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1、关于糖尿病发病机理及药物防治本第1页，讲稿共72张，创作于星期二第一节第一节 基本概念基本概念第2页，讲稿共72张，创作于星期二一.定义n糖尿病 是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病。第3页，讲稿共72张，创作于星期二二二.糖尿病分型糖尿病分型-按病因分型n1型糖尿病型糖尿病:两个亚型（自身免疫性、特发性）两个亚型（自身免疫性、特发性）n2型糖尿病型糖尿病:胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗）分泌不足为主伴胰岛素抵抗）n其它特殊类型糖尿病其它特殊类型糖尿病
2、：八个亚型八个亚型n妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病n不再应用胰岛素依赖型糖尿病及非胰岛素依赖型糖尿病n取消原2型糖尿病中的肥胖及非肥胖亚型第4页，讲稿共72张，创作于星期二三三.糖尿病临床表现糖尿病临床表现 代谢紊乱症群代谢紊乱症群:许多无症状许多无症状,体检发现体检发现(约约2/3)三多一少三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦多尿、多饮、多食、消瘦)血糖增高血糖增高(160mg/dl)尿糖阳性尿糖阳性渗透性渗透性利尿利尿多尿、多饮多尿、多饮。糖利用下降、糖利用下降、Pr分解增多、脂肪分解增多分解增多、脂肪分解增多消瘦、多食消瘦、多食。第5页，讲稿共72张，创作于星期二第二节第二节 糖尿病发病机理糖尿病
3、发病机理第6页，讲稿共72张，创作于星期二一一.胰岛激素及其主要生理作用胰岛激素及其主要生理作用胰岛含有4种内分泌细胞，分别分泌不同的激素：1.A（）细胞:主要分泌高血糖素,升高血糖。2.B（）细胞:占胰岛内分泌细胞的 80%，主要分泌胰岛素,降低血糖。3.D（）细胞:主要分泌生长抑素（somatostatin，SS）。4.F（PP细胞）细胞:主要分泌胰多肽（panreatic polypeptide，PP）。第7页，讲稿共72张，创作于星期二第8页，讲稿共72张，创作于星期二血糖血糖血液中的葡萄糖称血糖。血液中的葡萄糖称血糖。其浓度的正常值一般在其浓度的正常值一般在80120mg/mL食物中
4、的糖消化、吸收食物中的糖消化、吸收血糖的平衡及意义血糖的平衡及意义血血糖糖的的来来源源肝糖元分解肝糖元分解非糖物质转化非糖物质转化升升高高血血糖糖第9页，讲稿共72张，创作于星期二氧化分解成二氧化碳和氧化分解成二氧化碳和水，并释放能量水，并释放能量血血糖糖的的去去向向合成肝糖元、肌糖元合成肝糖元、肌糖元转变成脂肪、非必需氨基转变成脂肪、非必需氨基酸酸降降低低血血糖糖意义意义血血糖糖平平衡衡对对于于保保证证人人体体各各种种组组织织和和器器官官的的能能量量供供应应，进进而而保保持持人人体体健健康康，有有着着非非常常重重要要的的意意义。义。第10页，讲稿共72张，创作于星期二 1型糖尿病病因&发病机
5、理尚未完全明白,目前认为与免疫、遗传、感染有关。二二.1型糖尿病病因和发病机制型糖尿病病因和发病机制第11页，讲稿共72张，创作于星期二环境因素环境因素遗传因素遗传因素免疫紊乱免疫紊乱HLAII类基因类基因-DR3和和DR4DQA-52Arg(+)DQB-57Asp(-)病毒感染（柯萨奇）病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂某些食物、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（等（+）1型糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病第12页，讲稿共72张，创作于星期二三三.2型糖尿病发病机理型糖
6、尿病发病机理n1.胰岛功能缺陷胰岛功能缺陷主要表现为胰岛素分泌缺陷：主要表现为胰岛素分泌缺陷：胰岛素分泌绝对量不足胰岛素分泌绝对量不足胰岛素分泌方式异常（分泌的脉冲数、频率、胰岛素分泌方式异常（分泌的脉冲数、频率、振幅变化以及节律紊乱）振幅变化以及节律紊乱）合成无生物活性、结构异常的胰岛素（基因合成无生物活性、结构异常的胰岛素（基因突变）突变）第13页，讲稿共72张，创作于星期二2型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理n2.胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（InsulinResistance,IR）n是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象,即对胰岛素不敏感。第14页，讲稿共72张，创作
7、于星期二2型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理IR主要表现为靶细胞对胰岛素敏感性下主要表现为靶细胞对胰岛素敏感性下降，即生理量的胰岛素作用于靶细胞，其降，即生理量的胰岛素作用于靶细胞，其效应低于正常；或要达到正常的生理效应效应低于正常；或要达到正常的生理效应需要超正常量的胰岛素。需要超正常量的胰岛素。靶细胞为：肝脏靶细胞为：肝脏（抑制肝糖产生和输出）（抑制肝糖产生和输出）、骨骼肌、骨骼肌（促进葡萄糖摄取和利用）（促进葡萄糖摄取和利用）、脂肪细胞、脂肪细胞（刺激脂质合成）（刺激脂质合成）第15页，讲稿共72张，创作于星期二遗传遗传环境环境2型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病的发病机制型糖尿病的发病机制正
8、正 常常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌糖尿病基因糖尿病基因糖尿病相关基因糖尿病相关基因肥胖肥胖饮食饮食活动活动年龄年龄(岁岁)2030405060重重点点第16页，讲稿共72张，创作于星期二2型糖尿病的病理生理学改变碳水化合物碳水化合物消化酶消化酶葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖-细胞细胞细胞细胞分泌缺陷分泌缺陷分泌缺陷分泌缺陷肝糖肝糖产生过多产生过多存在存在存在存在胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗的组织的组织的组织的组织葡萄糖葡萄糖摄取减少摄取减少脂肪脂肪分解过多分解过多第17页，讲稿共72张，创作于星期二1 1型和型和2 2型糖尿病的区别型糖尿病的区别 1 1型型 2 2型型 所占比例所占比例 5 51010 90909595 病病 因因 自身免疫自身免疫 遗传环境遗传环境 发病年龄发病年龄 年轻年轻 成年发病成年发病 肥肥 胖胖 少见少见 多见多见 家家 族族 史史 无无 有有 临床症状临床症状 明显明显 不明显不明显 漏漏 诊诊 率率 低低 高高 胰岛素分泌胰岛素分泌 明显减少明显减少 减少或相对增加减少或相对增加 胰岛素作用胰岛素作用 不变不变 明显减弱明显减弱 酮酮