《肺栓塞的诊断与治疗 PPT精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺栓塞的诊断与治疗 PPT精选PPT.ppt（89页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于肺栓塞的诊断与治疗PPT第1页，讲稿共89张，创作于星期三名词与定义名词与定义肺栓塞（肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism，PTE）肺梗死（肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）深静脉血栓形成深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）第2页，讲稿共89张，创作于星期三流行病学情况流行病学情况发病率发病率美国：美国：DVT1，PTE0.5，年发病，年发病60万人万人法国：年发病数法国：年
2、发病数10万万英国：住院英国：住院PTE6.5万万/年年阜外医院：阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位塞占肺血管病第一位第3页，讲稿共89张，创作于星期三朝阳医院朝阳医院1992-2001年历年肺栓塞收治情况年历年肺栓塞收治情况年份年份例数例数累计累计/平均平均1992319931199401995119963199781998925/3.61999152000512001121187/62第4页，讲稿共89张，创作于星期三流行病学情况流行病学情况临床误诊与漏诊情况临床误诊与漏诊情况漏诊率漏诊率67假阳性率假阳性率63正确诊断率正确诊断率9阜外
3、医院资料，院外肺栓塞的误诊率为阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组国内另一组82例肺栓塞误诊例肺栓塞误诊63例（例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在国内两组尸检报告，在90例及例及64例中生前作出诊断者分别例中生前作出诊断者分别为为7.8%（7例）及例）及12.5%（8例）。例）。据国外资料，误诊中据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，年代主要为漏诊，80年代以后年代以后又主要为过诊。又主要为过诊。第5页，讲稿共89张，创作于星期三流行病学情况流行病学情况临床治疗情况分析临床治疗情况分析不治疗不治疗PTE死亡率死亡率253
4、0；经治疗死亡率可降至经治疗死亡率可降至28。516516例肺栓塞的治疗转归例肺栓塞的治疗转归生存率生存率 复发率复发率 抗凝治疗组抗凝治疗组 92%16%92%16%非抗凝治疗组非抗凝治疗组 42%55%42%55%第6页，讲稿共89张，创作于星期三肺栓塞流行病学特点肺栓塞流行病学特点“三多一少三多一少”多发性多发性多不规范治疗多不规范治疗多学科性多学科性少诊断少诊断第7页，讲稿共89张，创作于星期三凝血机制凝血机制经典瀑布学说：经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子一个凝血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反应。为底物的连锁反应。内源性凝血途径：内源性凝血途径：从从F到到Fa形成过程形成
5、过程外源性凝血途径：外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血组织因子接触血液启动凝血共同通路：共同通路：Fa到纤维蛋白形成到纤维蛋白形成修正的瀑布学说修正的瀑布学说启动阶段：启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动强调组织因子途径负责凝血过程启动放大阶段：放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与少量凝血酶反馈激活血小板与F,F和和F第8页，讲稿共89张，创作于星期三接触因子途径激肽酶激肽酶原aaaHKHKaCa+抗凝血酶Ca+a组织因子途径组织损害组织因子aaTFPIaPLCa+a纤维蛋白原纤维蛋白单体C1抑制物肝素辅因子蛋白CAPCaPLCa+a蛋白C抑制物蛋白SaTMaa激活抑制凝血机理凝血
6、机理第9页，讲稿共89张，创作于星期三凝血因子凝血因子接触活化凝血蛋白接触活化凝血蛋白因子、因子、因子，前激肽释放酶，高分子量因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原激肽原组织因子组织因子维生素维生素K依赖性凝血因子依赖性凝血因子因子因子（凝血酶原）、（凝血酶原）、凝血辅因子凝血辅因子因子因子和和第10页，讲稿共89张，创作于星期三抗凝系统与血栓形成抗凝系统与血栓形成细胞抗凝机制：细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。纤维蛋白单体的吞噬作用。体液抗凝机制体液抗凝机制丝氨
7、酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白蛋白C/蛋白蛋白S抗凝系统抗凝系统表面结合抑制物表面结合抑制物组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPI）第11页，讲稿共89张，创作于星期三丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶抗凝血酶（AT）C1抑制物抑制物1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶2抗纤溶酶抗纤溶酶2巨球蛋白巨球蛋白辅因子抑制物辅因子抑制物第12页，讲稿共89张，创作于星期三AT产生部位：肝细胞与血管内皮细胞产生部位：肝细胞与血管内皮细胞作用：灭活因子作用：灭活因子a与凝血酶、与凝血酶、a、a、a、激肽释放酶、纤溶酶、激肽释放酶、纤溶酶作用部位：血管内皮细胞表面作用部位：血管内皮细胞表面作用机
8、制：与被结合到血管内皮表面的作用机制：与被结合到血管内皮表面的激活的凝血因子结合而使之灭活激活的凝血因子结合而使之灭活第13页，讲稿共89张，创作于星期三肝素（肝素（1）结构与生理效应结构与生理效应肥大细胞合成，分子量肥大细胞合成，分子量250033000之间之间抗凝作用抗凝作用直接抗凝机制直接抗凝机制间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（AT、肝素辅因子、肝素辅因子）结合）结合肝素抗凝作用机制肝素抗凝作用机制增强血浆中抗凝蛋白活性增强血浆中抗凝蛋白活性增强血管内皮抗凝功能增强血管内皮抗凝功能促进纤溶促进纤溶第14页，讲稿共89张，创作于星期三肝素（
9、肝素（2）肝素的分子量与抗凝活性肝素的分子量与抗凝活性是大小不等的多组分复合物是大小不等的多组分复合物分子量分子量30mmHgMRVP开始升高开始升高阻塞阻塞40-50%:MPAP40mmHgLREDP升高升高阻塞阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压持续的严重肺动脉高压阻塞阻塞85%:出现出现“断流断流”征，猝死征，猝死第32页，讲稿共89张，创作于星期三神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响反射机制反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺血管反射：导致急性右心衰竭肺肺体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止呼吸停止肺肺冠状动脉反射：心肌缺
10、血坏死冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺肺肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭功衰竭第33页，讲稿共89张，创作于星期三神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响体液因素体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液
11、动由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。力学改变。第34页，讲稿共89张，创作于星期三对心脏的影响对心脏的影响右心后负荷增加右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左移，左心功能受抑制室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变瓣膜功能状态异常瓣膜功能状态异常心肌梗塞的可能性心肌梗塞的可能性卵圆孔开放问题卵圆孔开放问题第35页，讲稿共89张，创作于星期三对肺及呼吸功能的影响对肺及呼吸功能的影响肺通气肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞灌注严
12、重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。区血流增加、增快，弥散量下降。通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。气量减少。表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。肺水肿通气和弥散功能进一步下降。影响氧合与二氧化碳排除影响氧合与二氧化碳排除第36页，讲稿共89张，创作于星期三临床表现临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取临床表现从无明显症状到突然猝死，取决
13、于栓子大小、数目、部位、多个栓子决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。使临床表现错综复杂，表现各异。第37页，讲稿共89张，创作于星期三症状症状非特异性，务需提高警惕非特异性，务需提高警惕呼吸困难呼吸困难（84%84%90%90%）劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。间、诱因及是否是突然发生等。以以胸憋闷胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相为主诉的
14、呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。鉴别。胸痛（胸痛（40%-70%40%-70%）胸膜炎性胸痛胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛心绞痛样胸痛第38页，讲稿共89张，创作于星期三晕厥（晕厥（11%-20%11%-20%）可为首发症状。可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成高压引起的一过性脑缺血造成。咯血（咯血（11%-30%11%-30%）休克休克-肘静脉压监测的重要性肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐烦躁不安、惊恐其他，其他，深静脉血栓表现等深静脉血栓表现等第39页，讲稿共89张，创作于星期三体征体征呼吸呼吸
15、/肺部体征肺部体征呼吸频率增加呼吸频率增加紫绀紫绀细湿罗音，细湿罗音，哮鸣音哮鸣音胸膜炎胸膜炎/胸水的体征胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺野血管杂音肺实变肺实变/肺不张征肺不张征第40页，讲稿共89张，创作于星期三心血管体征心血管体征心动过速心动过速右心扩大征右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律右心室奔马律颈静脉颈静脉怒张和肝颈返流征怒张和肝颈返流征/肝大肝大/下肢水下肢水肿肿深静脉血栓的相应体
16、征深静脉血栓的相应体征第41页，讲稿共89张，创作于星期三下肢静脉下肢静脉 75%75%90%90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），脉），50%50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，因此，下肢深静脉血栓形成（下肢深静脉血栓形成（DVTDVT）是肺栓塞的标志）是肺栓塞的标志（markermarker）。腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，
17、炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。至溃烂。水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下两下肢周径相差肢周径相差1.0 cm 1.0 cm 即有诊断意义即有诊断意义。约。约50%50%下肢静脉血栓形成下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。患者物理检查正常。第42页，讲稿共89张，创作于星期三临床表现临床表现肺栓塞及梗塞症候群肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群低心排症候群深静脉血栓症候群深静脉血栓症候群第43页，
18、讲稿共89张，创作于星期三肺栓塞分型肺栓塞分型轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。等。急性肺心病型。急性肺心病型。急性心源型休克型。急性心源型休克型。猝死型。猝死型。慢性肺动脉高压型。慢性肺动脉高压型。第44页，讲稿共89张，创作于星期三肺栓塞的临床分型肺栓塞的临床分型大面积大面积PTE：临床表现休克或低血压：临床表现休克或低血压标准：标准：ABPS90mmHg或下降幅度或下降幅度40mmHg，持续，持续15min以上。除外其它引起以上。除外其它引起血压下降的因素。血压下降的因素。非大面积非
19、大面积PTE次大面积次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱心动图表现有右心室运动功能减弱第45页，讲稿共89张，创作于星期三肺栓塞的症状、体征均不具有特异性肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题要善于从临床征候群中发现问题脑中有脑中有“弦弦”需及时行辅助检查确诊需及时行辅助检查确诊第46页，讲稿共89张，创作于星期三辅助检查辅助检查动脉血气分析动脉血气分析心电图心电图胸部胸部X线平片线平片超声心动图超声心动图血浆血浆D-二聚体二聚体核素肺通气核素肺通气/灌注显像灌注显像螺旋螺旋CT和电子束和电子束CT磁共振成像（磁
20、共振成像（MRI）肺动脉造影肺动脉造影确诊手段确诊手段第47页，讲稿共89张，创作于星期三动脉血气分析动脉血气分析低氧血症低氧血症低碳酸血症低碳酸血症P(A-a)O2增大增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为正常值为5-15mmHg注意注意检查血气的时机对结果的影响检查血气的时机对结果的影响第48页，讲稿共89张，创作于星期三肺血管床堵塞肺血管床堵塞1520%PaO2可可50%50mmHg一组一组CPA确诊肺栓塞确诊肺栓塞PaO280mmHg13%第49页，讲稿共89张，创作于星期三一组一组43例例CPA证实者证实者14%PaO285mmHg尚有尚有10%大块肺栓塞
21、大块肺栓塞,PaO280mmHg结论：结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。全除外肺栓塞。Cvitanic发现肺栓塞发现肺栓塞76%有低氧血症，有低氧血症，93%低碳酸血低碳酸血症，症，8695%P（A-a）O2增大，后两者正常是诊增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。断肺栓塞的反指征。第50页，讲稿共89张，创作于星期三心电图心电图SQ QT T征征V1-2T波改变和波改变和ST段异段异常常肺型肺型P波波完全或不完全性右束完全或不完全性右束支传导阻滞支传导阻滞注意动态观察心电图注意动态观察心电图的变化的变化非特异性改变，需与非特异性改变，需与病情
22、相结合进行分析病情相结合进行分析第51页，讲稿共89张，创作于星期三ECG示SIQIIITIIIRBBBI导导II导导III导导第52页，讲稿共89张，创作于星期三ECG示V1V4导T波倒置V1V3V2V4第53页，讲稿共89张，创作于星期三胸部胸部X线平片线平片异常率约占异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影以胸膜为基底的实变影(Hamptons隆起)患侧膈肌抬高患侧膈肌抬高胸腔积液胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆肺动脉段膨隆右心室增大右心室增大第54页，讲稿共89张，创作
23、于星期三第55页，讲稿共89张，创作于星期三超声心动图超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达特异性可达8090%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。的血栓。第56页，讲稿共89张，
24、创作于星期三超声心动图超声心动图右心室壁局部运动幅度降低右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张下腔静脉扩张第57页，讲稿共89张，创作于星期三第58页，讲稿共89张，创作于星期三血浆血浆D-二聚体二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物物敏感性敏感性92%-10%，特异性，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，溶栓治
25、疗过程中，DD升高升高疗效判断指标疗效判断指标陈旧血栓陈旧血栓，DD不升高不升高新旧血栓判断新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。则增加否定血栓栓塞的可能性。第59页，讲稿共89张，创作于星期三核素肺通气核素肺通气/灌注扫描结果判读灌注扫描结果判读Biellos评价标准：正常，高度可能，中度可能，低评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。
26、度可能。高度可能性肺扫描高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：正常肺扫描：结合正常结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查需要进行进一步检查第60页，讲稿共89张，创作于星期三通气通气/灌注扫描结果的意义灌注扫描结果的意义结果结果 肺栓塞可能性肺栓塞可能性V/QV/Q均正常均正常 排除排除 V V正常正常 Q Q典型缺损典型缺损 可诊断可诊断V/Q失调失调QV高度可能高度可能90%V/Q失调失调匹配匹配中度可能中度可能50%V/QV/Q失调失调 QV QV 低度可能低度可能 10%
27、10%第61页，讲稿共89张，创作于星期三肺扫描和肺栓塞的发生率肺扫描和肺栓塞的发生率存在肺栓塞肺扫描结果HullRD,etalPIOPED正常2%4%高度可能性57%88%不能诊断性42%1633%AnnIntMed1991;174:142JAMA1990;203:2753第62页，讲稿共89张，创作于星期三肺扫描与肺血管造影的关系肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类扫描分类肺动脉造影肺动脉造影 例数例数确诊确诊PE（阳性率）（阳性率）高度可能高度可能 117 102117 102（87%87%）中度可能中度可能 331 105331 105（32%32%）低度可能低度可能 25
28、0 39250 39（16%16%）正常或接近正常正常或接近正常 57 5 57 5（9%9%）合计合计 755 251755 251第63页，讲稿共89张，创作于星期三是否必需都做通气扫描？是否必需都做通气扫描？V/QV/Q扫描复查问题扫描复查问题通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌注扫注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。特别是对临床低度怀疑者。对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好
29、处。塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。第64页，讲稿共89张，创作于星期三临床常见假阳性情况临床常见假阳性情况血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管支气管肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；张等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；肺切除术后；肺切除术后；第65页，讲稿共89张，创作于星期三第
30、66页，讲稿共89张，创作于星期三螺旋螺旋CT、电子束、电子束CT敏感性敏感性70-100%，特异性，特异性76-100%可显示肺血管和栓子可显示肺血管和栓子对段以下对段以下PE检出率低检出率低（1）直接征象：直接征象：部分充盈缺损；部分充盈缺损；附壁充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；完全闭塞；“轨道征轨道征”即中心充盈缺损；即中心充盈缺损；肺动脉纤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（2）间接征象：）间接征象：“马赛克马赛克”征；征；肺梗死灶；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全第67页，讲稿共89张，创作
31、于星期三第68页，讲稿共89张，创作于星期三第69页，讲稿共89张，创作于星期三第70页，讲稿共89张，创作于星期三第71页，讲稿共89张，创作于星期三第72页，讲稿共89张，创作于星期三第73页，讲稿共89张，创作于星期三肺动脉造影肺动脉造影敏感性敏感性98%，特异性，特异性95-98%主要征象主要征象血管内不规则充盈缺损血管内不规则充盈缺损血管树修剪征血管树修剪征造影剂排空延迟造影剂排空延迟间接征象间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟第74页，讲稿共89张，创作于星期三第75页，讲稿共89张，创作于星期三第76页，讲稿共89张，创作于星期
32、三第77页，讲稿共89张，创作于星期三第78页，讲稿共89张，创作于星期三247247例肺动脉造影结果例肺动脉造影结果诊断诊断病人数病人数%肯定肺栓塞肯定肺栓塞8936可能肺栓塞可能肺栓塞229模棱模棱两可两可4217阴阴性性9438专家对造影解释不一致的占专家对造影解释不一致的占9%严重并发症严重并发症12%，死亡率，死亡率0.25%第79页，讲稿共89张，创作于星期三DVT的影像学诊断的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性，敏感性95%，特异性，特异性98%肢体阻抗容积图（肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较）：北美普遍应用，国内较
33、少使用少使用下肢静脉造影：下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。检查不能确定诊断时。CTVMRI核素静脉造影核素静脉造影第80页，讲稿共89张，创作于星期三ATS推荐的决策树模型诊断策略推荐的决策树模型诊断策略PTE的诊断策略的诊断策略第81页，讲稿共89张，创作于星期三 力求以流程图的形式归纳肺栓塞的诊断步骤力求以流程图的形式归纳肺栓塞的诊断步骤主要内容主要内容:临床疑似诊断、排除诊断、临床疑似诊断、排除诊断、DVT的诊断的诊断核素通气灌注扫描为核心核素通气灌注扫描为核心肺动脉造影作为确诊肺动脉造影作为确诊PTE的的“金标准金标准”缺缺点：点
34、：诊断思维简单化，易使思路混淆诊断思维简单化，易使思路混淆模糊了不同检查手段的目的及其在模糊了不同检查手段的目的及其在PTE确诊过程中的地位确诊过程中的地位形式刻板，当一个程序脱节，易导致临床操作上的混乱形式刻板，当一个程序脱节，易导致临床操作上的混乱ATS的决策树模型特点的决策树模型特点第82页，讲稿共89张，创作于星期三更合理的安排不同检查手段的次序更合理的安排不同检查手段的次序简化诊断步骤简化诊断步骤避免遗漏关键检查项目避免遗漏关键检查项目缩短确诊所需要的时间缩短确诊所需要的时间减少有创性检查所可能带来的并发症减少有创性检查所可能带来的并发症降低医疗费用降低医疗费用达到提高诊断效率，降低
35、误诊漏诊率的目的达到提高诊断效率，降低误诊漏诊率的目的最终改善患者预后最终改善患者预后合理合理PTE诊断策略的目标诊断策略的目标第83页，讲稿共89张，创作于星期三中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：临床疑似诊断（疑诊）临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因）致病因素的诊断（求因）特点：特点：科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序思维框架简单明了，可操作性和实用性强思维
36、框架简单明了，可操作性和实用性强适用范围广适用范围广比较适合国内情况的诊断策略比较适合国内情况的诊断策略第84页，讲稿共89张，创作于星期三根据临床情况疑诊根据临床情况疑诊PTE存在危险因素，特别是并存多个危险因素存在危险因素，特别是并存多个危险因素有临床症状、体征有临床症状、体征不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛行心电图、线胸片、动脉血气分析等基本检查行心电图、线胸片、动脉血气分析等基本检查尽快常规行尽快常规行D二聚体检测（二聚体检测（ELISA法）法）超声心动图检查超声心动图检查+
37、下肢静脉超声检查下肢静脉超声检查迅速得到结果并可在床旁进行迅速得到结果并可在床旁进行提示诊断和排除其他疾病提示诊断和排除其他疾病第85页，讲稿共89张，创作于星期三对疑诊病例合理安排进一步检查以明确对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断诊断四项确诊手段：四项确诊手段：-核素肺通气核素肺通气/灌注扫描（灌注扫描（V/Qscan）-螺旋螺旋CT（SCT）肺动脉造影）肺动脉造影/电子束电子束CT（CTPA/EBCT）-磁共振成像肺动脉造影（磁共振成像肺动脉造影（MRPA）-肺动脉造影（肺动脉造影（PAA）上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查检查措施的选择
38、检查措施的选择-有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况-必要时需要多种确诊措施的相互结合必要时需要多种确诊措施的相互结合-针对不同检查措施的敏感性与特异性针对不同检查措施的敏感性与特异性-各种检查的应用定位还需进一步的临床研究证实各种检查的应用定位还需进一步的临床研究证实第86页，讲稿共89张，创作于星期三寻找寻找PTE的成因和危险因素的成因和危险因素成因成因超声检查、核素或超声检查、核素或X线静脉造影、线静脉造影、CTV、MRV等等积极明确是否并存积极明确是否并存DVTVTE危险因素危险因素进行临床评估并安排相关检查进行临床评估并安排相关检查尽可能发
39、现危险因素，并据以采取相应措施尽可能发现危险因素，并据以采取相应措施危险因素包括原发性和继发性两类危险因素包括原发性和继发性两类第87页，讲稿共89张，创作于星期三综上所述，归纳综上所述，归纳PTE诊断策略与步骤诊断策略与步骤根据临床情况疑诊根据临床情况疑诊PTE（疑诊疑诊）危险因素、临床危险因素、临床ECG、X线胸片、线胸片、ABGD-Dimer检测（检测（ELISA）超声检查：心脏，下肢静脉超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例合理安排进行确诊检查对疑诊病例合理安排进行确诊检查（确诊确诊）核素，核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺动脉造影，肺动脉造影寻找寻找PTE-DVT的成因和危险因素的成因和危险因素（求因求因）第88页，讲稿共89张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第89页，讲稿共89张，创作于星期三