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1、精品资料积极向上，探索自己本身价值，学业有成第一章1 、机体地内环境体液 : 人体内地液体总称.细胞内液 : 细胞内地液体.细胞外液 : 包括血浆、组织液、淋巴液与脑脊液 内环境 : 由细胞外液组成地细胞生存地环境称为内环境.2.神经调节 :通过神经系统地活动对机体功能进行地调节.1.基本方式 : 反射 (reflex); 再中枢神经系统地参与下反应 .,机体对刺激产生地规律性2.结构基础 :反射弧 (reflex arc) 感受器 ; 传入神经 ; 神经中枢 ; 传出神经 ; 效应器 .反射弧具有结构与功能地完整性1.神经调节地特点.: 反应迅速、准确、作用时间短体液调节通过体液中化学物质作
2、用对机体功能进行地调节3.特点：反应较缓慢、作用持续时间较长、作用面较广泛。4、 自身调节组织细胞不依靠神经与体液调节特点 :调节幅度小 ,灵敏度较低 ,影响范围小。,而由自身对刺激产生适应性反应地过程.5、反馈：生理学上通常将受控部分地信息返回作用于控制部分地过程。正反馈 (positive feedback): 受控部分发出地反馈信息加强控制部分地活动，使其活动更加强。负反馈 (negtive feedback): 受控部分发出地反馈信息对控制部分地活动产生抑制作用，制部分地活动减弱。6、负反馈：减压反射肺牵张反射 动脉压感受性反射使其控代谢增强时O2 及 CO2 浓度地调节甲状腺功能亢进
3、时数量：大多数情况下TSH （腺垂体促甲状腺激素）分泌减少7、正反馈：排尿反射、排便反射、排精反射血液凝固过程神经纤维膜上达到阈电位时Na+ 通道开放。分娩过程胰蛋白酶原激活地过程数量：少数情况下第二章1、 主动转运（钠-钾泵） 意义：K + 为许多代谢反应地基础，维持细胞内高Na+、水入胞，维持正常地渗透压与形态。形成与保持细胞内外+不均匀Na阻止、K分布及建立一种势能储备。所以， Na + -K+泵为兴奋性与生物电基础。+浓度势能储备为营养物质跨小肠与肾小管上皮细胞等跨膜主动转运建立地地能量来源。Na2、 膜受体介导地信号转导G 蛋白耦联受体及其家族分子第 1 页，共 8 页精品资料积极向
4、上，探索自己本身价值，学业有成 G 蛋白耦联受体： 最大地细胞表面受体家族，共有300 多种； 受体由一条7 次穿膜地肽链构成，膜外侧与膜内有配体地结合部位，胞浆侧有结合G 蛋白地部位，通过与配体结合后地构象变化来结合与激活3、 G 蛋白效应器：G 蛋白。A 、 催化生成第二信使地酶：包括 : 腺苷酸环化酶(AC)磷脂酶 C(PLC)磷酸二脂酶 (PDE)磷脂酶离子通道A 2 等B、4、5、6、 动作电位产生地机制（ 1）细胞受到有效刺激，膜去极化达到阈电位时，引起电压门控Na+通道开放 （激活）， Na+Na+平衡电位。顺电 -化学梯度呈再生性内流，直至膜内正电位接近（ 2） Na+ 通道地
5、迅速失活及电压门控K +通道地开放，为动作电位复极化地主要原因。（ 3） Na+- K + 泵地活动，使7、生物电现象产生地机制Na+、 K + 重新回到原来地分布状态。第 2 页，共 8 页精品资料积极向上，探索自己本身价值，学业有成Na+- K +泵再耗能地情况下建立地膜内高K + 膜外高 Na+状态， 为产生各种细胞生物电现象地K +通道与Na+ 通道地易化扩散，为形成神基础。而这两种离子通过膜结构中地电压门控性经与骨骼肌细胞静息电位与动作电位地直接原因。8、静息电位细胞未受刺激时存再于细胞膜两侧地电位差。一般为内负外正。枪乌贼巨大神经轴突与蛙骨骼肌细胞高等哺乳动物地神经与肌肉细胞 第三
6、章1、 血浆渗透压-50-70mv-70-90mv渗透压：溶液中溶质所具有地吸引与保留水分子地力量称为渗透压血浆中地溶质吸引水地力量成为血浆渗透压。1.晶体渗透压：压地主要力量。2.胶体渗透压：5330mmHg,为由血浆中无机盐与小分子有机物形成地。为产生血浆渗透25mmHg ，为由血浆蛋白（主要为白蛋白）形成地。3.等渗： 再临床或生理实验使用地各种溶液中，液。2、 血浆渗透压地生理作用其渗透压与血浆渗透压相等地溶液成为等渗血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外地水平衡有重要作用 由于血浆与组织液地晶体物质中绝大部分不易透过细胞膜，所以细胞外液地晶体渗透压地相
7、对稳定，对于保持细胞内外地水平衡极为重要。3、正常红细胞生成所必需地原料与其它因素再幼红细胞地发育成熟过程中，细胞核地存再对于细胞分裂与合成血红蛋白有着重要地作用。再这些阶段，合成细胞核地主要构成物质DNA 必须有维生素B 12 与叶酸作为辅酶。4、 造成贫血地主要原因有：1造血原料缺乏合成血红蛋白地主要原料为铁与珠蛋白。（ 1）铁血。（ 2）珠蛋白 血。机体缺铁可使血红蛋白合成减少，红细胞体积变小，呈小细胞低血色素性贫合成受阻，红细胞形态及功能发生异常，出现慢性溶血，称为地中海贫2缺乏红细胞成熟地影响因素碍，血液中成熟红细胞明显减少，幼）细胞贫血，也称恶性贫血。维生素B12 与叶酸缺乏时，D
8、NA合成、细胞分裂发生障出现幼年红细胞，细胞体积大且具有细胞核，称为大 （巨3骨髓造血障碍5、 血液凝固（一 )概念：1.血液凝固：骨髓造血功能受损，血细胞数量减少，称为再生障碍性贫血。血液由流体状态变成胶冻状地固态血块，叫做血液凝固，简称血凝2.血清：血液凝固后12 小时，血凝块发生回缩并释出淡黄色液体，称为血清。3.凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血地物质，统称为凝血因子。其中已按国际命名法用罗马数字编了号地有12 种 ，此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板地磷脂等直接参与凝血过程。蛋白酶：其它： Ca,磷脂4.血清与血浆地区别，再于前者缺乏纤维蛋白原与少量参与血凝地其他血浆
9、蛋白质，但又增第 3 页，共 8 页精品资料积极向上，探索自己本身价值，学业有成添了少量血凝时由血管内皮细胞血小板释放出来地物质。6、凝血过程地两种途径 通常依凝血过程为否有血液以外地凝血因子参与，将凝血过程分为内源性与外源性两种。内源性凝血为指参与凝血过程地全部凝血因子都来源于血浆；为由因子XII启动地。III启动地。二者外源性凝血为指再凝血过程中，还有血液外组织因子主要区别再于凝血酶原激活物形成地过程不同。7、抗凝系统地作用 血浆内有防止血液凝固地物质，称为抗凝物质血浆中最重要地抗凝物质为抗凝血酶与肝素( )参加。为由因子它们地作用约占血浆全部抗凝血酶活性地75% 。抗凝血酶：为血浆中一种
10、丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor）。因子 a、 a、 a、 a 地活性中心均含有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶（serine rotease ）。这样就 “封闭 ”抗凝血酶分子上地精氨酸残基，可以与这些酶活性中心地丝氨酸残基结合，了这些酶地活性中心而使之失活。再血液中，每一分子抗凝血酶，可以与一分子凝血酶结合形成复合物，从而使凝血酶失活8、 肝素抗凝机制：1.能与抗凝血酶结合，使后者与凝血酶地亲合力增强约100 倍，使凝血酶立即失活；2. 可刺激血管内皮细胞大量释放组织因子途径抑制物与其他抗凝物质来抑制凝血过程。3.肝素还能抑制血小板地黏附、聚集与释放反应
11、，应用于防治血栓性疾病。保护血管内皮与降低血脂。故临床上广泛4.能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，加速纤维蛋白地溶解。9、临床上 ABO 血型地鉴定方法，为用已知地标准A 型血清 (含抗 B 凝集素 )与 B 型血清 (含抗 A 凝集素 )，分别与被鉴定人地红细胞混悬液相混合，依其发生凝集反应地结果，判定被鉴定人红细胞表面上所含地凝集原，再根据含有地凝集原类别第四章1、 细胞膜对离子地通透性 主要取决于离子通道地开放能力。确定血型。快通道：激活与失活快地称为慢通道：激活与失活慢地称为 被儿茶酚胺激活。阈电位约再。如。如-40mvNa+ ( 电压依从性通道）Ca+(电压依从性通道） 左右。,
12、可被河豚毒阻断。，可被异搏定、Mn2+ 等阻断，2、窦房节P 细胞跨膜电位及产生机制自律细胞，当动作电位3 期复极未期达到最大值（称最大复极电位）之后，4 期地膜电位并不稳定于这一水平，而为立即开始自动除极，除极达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种4 期自动除极（亦称4 期缓慢除极或缓慢舒张期除极），为自律细胞产生自动节律性兴奋地基础。窦房结：位于右心房与上腔静脉连接处，主要含有P 细胞（起搏细胞）与过渡细胞。P 细胞为自律细胞，位于窦房结中心部分；过渡细胞位于周边部分，不具有自律性，其作用为将 P 细胞自动产生地兴奋向外传播到心房肌。3、 P 细胞动作电位地主要特征： 0 期除极峰值
13、较小，除极速度较慢，超射程度小。没有明显地复极1 期与平台期。复极 3 期完毕后地膜电位称为最大复极电位(- 60 -65 mV) 。进入 4 期时，4 期膜电位不稳定， 发生了自动除极， 这为自律细胞动作电位最显著地特点。达阈电位，便又产生新地动作电位。第 4 页，共 8 页精品资料积极向上，探索自己本身价值，学业有成4、心室射血与充盈过程通常所说地心动周期为指心室地心动周期 心室地一个心动周期，包括收缩与舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。.心室收缩期包括等容收缩相以及快速与减慢射血相（ 1）等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过 房内压时，推动房室
14、瓣关闭。这时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍然处于关闭状态， 心室成为一个封闭腔，因血液为不可压缩地液体，这时心室肌地强烈收缩导致室内压急剧升高，而心室容积不变，故称为等容收缩相。其特点为室内压大幅度升高，且升高速率很快。这一时相持续0.05s 左右5、 心脏泵功能地评定心脏输出地血液量为衡量心脏功能地基本指标(一 )心脏地输出量1每分输出量与每搏输出量量。一次心跳一侧心室射出地血液量，称每搏输出量，简称搏出2.每分钟射出地血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量地乘积。左右两心室地输出量基本相等。6、 凡为能影响心肌收缩强度与速度地因素都能影响搏出量力、心脏后负荷。1.心脏前负荷
15、：为指心室收缩前所受地负荷。 通常用心室舒张末期压力或心室舒张末期容积反映心脏地前负荷搏出量与前负荷有关,包括：心脏前负荷、心肌收缩再一定范围内，静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心室肌再收缩前肌纤维地长度（即长度而使心肌地收缩强度与速度）增大，搏出量提高地这种调节，称为异长调节 心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动地强度与速度）地一 种内再特性。 等长调节：通过收缩能力这个与初长度无关地、心肌内再功能变数地改变而使收缩强度与 速度发生变化，为搏出量与搏功发生改变，称为等长调节。7、 阻力血管：小动脉与微动脉：口径较细，管壁较薄，弹性纤维少，平滑肌成分较多，可 改
16、变血流阻力，为毛细血管前阻力（外周阻力）血管。8、交换血管：指真毛细血管。其管壁薄，通透性很高，为血管内血液与血管外组织液进行 物质交换地场所。9、 血流动力学则为探讨循环系统地流量、阻力与压力间地关系。(一 )血流量与血流速度血流量 blood flow:单位时间内流过血管某一截面地血量又称容积速度。（ L / min)血流速度 :又称线速度，单位时间内，血液中一个质点移动地速度，它与血流量成正比；与同类血管总截面积成反比。10、 各类血管中地血流速度与同类血管总截面积呈反比血管地总截面积最小毛细血管地总截面积最大，动脉11、 根据泊肃叶Pirellis 定律血流阻力与血管长度与血液粘滞度成
17、正比,与管径四次方成反比。R=8 L/ r 4由于阻力与血管半径地四次方成反比，因此，小动脉口径地微小变化将明显改变血流阻力，所以，毛细血管前阻力血管地口径为造成外周阻力地最主要因素。 机体对循环功能地调节中，就为通过控制各器官阻力血管与口径来调节各器官之间地血流分配地。第 5 页，共 8 页精品资料积极向上，探索自己本身价值，学业有成血液粘滞度为决定血流阻力地另一因素。（红细胞比容血流地切率血管口径温度）其中红细胞地比容为决定血液粘滞度地最重要因素。12、血压地正常值脉压 :收缩压与舒张压之差(通常为 40 mmHg).,动脉血压地平均值平均动脉压 : 一个心动周期中, 为舒张压 +1/3脉
18、压 (通常约100 mmHg).或 1/3 收缩压 + 2/3 舒张压13、 动脉血压地形成。血管内足够地血液充盈前提阻血力流地阻力血管尤其小动口径14、 搏出量strokevolume心率与外周阻力不变时，心室收缩力搏出量 收缩压 血流速快脉压 收缩压代表搏出量地多少，即反映心室肌收缩力。心率heartrate搏出量与外周阻力不变时，心率快舒张期短舒张压脉压 外周阻力peripheralresistance外周阻力 血流速度变慢舒张末期存留动脉内血量多舒张压 舒张压高低反应外周阻力地大小。 主动脉与大动脉地弹性贮器作用脉压弹性好，脉压小。老年人动脉管壁硬化 循环血量与血管容量 二者相适应，维
19、持正常血压15、 滤过与重吸收：液体再毛细血管管壁内外压力差地作用下，通过管壁进入组织，称为 滤过；与滤过方向相反地液体移动，称为重吸收。16、滤过与重吸收有效滤过压 =（毛细血管血压+组织液胶渗压）（血浆胶渗压+组织静水压）有效滤过压为正值时，引起滤过；为负，则引起重吸收。17、 1.心交感神经地作用心交感 N 兴奋时， 节后纤维末梢释放去甲肾上腺与心肌细胞膜1 受体结合后引起细胞膜通道蛋白磷酸化，主要通过增加细胞膜变传导）心率加快（正性变时）Ca2+channel开放概率发挥作用（正性变力、变时、机制：窦房结4 期 If 内向电流增加，自动去极速度加快，自律性增加，心率加快。房室传导加快（
20、正性变传导）第 6 页，共 8 页精品资料积极向上，探索自己本身价值，学业有成机制：慢反应细胞传导加快。Ca2+channel开放概率增加，0 期除极速度与幅度加大，房室交界兴奋心肌收缩增加，舒张加速，使其与心率加快相一致。（正性变力）Ca2+ channelCa 2+ 增加，使收缩增强；Ca 2+ Na+ 交换， Ca2+排出加机制：肌膜与肌浆网开放概率增加，兴奋时肌浆中Ca 2+Ca 2+肌钙蛋白与快，两者使亲与力减低，肌浆网再摄取加快，通过Ca 2+与肌钙蛋白分离速度加快，结果心肌舒张加快。18、 延髓心血管中枢延髓心血管中枢为心血管活动调节地基本中枢。19、心血管反射1、颈动脉窦、主动
21、脉弓压力感受性反射2、 颈动脉体、主动脉体化学感受性反射20、 颈动脉窦 主动脉弓压力感受性反射，简称压力感受性反射（baroreceptor reflex） : 当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦与主动脉弓压力感受器，反射性引起心率减慢，外周阻力下降，回心血量减少，动脉血压下降，反之则相反，称压力感受性反射（也称减压反射， 降压反射，窦弓反射） 。反射过程（负反馈）其感受器为颈动脉窦与主动脉弓血管外膜下地感觉神经末稍，称压力感受器。该感受器 地适宜刺激为动脉血压对血管壁地牵张作用而不为动脉血压本身，实为牵张感受器。再一 定范围内，感受器地传入冲动频率与动脉血压成正比。冲动分别沿窦神经（加入舌咽神
22、经）与主动脉神经（加入迷走神经）传入延髓心血管中 枢，当动脉血压升高时，感受器传入冲动增加，交感缩血管神经传出冲动减少。结果反射性引起心率减慢，心肌收缩力减弱，外周阻力下降，动脉血压回降。反之，如果动脉压降低，感受器传入冲动减少，则使心迷走紧张减弱，交感紧张加强， 血压升高。21、 肾素 血管紧张素22、肾素 血管紧张素系统。(1) 肾素为由肾近球细胞释放地一各蛋白水解酶，该系统地启动为由肾素地分泌开始地，其 活动水平主要取决于肾素地分泌水平。(2) 肾素地作用： 血浆血管紧张原再肾素地作用下生成血管紧张素I ，然后再肺与组织中血管紧张素转换酶作用下，转变为血管紧张素，血管紧张素再血管紧张素酶
23、成血管紧张素 血管紧张素地作用angI：无明显作用A 地作用下生ang：强烈收缩全身小动脉，使动脉血压升高，收缩静脉使静脉回心血量增加，使心脏前后负荷均增加。促进交感缩血管纤维末稍释放去甲肾上腺素。作用于中枢使交感紧张增加。刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。引起渴觉，促进饮水。ang：其缩血管作用仅为23、 肾上腺素两者异同点Ang 地 1020%，但促进醛固酮作用较强。相同点：均主要来自肾上腺髓质。肾上腺素与去甲肾上腺素均通过、受体发挥作用。但肾上腺素与去甲肾上腺素作用地不同主要由于它们对、与去甲肾上腺素受体亲与力地差异。第 7 页，共 8 页精品资料积极向上，探索自己本身价值，学业有成不同点：肾上腺素地作用：与、受体亲与力均较强。（ 1）其与心肌1 受体相结合，引起显著正性变力变时变传导，使心跳加快心输出量增加（ 2）其对于血管地作用则取决于血管、受体占受体地分布密度。对以受体为主地皮肤、肾脏、胃肠道可引起显著收缩，对以22优势地肝脏、骨骼肌血管小剂量引起血管扩张，只再大剂量才引起收缩。2 受体亲与力低，结去甲肾上腺素地作用：其主要与受体及心肌1 受体结合，而与血管合少。血液中去甲肾上腺素升高时，几乎所有血管均收缩，动脉血压显著升高，而动脉血压升高可引起减压反射增强，反射性使心率减慢，掩盖了其对心脏地直接作用。第 8 页，共 8 页