺段、肺叶受浸润肺段、肺叶受浸润多呈
40、慢性过程多呈慢性过程 可有渗出、增殖、播散、纤维、空洞等多种性质病灶同时存可有渗出、增殖、播散、纤维、空洞等多种性质病灶同时存在。在。第80页,讲稿共123张,创作于星期三第81页,讲稿共123张,创作于星期三2 2结核球结核球 为纤维组织包绕干酪样结核病变或干酪样物质为纤维组织包绕干酪样结核病变或干酪样物质充填空洞形成充填空洞形成CTCT表现:表现:n圆、椭圆及分叶状圆、椭圆及分叶状n 2 2 4cm4cm,单发(也可多发),单发(也可多发)n锁骨下区(或其它部位)锁骨下区(或其它部位)n密度均匀,轮廓光滑(可有空洞)密度均匀,轮廓光滑(可有空洞)n可有层状、环状、斑点状钙化影可有层状、环状
41、、斑点状钙化影n卫星灶卫星灶第82页,讲稿共123张,创作于星期三第83页,讲稿共123张,创作于星期三3.3.干酪性肺炎干酪性肺炎 见于抵抗力极差,对结核杆菌高度过敏者,临见于抵抗力极差,对结核杆菌高度过敏者,临床症状重。床症状重。大叶性大叶性大片渗出性炎变干酪坏死大片渗出性炎变干酪坏死小叶性小叶性干酪坏死经支气管播散而成干酪坏死经支气管播散而成CTCT表现:表现:n大叶性:肺段或残肺叶的大部分呈致密的实变,似大叶性:肺段或残肺叶的大部分呈致密的实变,似大叶肺炎,但密度较高,可见虫蚀样空洞。大叶肺炎,但密度较高,可见虫蚀样空洞。n小叶性:两肺内分散的小叶性致密影,有时与大叶小叶性:两肺内分散
42、的小叶性致密影,有时与大叶性同时存在性同时存在。第84页,讲稿共123张,创作于星期三第85页,讲稿共123张,创作于星期三 4.4.纤维空洞性肺改变纤维空洞性肺改变为肺结核的晚期类型。为肺结核的晚期类型。出现肺出现肺纤维化纤维化,肺体积缩小,肺体积缩小,肺门肺门上提,下肺野的上提,下肺野的肺纹理肺纹理拉直呈垂柳状,拉直呈垂柳状,纵隔纵隔向患侧移位,可出现多个虫蚀样空洞。向患侧移位,可出现多个虫蚀样空洞。预后与病灶的大小有关。预后与病灶的大小有关。第86页,讲稿共123张,创作于星期三(四四)结核性胸膜炎型(结核性胸膜炎型()最常见的胸膜炎。浆液性多,可独立或复合出现。最常见的胸膜炎。浆液性多
43、,可独立或复合出现。n结核性干性胸膜炎结核性干性胸膜炎 肺部可无异常表现肺部可无异常表现;无渗液、仅表现为胸膜增厚;无渗液、仅表现为胸膜增厚n结核性渗出性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎 胸膜增厚、粘连,胸腔积液胸膜增厚、粘连,胸腔积液 (五)其他肺外结核(五)其他肺外结核()第87页,讲稿共123张,创作于星期三第88页,讲稿共123张,创作于星期三五、肺肿瘤五、肺肿瘤分类分类原发性:良性、恶性原发性:良性、恶性,恶性中恶性中98%98%为原发支气管肺癌,为原发支气管肺癌,简称肺癌。少数为肺肉瘤。简称肺癌。少数为肺肉瘤。转移性转移性 肺癌肺癌 起源于支气管、细支气管、肺泡和腺体上皮。起源于支气管、细
44、支气管、肺泡和腺体上皮。1 1、按、按部位部位分类:分类:中心型中心型:主支、肺叶支、肺段支:主支、肺叶支、肺段支外周型外周型:肺段以下至细支以上,如发生在肺尖的癌,:肺段以下至细支以上,如发生在肺尖的癌,称为肺上沟癌(称为肺上沟癌(Pancoast tumorPancoast tumor)细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌:细支或肺泡上皮:细支或肺泡上皮第89页,讲稿共123张,创作于星期三2 2、按、按生长方式生长方式分类分类:管内型管内型:自粘膜表面向管腔内生长,息肉或菜:自粘膜表面向管腔内生长,息肉或菜 花样,逐渐引起阻塞花样,逐渐引起阻塞管壁型管壁型:沿支气管壁浸润生长,管壁厚,狭窄、:沿
45、支气管壁浸润生长,管壁厚,狭窄、阻塞阻塞管外型管外型:向壁外生长,在肺内形成肿块,支气:向壁外生长,在肺内形成肿块,支气 管行于肿块中管行于肿块中肺段以下较小支气管肺段以下较小支气管:向肺内生长,易形成肿块:向肺内生长,易形成肿块细支、肺泡上皮细支、肺泡上皮:早期小结节状,晚期弥漫性肺:早期小结节状,晚期弥漫性肺 炎样或粟粒状癌灶炎样或粟粒状癌灶第90页,讲稿共123张,创作于星期三3、世界卫生组织肺癌、世界卫生组织肺癌组织学组织学分型分型:小细胞肺癌:小细胞肺癌:发病年龄轻,多为中央型,转移早发病年龄轻,多为中央型,转移早非小细胞肺癌非小细胞肺癌鳞癌鳞癌:常见,占常见,占40,男性多见,多为
46、中央型,男性多见,多为中央型,生长慢,转移晚生长慢,转移晚腺癌腺癌:占占30,女性多见,多为周围型,转移早,女性多见,多为周围型,转移早复合癌复合癌:同一肿瘤内有两种类型的癌细胞,腺鳞癌多见同一肿瘤内有两种类型的癌细胞,腺鳞癌多见 大细胞未分化癌大细胞未分化癌:少见,多为周围型,转移早少见,多为周围型,转移早第91页,讲稿共123张,创作于星期三临床表现临床表现咳嗽、咳痰、咳血及呼吸困难等咳嗽、咳痰、咳血及呼吸困难等上腔静脉阻塞综合症,喉返、膈神经麻痹,胸上腔静脉阻塞综合症,喉返、膈神经麻痹,胸痛及血性胸水,痛及血性胸水,Horner综合症(肺上沟瘤)综合症(肺上沟瘤)杵状指及肥大性肺性骨关节
47、病等内分泌症状杵状指及肥大性肺性骨关节病等内分泌症状1、周围型及肺泡癌症状出现晚2、中央型症状出现早第92页,讲稿共123张,创作于星期三管内、管壁生长管内、管壁生长向管壁外生长向管壁外生长 肿块大,坏死肿块大,坏死瘤体与纵隔结构间脂肪间隙瘤体与纵隔结构间脂肪间隙消失,分界不清消失,分界不清纵隔纵隔L横径横径15mm,肺门肺门L10mm远处其他脏器侵犯远处其他脏器侵犯支气管壁增厚支气管壁增厚,3mm支气管腔狭窄支气管腔狭窄、闭塞、闭塞n阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿n阻塞性肺炎阻塞性肺炎n阻塞性肺不张阻塞性肺不张肺门肿块肺门肿块:不规则形,偏心空洞不规则形,偏心空洞侵犯纵隔结构侵犯纵隔结构纵隔、肺门
48、淋巴结转移纵隔、肺门淋巴结转移远处转移远处转移 CT表现:表现:与肿瘤发生的部位密切相关与肿瘤发生的部位密切相关早早晚晚1、中央型肺癌、中央型肺癌第93页,讲稿共123张,创作于星期三Case 1第94页,讲稿共123张,创作于星期三Case 2第95页,讲稿共123张,创作于星期三Case 3第96页,讲稿共123张,创作于星期三瘤体内部:瘤体内部:空泡征、支气管充气征、钙化、空洞等。空泡征、支气管充气征、钙化、空洞等。瘤体肺交界:瘤体肺交界:分叶征、毛刺征、棘突征等。分叶征、毛刺征、棘突征等。瘤体邻近结构改变瘤体邻近结构改变:胸膜凹陷征、血管束集征等。胸膜凹陷征、血管束集征等。转移征象:转
49、移征象:淋巴、骨、脑等。淋巴、骨、脑等。增强扫描:增强扫描:呈密度均匀的中等强化,呈密度均匀的中等强化,CT值可增加值可增加20HU以上。以上。2、周围型肺癌、周围型肺癌第97页,讲稿共123张,创作于星期三Case 1第98页,讲稿共123张,创作于星期三Case 2第99页,讲稿共123张,创作于星期三Case 3第100页,讲稿共123张,创作于星期三Case 4第101页,讲稿共123张,创作于星期三早期:可为孤立的结节状(早期:可为孤立的结节状(3cm),其中多有),其中多有 空气支气管征、空泡征、毛刺征及胸膜凹陷征空气支气管征、空泡征、毛刺征及胸膜凹陷征晚期:晚期:可为弥漫性改变可
50、为弥漫性改变 一肺或两肺一肺或两肺 弥漫分布腺泡结节状或斑片状影,大小不等(多弥漫分布腺泡结节状或斑片状影,大小不等(多 1cm),境界不清,常伴肺门、纵隔淋巴结转移),境界不清,常伴肺门、纵隔淋巴结转移 进一步发展进一步发展 癌性实变癌性实变 融合成大片肺炎样实变融合成大片肺炎样实变 (近肺门部可见空气支气管征)(近肺门部可见空气支气管征)3、细支气管肺泡癌、细支气管肺泡癌肺泡癌时由于癌细胞分泌多量粘液,实变区内密度较肺泡癌时由于癌细胞分泌多量粘液,实变区内密度较低,可见其内高密度的血管影,为其重要特征低,可见其内高密度的血管影,为其重要特征第102页,讲稿共123张,创作于星期三4、转移性