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1、关于创伤应激与外科疾病的营养治疗第1页，讲稿共53张，创作于星期日第2页，讲稿共53张，创作于星期日概述概述第3页，讲稿共53张，创作于星期日神经内分泌改变与代谢变化神经内分泌改变与代谢变化第4页，讲稿共53张，创作于星期日第5页，讲稿共53张，创作于星期日第6页，讲稿共53张，创作于星期日第7页，讲稿共53张，创作于星期日第8页，讲稿共53张，创作于星期日创伤时内分泌改变对代谢的作用创伤时内分泌改变对代谢的作用l参与分解代谢的激素（如皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素）分参与分解代谢的激素（如皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素）分泌增加，同时伴有胰岛素抵抗泌增加，同时伴有胰岛素抵抗l分解代谢激素水平增高
2、和胰岛素作用降低引起物质代谢平衡的分解代谢激素水平增高和胰岛素作用降低引起物质代谢平衡的改变改变肝脏糖原分解和糖异生为创伤处和需要葡萄糖的组织提供大量葡萄糖肝脏糖原分解和糖异生为创伤处和需要葡萄糖的组织提供大量葡萄糖，胰岛素抵抗也保证葡萄糖的持续产生、肌肉氧化减少和糖原储存减，胰岛素抵抗也保证葡萄糖的持续产生、肌肉氧化减少和糖原储存减少。少。脂肪分解加强可提供产能所需游离脂肪酸和糖异生所需甘油，同时脂肪分解加强可提供产能所需游离脂肪酸和糖异生所需甘油，同时伴有肌肉蛋白合成减少、内脏蛋白合成增加伴有肌肉蛋白合成减少、内脏蛋白合成增加肌肉蛋白分解以提供糖异生的底物和伤口愈合、急性期反应肌肉蛋白分解
3、以提供糖异生的底物和伤口愈合、急性期反应和免疫系统所需的必需氨基酸。和免疫系统所需的必需氨基酸。第9页，讲稿共53张，创作于星期日神经内分泌神经内分泌对应激的反应对应激的反应葡萄糖异生葡萄糖异生体内物质动员，体内物质动员，葡萄糖葡萄糖/谷氨酰胺谷氨酰胺/脂肪酸脂肪酸胰岛素和胰岛素和GHGH抵抗抵抗周围组织蛋白周围组织蛋白水解，负氮平衡水解，负氮平衡REEREE增加增加液体潴留液体潴留第10页，讲稿共53张，创作于星期日创伤应激时的治疗创伤应激时的治疗l创伤应激期，神经内分泌和细胞因子的作用使营养创伤应激期，神经内分泌和细胞因子的作用使营养补充无法逆转能量和蛋白质平衡（去除分解代谢的补充无法逆转
4、能量和蛋白质平衡（去除分解代谢的影响），造成体重和瘦体组织的丢失影响），造成体重和瘦体组织的丢失l不进行营养治疗使机体损失更多，恢复期延长不进行营养治疗使机体损失更多，恢复期延长l神经内分泌作用减弱后，营养治疗使组织修复能神经内分泌作用减弱后，营养治疗使组织修复能力和水钠排出能力恢复力和水钠排出能力恢复l使用胰岛素可减少蛋白分解、控制血糖以及改善使用胰岛素可减少蛋白分解、控制血糖以及改善预后预后l其它相关药物治疗手段仍需进一步研究其它相关药物治疗手段仍需进一步研究第11页，讲稿共53张，创作于星期日减少分解代谢减少分解代谢改善预后改善预后动动 员员避免非必要的避免非必要的禁食阶段禁食阶段降低应
5、激，合降低应激，合理的疼痛治疗理的疼痛治疗营养营养食物食物肠内营养肠内营养肠外营养肠外营养治疗感染治疗感染改善葡萄糖控制改善葡萄糖控制第12页，讲稿共53张，创作于星期日创伤和败血症时创伤和败血症时主要细胞因子及其作用主要细胞因子及其作用第13页，讲稿共53张，创作于星期日l机体免疫系统被激活的反应主要分为先天性免疫反应和机体免疫系统被激活的反应主要分为先天性免疫反应和特异性免疫反应特异性免疫反应l特异性反应又包括细胞调节和体液调节的反应特异性反应又包括细胞调节和体液调节的反应l在免疫过程中，多种淋巴细胞及巨噬细胞分泌细胞因在免疫过程中，多种淋巴细胞及巨噬细胞分泌细胞因子，可以改变免疫系统的多
6、种生理活动（如细胞增殖子，可以改变免疫系统的多种生理活动（如细胞增殖、抗体种类转化等）、抗体种类转化等）lIL-1IL-1、IL-6IL-6和和TNFTNF等对机体还产生广泛的代谢作用等对机体还产生广泛的代谢作用，可以刺激炎症过程，其中部分被称为促炎性细，可以刺激炎症过程，其中部分被称为促炎性细胞因子。胞因子。第14页，讲稿共53张，创作于星期日细胞因子细胞因子细胞来源细胞来源主要作用细胞主要作用细胞主要作用主要作用IL-1IL-1单核细胞，巨噬细单核细胞，巨噬细胞，星型胶质细胞，胞，星型胶质细胞，上皮细胞，内皮细上皮细胞，内皮细胞，成纤维细胞，胞，成纤维细胞，树状细胞树状细胞胸腺细胞，中性粒
7、胸腺细胞，中性粒细胞，细胞，T细胞，细胞，B细胞，骨骼肌，肝细胞，骨骼肌，肝细胞，成骨细胞细胞，成骨细胞免疫调节，炎症，发热，免疫调节，炎症，发热，食欲缺乏，急性期蛋白食欲缺乏，急性期蛋白合成，肌肉蛋白水解，合成，肌肉蛋白水解，骨重细胞，加强糖异生骨重细胞，加强糖异生和脂肪分解和脂肪分解IL-6巨噬细胞，巨噬细胞，T细胞，细胞，成纤维细胞，某些成纤维细胞，某些B细胞细胞T细胞，细胞，B细胞，细胞，胸腺细胞，肝细胞胸腺细胞，肝细胞急性期蛋白合成，免疫急性期蛋白合成，免疫细胞分化细胞分化TNF-巨噬细胞，肥大细巨噬细胞，肥大细胞，淋巴细胞，脂胞，淋巴细胞，脂肪细胞肪细胞成纤维细胞，内皮成纤维细胞，
8、内皮细胞，骨骼肌，肝细胞，骨骼肌，肝细胞，成骨细胞细胞，成骨细胞 同同IL-1第15页，讲稿共53张，创作于星期日免疫反应过程中对机体产生高代谢和营养需求免疫反应过程中对机体产生高代谢和营养需求l感染后，促炎细胞因子直接或间接作用引起发烧、感染后，促炎细胞因子直接或间接作用引起发烧、食欲不振、体重减轻、负氮平衡和负微量元素平衡食欲不振、体重减轻、负氮平衡和负微量元素平衡以及嗜睡等以及嗜睡等l细胞因子间接通过作用于肾上腺和胰腺引起肾上腺细胞因子间接通过作用于肾上腺和胰腺引起肾上腺素、糖皮质激素和胰高血糖素等分解激素的分泌增素、糖皮质激素和胰高血糖素等分解激素的分泌增加加l感染时，机体生化代谢发生
9、改变，以保证免疫系感染时，机体生化代谢发生改变，以保证免疫系统可以获得营养素来执行其功能统可以获得营养素来执行其功能第16页，讲稿共53张，创作于星期日l肌肉蛋白分解出的氨基酸用以合成免疫反应所需的细胞和蛋白肌肉蛋白分解出的氨基酸用以合成免疫反应所需的细胞和蛋白质，还会转化为免疫系统的首要能源质，还会转化为免疫系统的首要能源葡萄糖葡萄糖l脂肪分解出的脂肪酸有助于感染时机体能量需要的增加脂肪分解出的脂肪酸有助于感染时机体能量需要的增加l体温的上升会产生不利于侵入物的生长环境（受细胞因子和下丘脑共体温的上升会产生不利于侵入物的生长环境（受细胞因子和下丘脑共同调节）同调节）l细胞因子和下丘脑还会共同
10、作用引起一过性或持续性、重度的食细胞因子和下丘脑还会共同作用引起一过性或持续性、重度的食欲不振欲不振l血浆铁、铜、锌浓度会发生改变，可能是由于重新分布导致的，以血浆铁、铜、锌浓度会发生改变，可能是由于重新分布导致的，以减少微生物获得或在特定部位发挥作用。微量元素缺乏会不利于免减少微生物获得或在特定部位发挥作用。微量元素缺乏会不利于免疫功能和伤口愈合疫功能和伤口愈合l急性期蛋白在肝脏合成增加以保护健康组织，但同时其它主要蛋急性期蛋白在肝脏合成增加以保护健康组织，但同时其它主要蛋白质（如白质（如ALBALB、RBPRBP、TRTR）合成将停止，因此）合成将停止，因此TRTR通常可作为通常可作为“负
11、急性期蛋白负急性期蛋白”，而，而ALBALB则反映当前的全身炎症反应则反映当前的全身炎症反应第17页，讲稿共53张，创作于星期日促炎细胞因子在感染、创伤和炎症性疾病中的作用促炎细胞因子在感染、创伤和炎症性疾病中的作用血脂血脂氧化分子生成氧化分子生成发热发热创伤和感染时，创伤和感染时，细胞因子细胞因子TNFTNF，IL-1IL-1和和IL-6IL-6的的作用效果作用效果食欲不振和嗜睡食欲不振和嗜睡葡萄糖合成葡萄糖合成血浆铜血浆铜血浆锌血浆锌血浆铁血浆铁第18页，讲稿共53张，创作于星期日创伤和败血症的代谢反应创伤和败血症的代谢反应第19页，讲稿共53张，创作于星期日l活体动物细胞所有的生理过程都
12、依赖于高能磷酸键（活体动物细胞所有的生理过程都依赖于高能磷酸键（ATPATP）。）。例：例：中等身材个体体内中等身材个体体内ATPATP池的总量为池的总量为6060100 mmol 100 mmol l据估计每日水解据估计每日水解ATPATP的量约相当于一个人的体重的量约相当于一个人的体重lATPATP产生不足，会导致全身各组织在产生不足，会导致全身各组织在 l l分钟内发生不可分钟内发生不可逆的破坏。逆的破坏。第20页，讲稿共53张，创作于星期日第21页，讲稿共53张，创作于星期日l创伤时代谢反应的创伤时代谢反应的3 3个阶段个阶段 （CurthbertsonCurthbertson）代谢减
13、少的低潮或早期休克期。代谢减少的低潮或早期休克期。应激或分解代谢期。应激或分解代谢期。丢失的组织开始重新合成时的恢复期和合成期。丢失的组织开始重新合成时的恢复期和合成期。l应激的分解代谢特点为应激的分解代谢特点为“全部或无全部或无”反应：此时能反应：此时能量物质供给必须满足合成、分解反应的需要，满足量物质供给必须满足合成、分解反应的需要，满足防止出血及细菌入侵等的需要。防止出血及细菌入侵等的需要。l尽管这种反应在短期内对患者的存活是必需的，但如尽管这种反应在短期内对患者的存活是必需的，但如果持续存在或反应过度就会对机体造成破坏。果持续存在或反应过度就会对机体造成破坏。第22页，讲稿共53张，创
14、作于星期日第23页，讲稿共53张，创作于星期日第24页，讲稿共53张，创作于星期日项目项目餐后状态餐后状态饥饿延长饥饿延长应激反应应激反应脂肪组织的脂肪组织的脂肪分解脂肪分解脂肪氧化脂肪氧化生酮作用生酮作用脂肪酸的脂肪酸的三羧酸循环三羧酸循环饥饿和重症疾病时的脂肪代谢饥饿和重症疾病时的脂肪代谢第25页，讲稿共53张，创作于星期日小结小结第26页，讲稿共53张，创作于星期日危重患者和败血症危重患者和败血症的营养治疗的营养治疗 27第27页，讲稿共53张，创作于星期日28第28页，讲稿共53张，创作于星期日营养治疗的目的营养治疗的目的n避免饥饿，尽量减少蛋白质避免饥饿，尽量减少蛋白质-能量负平衡和
15、肌肉消耗。能量负平衡和肌肉消耗。n维持组织功能，尤其是肝脏、免疫系统、骨骼肌与呼吸肌功能。维持组织功能，尤其是肝脏、免疫系统、骨骼肌与呼吸肌功能。n有利于加强性治疗后的恢复。有利于加强性治疗后的恢复。n大量资料证明，一些特殊物质对应激期代谢变化与器官功能大量资料证明，一些特殊物质对应激期代谢变化与器官功能有调节作用。有调节作用。29第29页，讲稿共53张，创作于星期日 30第30页，讲稿共53张，创作于星期日n肠内营养具有维持肠道吸收功能、免疫功能和屏障功能的重要作肠内营养具有维持肠道吸收功能、免疫功能和屏障功能的重要作用，费用经济。只要肠内途径能够满足患者能量需要，至少是部用，费用经济。只要
16、肠内途径能够满足患者能量需要，至少是部分满足，就有助于改善临床转归。应用越早，加强性治疗时间就分满足，就有助于改善临床转归。应用越早，加强性治疗时间就越短，预后越好。越短，预后越好。n肠内营养往往不能满足危重患者的能量和蛋白质需求。其次肠内营养往往不能满足危重患者的能量和蛋白质需求。其次，危重患者内脏血流量下降时，肠内营养可增加近端肠段血，危重患者内脏血流量下降时，肠内营养可增加近端肠段血供，使远端肠段血供相应减少，出现缺氧、肠动力下降、黏供，使远端肠段血供相应减少，出现缺氧、肠动力下降、黏膜损伤等。再者，肠内营养增加了反流与吸入的发生。膜损伤等。再者，肠内营养增加了反流与吸入的发生。n胃肠道
17、功能受损的患者，需接受肠外营养，直至肠功能恢复胃肠道功能受损的患者，需接受肠外营养，直至肠功能恢复。选择适当的营养制剂与输注途径同样重要，含谷氨酰胺等。选择适当的营养制剂与输注途径同样重要，含谷氨酰胺等特殊营养物质有益于治疗。特殊营养物质有益于治疗。31第31页，讲稿共53张，创作于星期日n过去为了逆转分解代谢，促进正氮平衡，通常根据败血症与危重患过去为了逆转分解代谢，促进正氮平衡，通常根据败血症与危重患者高分解与高代谢率的特点，供给较高剂量。者高分解与高代谢率的特点，供给较高剂量。n能量代谢测定能量代谢测定(间接能量测定或双标水测定法间接能量测定或双标水测定法)结果显示：现代医疗结果显示：现
18、代医疗技术大大降低了这类患者的能量消耗，即使患者处于危重期和技术大大降低了这类患者的能量消耗，即使患者处于危重期和应激期。应激期。n更多研究显示：当能量摄入超过需要量时，反而会导致能量消耗增加更多研究显示：当能量摄入超过需要量时，反而会导致能量消耗增加(TEN)(TEN)，对心肺功能受损的危重患者尤其有害。，对心肺功能受损的危重患者尤其有害。TENTEN主要与能量摄入主要与能量摄入量、产热物质的种类有关。量、产热物质的种类有关。n危重患者和败血症患者的能量摄人一般不高于危重患者和败血症患者的能量摄人一般不高于147 kJ/(kgd)147 kJ/(kgd)，过量反而增加机体的能量消耗、过量反而
19、增加机体的能量消耗、C0C02 2生成和通气负担，并可能诱生成和通气负担，并可能诱发脂肪肝、肝功能损伤、胆汁淤积性黄疸。发脂肪肝、肝功能损伤、胆汁淤积性黄疸。32第32页，讲稿共53张，创作于星期日n葡萄糖是最主要的供能物质，可直接被几乎所有人体细胞葡萄糖是最主要的供能物质，可直接被几乎所有人体细胞利用。作为应激期患者的能量来源，可改善蛋白质合成。利用。作为应激期患者的能量来源，可改善蛋白质合成。n败血症和危重患者常有葡萄糖耐量下降。体内葡萄糖循环增加败血症和危重患者常有葡萄糖耐量下降。体内葡萄糖循环增加、脂肪和肌肉组织的胰岛素抵抗均可导致高糖血症，进而增加、脂肪和肌肉组织的胰岛素抵抗均可导致
20、高糖血症，进而增加感染风险，影响预后。感染风险，影响预后。n应激状态下，葡萄糖直接氧化速率下降。超过氧化水平的葡萄应激状态下，葡萄糖直接氧化速率下降。超过氧化水平的葡萄糖用量只能用于合成脂肪，结果导致脂肪肝。糖用量只能用于合成脂肪，结果导致脂肪肝。n葡萄糖所致葡萄糖所致C0C02 2生成增加可引发呼吸问题，葡萄糖诱导产生成增加可引发呼吸问题，葡萄糖诱导产生的额外物质循环也使能量消耗增加。生的额外物质循环也使能量消耗增加。33第33页，讲稿共53张，创作于星期日n应激期患者仍需补充适量的葡萄糖，因为机体某些器官只能应激期患者仍需补充适量的葡萄糖，因为机体某些器官只能利用葡萄糖作为能量来源。利用葡
21、萄糖作为能量来源。n中枢神经系统每日需要消耗中枢神经系统每日需要消耗l20l20150g150g葡萄糖葡萄糖(占机体总占机体总能耗的能耗的2525)。n肾脏、血细胞、淋巴组织、骨髓和伤口组织则消耗另外的肾脏、血细胞、淋巴组织、骨髓和伤口组织则消耗另外的40g40g。且事实上，这些组织器官的葡萄糖需要量每日超。且事实上，这些组织器官的葡萄糖需要量每日超过过100g100g，其中部分被转化为乳酸，经，其中部分被转化为乳酸，经ColiColi循环转运入肝循环转运入肝脏。脏。n一个成年重症患者，如果体重下降，而一个成年重症患者，如果体重下降，而CNSCNS无明显改变无明显改变，则，则GSGS摄入不应少
22、于摄入不应少于160160220g220gd d。34第34页，讲稿共53张，创作于星期日n脂肪是危重症患者营养治疗必不可少的部分，肝细胞、心肌细胞脂肪是危重症患者营养治疗必不可少的部分，肝细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞均以脂肪酸作为首要能量来源。和骨骼肌细胞均以脂肪酸作为首要能量来源。n传统脂肪乳剂由大豆油制成，含过多的多不饱和脂肪酸传统脂肪乳剂由大豆油制成，含过多的多不饱和脂肪酸(55(55为亚为亚麻酸麻酸)，但缺乏，但缺乏VEVE，可致过氧化代谢产物增加，抑制机体免疫防御机，可致过氧化代谢产物增加，抑制机体免疫防御机制，使系统性炎症反应加强。制，使系统性炎症反应加强。nMCTMCTLCTLC
23、T脂肪乳剂可抑制这一反应，脂肪乳剂可抑制这一反应，MCTMCT不参与合成前列腺素，且分不参与合成前列腺素，且分解迅速，可促进酮体合成。解迅速，可促进酮体合成。n橄榄油制成的脂肪乳剂，橄榄油制成的脂肪乳剂，-6-6脂肪酸含量较少，且主要成分是油酸，脂肪酸含量较少，且主要成分是油酸，不是合成前列腺素的前体。不是合成前列腺素的前体。n新方法是在普通脂肪乳剂中添加新方法是在普通脂肪乳剂中添加-3-3多不饱和脂肪酸多不饱和脂肪酸(EPA(EPA，DHA)DHA)，调节，调节-3-3-6-6脂肪酸比例。脂肪酸比例。-3-3脂肪酸能抑制促炎性的类花生酸脂肪酸能抑制促炎性的类花生酸类物质的合成，降低促炎细胞因
24、子浓度，改善慢性疾病期及术后类物质的合成，降低促炎细胞因子浓度，改善慢性疾病期及术后应激期炎性程度，增强免疫反应。应激期炎性程度，增强免疫反应。35第35页，讲稿共53张，创作于星期日n尽管有适量的非蛋白质能量摄入，严重应激状态下蛋白质分解程尽管有适量的非蛋白质能量摄入，严重应激状态下蛋白质分解程度仍高于合成。度仍高于合成。n严重应激或败血症患者中，蛋白质降解产生的氨基酸一部分用于严重应激或败血症患者中，蛋白质降解产生的氨基酸一部分用于蛋白质再合成，另一部分不可避免地进一步分解成尿素，经尿液蛋白质再合成，另一部分不可避免地进一步分解成尿素，经尿液排出。排出。n肌肉组织只能氧化利用肌肉组织只能氧
25、化利用BCAABCAA，淋巴组织、肝、脾则以，淋巴组织、肝、脾则以GLNGLN为主要能为主要能量来源，其代谢产物丙氨酸在肝脏转化为葡萄糖。量来源，其代谢产物丙氨酸在肝脏转化为葡萄糖。n计算总能量时必须将氨基酸包括在内。应激患者的氨基酸用量应增至计算总能量时必须将氨基酸包括在内。应激患者的氨基酸用量应增至1.5g/(kgd)1.5g/(kgd)，此时热氮比相应降低。有人推荐使用含，此时热氮比相应降低。有人推荐使用含BCAABCAA的氨的氨基酸溶液，但其对危重患者的作用并未明确。基酸溶液，但其对危重患者的作用并未明确。n每日每日20gGLN(20gGLN(双肽形式双肽形式)可能改善重症患者预后。可
26、能改善重症患者预后。36第36页，讲稿共53张，创作于星期日n败血症等危重患者体内维生素和微量元素水平下降，有必要败血症等危重患者体内维生素和微量元素水平下降，有必要额外补充微量营养素，尤抗氧化营养素。额外补充微量营养素，尤抗氧化营养素。n维生素是否能改善炎性反应，提高免疫功能，进而影响重症患维生素是否能改善炎性反应，提高免疫功能，进而影响重症患者的临床转归，目前缺乏证据。者的临床转归，目前缺乏证据。nPNPN治疗患者的维生素和微量元素需要量可能需要加倍，治疗患者的维生素和微量元素需要量可能需要加倍，但迄今无额外补充微量营养素的标准。现阶段的推荐剂但迄今无额外补充微量营养素的标准。现阶段的推荐
27、剂量主要来源于普通人群的研究。量主要来源于普通人群的研究。n重度肝、肾衰竭患者需根据病情作相应调整，避免由于胆管重度肝、肾衰竭患者需根据病情作相应调整，避免由于胆管和尿道分泌功能损伤而导致的微量元素过量沉积，引起毒性和尿道分泌功能损伤而导致的微量元素过量沉积，引起毒性反应。反应。37第37页，讲稿共53张，创作于星期日n只有治疗原发疾病，才能根本逆转创伤时的分解状态只有治疗原发疾病，才能根本逆转创伤时的分解状态n营养支持只能改善饥饿，使组织消耗降至最低，进营养支持只能改善饥饿，使组织消耗降至最低，进而维持组织功能，达到最佳恢复。而维持组织功能，达到最佳恢复。n肠内营养有益于肠道与免疫功能，营养
28、支持应至少肠内营养有益于肠道与免疫功能，营养支持应至少部分经肠道供给，且越早越好。部分经肠道供给，且越早越好。n只有在胃肠道功能不良时，才予以肠外营养。只有在胃肠道功能不良时，才予以肠外营养。n用量不当的营养支持反而有潜在危害。用量不当的营养支持反而有潜在危害。38第38页，讲稿共53张，创作于星期日第39页，讲稿共53张，创作于星期日手术对于机体是创伤过程，导致一系列代谢改变（手术对于机体是创伤过程，导致一系列代谢改变（分解代谢）分解代谢）术后恢复是由分解代谢过渡为合成代谢的过程。合术后恢复是由分解代谢过渡为合成代谢的过程。合理营养有助于术后恢复理营养有助于术后恢复多数手术患者能经口自主摄食
29、，营养治疗保证液体、多数手术患者能经口自主摄食，营养治疗保证液体、能量与营养素的供给即可能量与营养素的供给即可少部分患者存在营养不良，有较高死亡率与并发症发少部分患者存在营养不良，有较高死亡率与并发症发生率，住院天数延长、恢复缓慢生率，住院天数延长、恢复缓慢手术患者应常规接受营养筛查与评价，按术前、术手术患者应常规接受营养筛查与评价，按术前、术中、术后，中、术后，3 3个阶段进行营养治疗个阶段进行营养治疗围手术期的主要营养问题围手术期的主要营养问题第40页，讲稿共53张，创作于星期日术后代谢：术后代谢：术后机体出现胰岛素抵抗，其严重程度与手术后机体出现胰岛素抵抗，其严重程度与手术所致代谢变化程
30、度（手术创伤程度）成正比，术所致代谢变化程度（手术创伤程度）成正比，整个过程类似于未经治疗的糖尿病患者。整个过程类似于未经治疗的糖尿病患者。术后高血糖和蛋白质分解代谢均与胰岛素抵抗有术后高血糖和蛋白质分解代谢均与胰岛素抵抗有关。关。术后碳水化合物摄入过量可加重高血糖，可导致一术后碳水化合物摄入过量可加重高血糖，可导致一系列并发症。系列并发症。第41页，讲稿共53张，创作于星期日选择性手术（低风险）患者选择性手术（低风险）患者第42页，讲稿共53张，创作于星期日促进术后早期恢复肠内营养促进术后早期恢复肠内营养第43页，讲稿共53张，创作于星期日关于胃肠减压、胃肠道置管关于胃肠减压、胃肠道置管第4
31、4页，讲稿共53张，创作于星期日伴有营养不良或并发症的手术患者伴有营养不良或并发症的手术患者 需保证营养与代谢需要需保证营养与代谢需要 第45页，讲稿共53张，创作于星期日l胰岛素治疗胰岛素治疗呼吸机支持的术后患者（胸部手术呼吸机支持的术后患者（胸部手术 )维持正常血糖是有效的，可明显维持正常血糖是有效的，可明显降低败血症、肾衰竭发生率，减少机械通气时间，降低死亡率。降低败血症、肾衰竭发生率，减少机械通气时间，降低死亡率。胰岛素活性与术后早期喂养耐受相关，可避免分解代谢并发症。胰岛胰岛素活性与术后早期喂养耐受相关，可避免分解代谢并发症。胰岛素有减少蛋白质分解代谢、维持细胞膜功能的作用。素有减少
32、蛋白质分解代谢、维持细胞膜功能的作用。l限制碳水化合物摄入量限制碳水化合物摄入量血糖控制血糖控制尽可能将术后严重应激患者血糖维持在正常范围尽可能将术后严重应激患者血糖维持在正常范围第46页，讲稿共53张，创作于星期日l多数手术患者术后可迅速恢复饮食多数手术患者术后可迅速恢复饮食l传统做法可能陈旧有害，需要修订甚至废除传统做法可能陈旧有害，需要修订甚至废除l恰当应用术后止痛技术，有助于恢复经口喂养，避免术后肠梗恰当应用术后止痛技术，有助于恢复经口喂养，避免术后肠梗阻阻l术前喂养可改善重度营养不良患者预后。选择性手术术前适当术前喂养可改善重度营养不良患者预后。选择性手术术前适当补充碳水化合物可减少
33、术后胰岛素抵抗和蛋白质分解代谢程度补充碳水化合物可减少术后胰岛素抵抗和蛋白质分解代谢程度。l术后肠道喂养可减少术后并发症术后肠道喂养可减少术后并发症l术后营养对营养不良、术后并发症、严重创伤、烧伤有益术后营养对营养不良、术后并发症、严重创伤、烧伤有益 l对严重创伤及上消化道肿瘤术后患者，免疫增强剂有一定效果对严重创伤及上消化道肿瘤术后患者，免疫增强剂有一定效果l营养治疗是术后综合治疗的一部分营养治疗是术后综合治疗的一部分小结小结 第47页，讲稿共53张，创作于星期日急性胰腺炎的营养治疗急性胰腺炎的营养治疗第48页，讲稿共53张，创作于星期日第49页，讲稿共53张，创作于星期日第50页，讲稿共53张，创作于星期日重症胰腺炎营养素推荐量重症胰腺炎营养素推荐量第51页，讲稿共53张，创作于星期日消化道瘘的营养治疗消化道瘘的营养治疗第52页，讲稿共53张，创作于星期日感谢大家观看感谢大家观看2022-9-13第53页，讲稿共53张，创作于星期日