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1、中医执业医师考试辅导 内科学 第九单元常见急危重症常见急危重症心脏骤停与心脏性猝死概念病因诊断心肺复苏概念心脏骤停（SCA）是指心脏机械活动突然停止，射血功能骤丧失，是临床最危急的情况之一。心脏性猝死是指因各种心脏原因引起急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的无法预测的死亡。病因冠状动脉粥样硬化性心脏病最常见。既往有原发性室颤或室扑史，无脉性持续性室速史，频发性与复杂性室性快速心律失常史，左室射血分数低于30%或有明显心力衰竭，有QT间期延长伴晕厥史，心肌梗死后期的室性早搏等均是猝死的危险因素。诊断心脏性猝死的临床过程前驱期：心绞痛发作，胸闷、心悸加重，易于疲劳等。在心电监护下，如
2、发现频发、多源、成对出现的室早或室早R-on-T，短阵室速，心室率低于50次/分，QT间期显著延长等，均可是心脏骤停的先兆，但心脏骤停也可无前驱期表现。终末事件期：可出现心率明显改变、室性心动过速。在无心电监护下发现低心排血量状态，长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困难，头晕，黑矇，突然抽搐等。心脏骤停：依次出现心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，突然出现意识丧失（心脏骤停后10秒内）或伴短暂抽搐（心脏骤停后15秒）；断续出现叹息样的无效呼吸，随后呼吸停止（心脏骤停2030秒），皮肤发绀。心脏骤停30秒后出现昏迷；心脏骤停后 3060秒出现瞳孔散大、固定。生物学死亡：大部分患者在4
3、6分钟开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟发生生物学死亡。心脏骤停的判断主要依据突然意识丧失；心音或大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失；心电图呈现：心室颤动、室性自主心律（即心肌电-机械分离）或心室停搏（心电完全消失而呈一条直线或偶有P波）。在上述3条主要诊断依据中，以心电图的诊断最为可靠，但临床很难做到。为争取时间，单凭第2条就可以决定开始实施心肺复苏（CPR）。次要依据双侧瞳孔散大、固定、对光反射消失；自主呼吸完全消失，或先 呈叹息或点头状呼吸，随后自主呼吸消失；口唇、甲床等末梢部位出现发绀。心肺复苏初级心肺复苏：包括畅通气道（airway）、人工呼吸（breathing）和人工胸外按压（ci
4、rculation），简称为ABC。畅通气道：仰头举颏法及仰头抬颈法。人工呼吸气管内插管：是建立人工通气的最好方法。口对口（鼻）呼吸：每次吹气应持续1秒以上，通气的频率为每分钟810次，开始应先连续吹气2次。其他：口对面罩呼吸、呼吸球囊面罩装置等胸外心脏按压：按压间断时间不超过5秒，将A-B-C改变为C-A-B。胸外按压30次然后开放气道进行人工呼吸，连续吹气2口。胸骨下陷5cm然后放松。胸外按压频率：至少100次/分胸外心脏按压与人工呼吸的比例为302。进行5个周期的CPR除颤：宜尽早除颤。在室颤发生3分钟内进行除颤，心跳骤停未及时发现者，在BLS 2分钟后即行除颤。院外除颤：强调自动体外除
5、颤器（AED）的使用。院内除颤：首选非同步直流电击除颤。将两电极分别置于胸骨右缘第2肋间和心尖部左乳头外侧，使电极中心在腋前线上。成年人一般300360J。暂时不能立即除颤者，可进行心前区捶击（12次）。电除颤效果不佳时，静脉注射肾上腺素，将细颤变为粗颤，再重复电除颤。高级心肺复苏：在BLS的基础上进行复律、建立人工气道、药物治疗和复苏后治疗等。心室颤动的处理电击除颤：电击后立即从胸外按压开始继续进行CPR 2分钟，再检查心律，如需要可再次电击。如果电击后室颤终止，但稍后室颤又复发，可按前次能量再次电击；心肺复苏室颤/室速持续复发者，继续CPR，气管插管，开放静脉通道； 可药物治疗，如利多卡因
6、或胺碘酮。每次用药3060秒后除颤，除颤能量不超过360J；肾上腺素使用；电击除颤最大到360J（可重复1次）；无脉性电活动/心室停搏的处理：立即进行CPR 2分钟，再重新检查心律，观察心律有无变化，如无变化继续循环进行上述抢救措施。一旦有应用抢救药品的条件时，应给予肾上腺素或血管加压素，不推荐使用阿托品。有效心脏复苏指征为：患者皮肤色泽改善；瞳孔回缩；出现自主呼吸；意识恢复。复苏药物肾上腺素：首选药物；胺碘酮：用于难治性室颤和室速；异丙肾上腺素：仅适用于缓慢性心律失常；碳酸氢钠：用于电除颤复律和气管插管后酸中毒持续存在时，循环停止2分钟者。给药途径：首选从上肢静脉、颈内静脉穿刺或锁骨下静脉插
7、管建立的静脉通道给药。肾上腺素、阿托品和利多卡因还可经气管内给药。尽量避免心内注射。心脏搏动恢复后处理维持有效循环：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等药物治疗。维持有效呼吸：使用机械通气和吸氧治疗。防治脑缺氧和脑水肿：脑复苏是心肺复苏能否最后成功的关键。维持脑灌注压：使平均动脉压不低于110mmHg。控制过度换气：PaCO2控制在2535mmHg， PaO2控制在100mmHg。维持正常或偏低的体温轻度低温（3335）但心脏骤停复苏后不宜诱导过低温。脱水。高压氧治疗。维持水、电解质和酸碱平衡防治急性肾衰竭。休克概念病因与分类病理生理与临床表现诊断治疗概念机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血
8、量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。主要病理学特征是重要脏器组织微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的功能障碍。病因与分类休克的病因分类原因分类常见原发病低血容量失血性休克消化道大出血、异位妊娠破裂、产后大出血、动脉瘤及血管畸形破裂等失液性休克严重烧伤、急性腹膜炎、肠梗阻、严重呕吐及腹泻等创伤性休克严重骨折、挤压伤、大手术等心泵功能障碍心源性休克急性心肌梗死、肺栓塞、急性重症心肌炎、严重二尖瓣狭窄伴心动过速、严重心律失常等心脏压塞性休克大量心包积液、心包内出血、张力性气胸等 血管功能失常续表原因分类常见原发病感染性休克重症肺炎、中毒性菌痢、化
9、脓性胆管炎、创面感染、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等过敏性休克药物、食物、异种蛋白等过敏神经源性休克创伤、剧痛、脊髓损伤、麻醉、神经节阻滞剂、大量放胸腹水等细胞性休克氢化物、杀虫剂、生物素中毒、缺氧、低血糖等病理生理与临床表现各期休克的临床表现临床表现休克早期（微血管痉挛期）休克期（微血管扩张期）休克晚期（微循环衰竭期）全身面色苍白、四肢冰凉、出冷汗、口唇或四肢末梢轻度发绀全身皮肤青紫、发凉、口干明显、浅静脉萎陷全身静脉塌陷，皮肤发绀甚至出现花斑，四肢厥冷，冷汗淋漓神志神志清，伴有轻度兴奋，烦躁不安表情淡漠、反应迟钝不清甚至昏迷血压大多正常，脉压可有明显减小，也可骤降（见于大失血）收缩压进行
10、性下降至6080mmHg血压极低甚至测不到续表临床表现休克早期（微血管痉挛期）休克期（微血管扩张期）休克晚期（微循环衰竭期）呼吸深而快可出现呼吸衰竭呼吸衰竭，严重低氧血症，酸中毒脉搏细速细弱脉搏细弱体温正常或升高体温不升尿量减少少尿甚至无尿无尿；急性肾衰竭心音低钝呈单音出血倾向全身出血倾向：上消化道、泌尿道、肺、肾上腺等出血器官衰竭多器官功能衰竭：急性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭、脑功能障碍等病理生理与临床表现休克的临床监测临床体征精神状态：反映脑组织灌注情况。肢体温度、色泽：反映体表灌流情况。脉搏：休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数0.5表示无休克；11.5表示存在休克；2表示
11、休克严重。血流动力学血压：收缩压80mmHg，脉压20mmHg，是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。中心静脉压：中心静脉压5mmH2O时，表示血容量不足。肺动脉楔压：肺水肿时30mmHg。心电图：血容量不足及缺氧均会导致心动过速。肾功能：动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。病理生理与临床表现呼吸功能。生化指标。微循环灌注体表温度与肛温差：休克时增至1 3，二者相差值愈大，预后愈差；红细胞比容：末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度；甲皱微循环：小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱
12、苍白或色暗红。诊断诊断要点有诱发休克的诱因；意识障碍；脉搏细速100次/分或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h；收缩压80mmHg；脉压差20mmHg；高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。符合第条及条中的两项和条中的1项即可诊断。分期诊断 临床上按照休克的发展经过及病情轻重，分为3期（见下表）。休克分期及指标变化指标早期中期晚期神志清楚、不安淡漠模糊、昏迷口渴有较重严重肤色稍白苍白苍白、青紫肢温正常或湿冷发凉冰冷血压正常、脉压小收缩压低、脉压更小血压更低或测不出脉搏增快、有力更快细速或摸不清呼吸深快浅快表浅、不规则压甲1秒 迟缓更迟缓颈静脉
13、充盈塌陷空虚尿量正常或减少少尿少尿或无尿治疗病因防治紧急处理：平卧体位，或头胸与下肢均抬高2030；保暖，镇静，少搬动；吸氧24L/min或更高；建立静脉通道；监测生命体征、心肺功能、血流动力学和心电图，抗休克治疗补充血容量：输液强调及时和尽早。开始用晶体液10002000ml，然后补充胶体液，晶体液与胶体液之比为31，胶体液输入量一般不超过15002000ml。中、重度休克应输部分全血。判断补液量充分的指标为：收缩压正常或接近正常，脉压30mmHg ；CVP升高12cmH2O；尿量30ml/h；临床症状好转如神志恢复，皮肤、黏膜红润温暖等。纠正电解质与酸碱平衡失调。应用血管活性药：外周血管扩
14、张（高排低阻型休克）时可酌情选用血管收缩剂；外周血管痉挛（低排高阻型休克）时宜用血管扩张剂；拟肾上腺素类：多巴胺；多巴酚丁胺，常用于心源性休克；异丙肾上腺素；肾上腺素，禁用于心源性休克；去甲肾上腺素；间羟胺肾上腺素能受体阻滞剂：常用酚妥拉明及酚苄明。茛菪类（抗胆碱类）：包括阿托品、东茛菪碱和654-2（山茛菪碱）等，主要用于感染性休克。 其他：硝普钠，氯丙嗪，血管紧张素胺，糖皮质激素。维护脏器功能增强心肌收缩：常用毛花苷C、多巴酚丁胺；维护呼吸功能：人工气道机械呼吸，尽早施行呼气末正压通气（PEEP）防治急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；维护肾功能：持续少尿时，快速静脉注射20%甘露醇或呋塞米，
15、使尿量100ml/h；若仍无尿，则提示急性肾功能不全，予透析治疗或相应处理；防治脑水肿：常用20%甘露醇快速静脉滴注；DIC的治疗：在抗休克综合治疗的基础上尽早给予肝素或活血化瘀中药制剂。上消化道出血概念病因临床表现诊断 治疗概念是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及肝、胰、胆病变引起的出血，是消化系统最常见的急危症。上消化道大出血是指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血容量的20%。病因最常见的病因是消化性溃疡，其次是食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜损害及胃癌等。消化系统疾病食管疾病：食管静脉曲张破裂、食管炎、食管贲门黏膜撕裂、食管癌、食管异物，以及放射性损伤和
16、强酸、强碱等化学性损伤。胃部疾病：胃溃疡、急性胃黏膜损伤、胃黏膜脱垂、胃癌、胃血管病变及胃憩室等。十二指肠疾病：十二指肠溃疡、十二指肠炎、憩室、肿瘤等。肝胆疾病：胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管癌、肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道。胰腺疾病：急性出血坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤。全身性疾病：血管性疾病；血液病；急性感染；应激性溃疡；结缔组织病；尿毒症。临床表现呕血和黑便：上消化道大出血的特征性表现。失血性周围循环衰竭：表现为头昏、心悸、出汗、乏力、黑 、口渴、心率加快、血压降低等，严重时发生休克。发热：一般在24小时内出现发热，体温多在38.5以下，一般持续35天后降至正常。贫血：急性失血后贫血
17、。氮质血症：大多在出血后数小时血尿素氮开始上升，约2448小时可达高峰，34天后降至正常。诊断大出血诊断的确定：根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑便隐血试验呈强阳性，内镜及选择性动脉造影等检查，可作出上消化道大出血的诊断。估计出血量成人每天消化道出血量达510ml，粪便隐血试验阳性；每天出血量50ml，出现黑便；胃内积血量达250300ml，可引起呕血；一次性出血量400ml，可引起全身症状如烦躁、心悸、头晕、出汗等；数小时内出血量1000ml（循环血容量的20%），可出现周围循环衰竭表现；数小时内出血量1500ml（循环血容量的30%），发生失代偿性休克。判断是否继续出
18、血反复呕血，或黑便次数增多，甚至呕血转为鲜红色，黑便转为暗红色，伴肠鸣音亢进；虽经补液、输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或暂时好转后又恶化；血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织细胞计数持续升高；在体液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高病因诊断胃镜：首选检查，必要时应在发病24小时内进行。选择性腹腔动脉造影：主要用于消化道急性出血而内镜检查无阳性发现者。本检查须在活动性出血时进行。X线钡餐检查：病变在十二指肠降段以下小肠段者，则有特殊诊断价值。主张在出血停止2周以上和病情基本稳定数天后进行。治疗一般治疗：休息，吸氧，大量出血时应禁食，烦躁不安者可给予适量镇静剂。监测生
19、命体征，观察呕血及黑便情况。补充血容量：尽快建立有效的静脉输液通道紧急输血指征是：患者改变体位时出现晕厥、血压下降和心率加快；收缩压90mmHg（或较基础压下降25%）；血红蛋白70g/L，或红细胞比容25%。对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者，应输入新鲜血，且输血量适中，以免门静脉压力增高导致再出血，或诱发肝性脑病。止血治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血药物止血：常用垂体后叶素静脉注射，生长抑素用于治疗食管胃底静脉曲张出血。加用如硝苯地平、硝酸甘油等预防食管曲张静脉出血停止后再次出血。气囊压迫止血：适用于药物治疗失败或无手术指征者。内镜治疗硬化栓塞疗法：是控制食管静脉曲张破裂出血的重要方法；食
20、管静脉曲张套扎术。经皮经颈静脉肝穿刺肝内门体分流术。手术治疗。非静脉曲张破裂大出血：最常见于消化性溃疡。提高胃内pH值：应用西咪替丁、雷尼替丁或质子泵抑制剂奥美拉唑等。局部止血措施：冰盐水洗胃；胃内注入去甲肾上腺素溶液。内镜下止血：在出血部位附近注射高渗盐水、无水乙醇、110000肾上腺素溶液或凝血酶溶液等；也可选择在内镜下用激光、高频电灼、热探头或微波等热凝固方法进行止血。手术治疗指征：年龄50岁并伴动脉硬化、经治疗24小时后出血不止；严重出血经内科积极治疗后仍不止血；近期曾有多次反复出血；合并幽门梗阻、胃穿孔或疑有癌变者。急性中毒概述病因中毒机制诊断原则治疗原则概述病因：一定量的毒物短时间
21、内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急、病情重，甚至危及生命，称为急性中毒。病因包括职业性中毒；生活性中毒。中毒机制局部刺激腐蚀作用；缺氧；抑制体内酶的活性；干扰细胞功能；与受体竞争；麻醉作用。诊断原则采集病史。体格检查：首先明确患者生命体征情况，判定是否立即实施救治，随后仔细检查患者呕吐物、呼出气体的气味，皮肤黏膜颜色、出汗情况、有无皮疹，观察瞳孔大小，并进行系统的体格检查。辅助检查：留取可疑毒物及呕吐物、血液、尿液等含毒物，快速送检。诊断性治疗。治疗原则一般处理清除未吸收的毒物口服中毒：催吐；洗胃；导泻，常用硫酸钠、硫酸镁、甘露醇等；灌肠。皮肤、黏膜吸收中毒：立即应用清水或能溶解毒物的溶剂
22、彻底洗涤接触毒物部位。吸入中毒：立即将患者移离中毒现场，吸氧。严重患者应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。注射中毒：中毒早期应用止血带或布条扎紧注射部位上端，或于注射部位放射状注射1肾上腺素，减缓毒物吸收。促进吸收的毒物排出利尿：快速输液并应用呋塞米，或应用20%甘露醇。合并有肺水肿患者慎用或禁用。吸氧。改变尿液酸碱度：应用碳酸氢钠碱化尿液，用于巴比妥类、异烟肼等中毒；应用维生素等酸化尿液，用于苯丙胺等中毒。其他：血液透析、血浆置换等。应用特效解毒剂。对症治疗。急性一氧化碳中毒病因与中毒机制病因：生活性中毒；生产性中毒。中毒机制：一氧化碳吸收后，85%与血液中血红蛋白结合，形成稳定不易解离的碳氧血红
23、蛋白，使血红蛋白丧失正常的携氧能力，导致机体组织器官缺氧。轻度中毒以剧烈头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、视物不清、嗜睡、意识模糊为特点，可诱发心绞痛发作。查体见口唇黏膜呈樱桃红色。血碳氧血红蛋白浓度为10%20%。中度中毒出现神志不清，皮肤、黏膜呈明显樱桃红色，伴多汗、烦躁不安，逐渐出现意识障碍，进入昏迷状态。查体可见瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，肌腱反射减弱，部分患者开始出现生命体征异常。血碳氧血红蛋白浓度为30%40%。急性一氧化碳中毒重度中毒进入昏迷状态，伴反复惊厥发作，大小便失禁，血压下降，呼吸不规则，瞳孔扩大，各种反射减弱甚至消失，体温升高，可并发肺水肿、脑水肿及心脏、肾脏损害。部分患者
24、呈现去大脑皮层状态，表现为无意识、睁眼、不动、无语，呼之不应，推之不动。此期患者若抢救存活，多遗留中枢神经系统后遗症。急性一氧化碳中毒诊断：有导致急性一氧化碳中毒的情况存在，结合临床表现以及血碳氧血红蛋白测定10%，可以确定诊断。治疗一般处理。纠正吸氧：关键性治疗。应用面罩吸入纯氧，条件允许吸入含5%二氧化碳的氧气高压氧舱治疗为最有效的治疗方法。防治脑水肿：应用25%甘露醇或/和糖皮质激素、利尿剂治疗。昏迷患者头部冰敷降温。对症处理急性有机磷杀虫药中毒病因与中毒机制病因：职业性中毒；生活性中毒。中毒机制：有机磷杀虫药以其磷酸根与胆碱酯酶的活性部分紧密结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失
25、去水解乙酰胆碱的能力，从而导致体内胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱蓄积过多临床表现毒蕈碱样表现（M样症状）为出现最早的表现。腺体分泌增加：表现为流泪、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，严重时导致发绀、呼吸困难、肺水肿。平滑肌痉挛：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。心脏抑制：表现为心动过缓。瞳孔括约肌收缩：表现为瞳孔缩小呈针尖样。急性有机磷杀虫药中毒烟碱样表现（N样症状）：见于中、重度中毒，面部、四肢甚至全身肌肉颤动，严重时出现肌肉强直性痉挛、抽搐，表现为牙关紧闭、颈项强直，伴有脉搏加速、血压升高、心律失常等，随后出现肌力减退、瘫痪，严重时出现周围性呼吸衰竭，部分患者出现意识障碍。急性有机磷杀
26、虫药中毒中枢神经系统表现：头痛、头晕、行走不稳、共济失调等，病情严重者可出现烦躁、抽搐，甚至发生脑水肿而昏迷。其他：过敏性皮炎，并可发生水泡与剥脱性皮炎。少数重度中毒患者，在发病后23天出现迟发性脑病，多见于甲胺磷中毒。少数患者于急性中毒发生24小时后，发生中间综合症。诊断诊断要点有机磷杀虫药接触史。临床特点：呼出气、呕吐物有刺激性蒜臭味，出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状。辅助检查：测定全血胆碱酯酶活力70%，为诊断有机磷杀虫药中毒的特异性指标。急性有机磷杀虫药中毒分级诊断轻度中毒：以N样症状为主，表现为头痛、恶心呕吐、多汗、视物不清、乏力、瞳孔缩小等。全血胆碱酯酶活力70%50
27、%。中度中毒：除M样症状外，出现N样症状：肌肉颤动，瞳孔缩小呈针尖样，伴有呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态不稳，意识可清醒。全血胆碱酯酶活力50%30%。急性有机磷杀虫药中毒重度中毒：除M样症状及N样症状外，脑水肿、肺水肿、呼吸麻痹等，表现为呼吸困难、发绀、大小便失禁、抽搐及昏迷。全血胆碱酯酶活力30%。治疗一般处理清除毒物：经皮肤、毛发中毒者，应用肥皂水或清水彻底清洗。经口中毒者，立即刺激咽喉部催吐，并经胃管洗胃。急性有机磷杀虫药中毒选择洗胃液应注意：敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠洗胃；内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乐果等禁用高锰酸钾溶液洗胃；洗胃后给予硫酸镁或硫酸钠经胃管或口服导泻，深昏迷患者禁用硫
28、酸镁导泻，禁用油类导泻剂。应用特效解毒药物抗胆碱能药物：常用阿托品，以早期、足量、反复、持续快速阿托品化为原则。“阿托品化”：出现意识好转、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、瞳孔较前扩大、心率较前增快等表现。阿托品中毒：出现瞳孔扩大、烦躁不安、神志不清、抽搐、尿潴留，甚至昏迷，应立即停用。胆碱酯酶复能剂：常用药物有碘解磷定、氯磷定、双复磷等。对症治疗中暑病因发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗病因指人体长时间暴露于高温或强烈热辐射环境中，引起以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭及水、电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。原因有：环境温度过高；机体产热增加；机体散热减少；汗腺功
29、能障碍。发病机制热射病：人体受外界环境中热源的作用，体内热量不能通过生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积而体温升高，体温调节中枢失控，汗腺功能衰竭，使散热量减少，体温骤增。当体温42时，蛋白质变性，体温50时数分钟内细胞即可发生死亡。热痉挛：高温环境中大量出汗，导致失水失钠，进而仅补充水分，出现低钠血症，表现为肌肉痉挛、疼痛。热衰竭：由于人体对高温环境不适应，引起周围血管扩张，循环血容量不足，发生虚脱；亦可伴有过多出汗而失水和失钠。临床表现热射病：典型临床表现为高热，体温常41、无汗和意识障碍。先有全身软弱、乏力、头昏、头痛、恶心、出汗减少，继而体温迅速上升，出现嗜睡、谵妄甚至昏迷。查体可见皮
30、肤干燥、灼热、无汗，呈潮红或苍白色，周围循环衰竭时出现发绀；脉率增快，血压偏低，脉压增宽，可伴有心律失常；呼吸浅速，病情严重者呈陈-施呼吸、全身肌肉抽搐；瞳孔先缩小后期扩大，对光反射迟钝或消失。危重患者出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等严重并发症。热痉挛：常先有大量出汗，随后四肢肌肉、腹壁肌肉甚至胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛和疼痛。实验室检查多有血钠和血氯降低，尿肌酸增高。热衰竭：先有头痛、头晕、恶心，继之口渴、胸闷、面色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱或缓慢、血压偏低。可有晕厥、手足抽搐。危重者有周围循环衰竭表现。实验室检查多有低钠和低钾血症。诊断：根据高温作业后体温
31、升高、肌肉痉挛和（或）晕厥，并排除其他症状相似的疾病后，即可诊断。先兆中暑：在高温环境中劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。轻症中暑：除有先兆中暑的症状外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5以上。重症中暑：包括热射病、热痉挛和热衰竭3型。诊断与鉴别诊断鉴别诊断：热射病应与脑炎、有机磷杀虫药中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾等疾病鉴别；热衰竭应与消化道出血、异位妊娠、低血糖症等鉴别；热痉挛伴腹痛应与各种急腹症鉴别。治疗紧急处理：迅速将患者转移至阴凉通风处休息或静卧，口服凉盐水、清凉含盐饮料。补充水、电解质。降温治疗：为热射病的关键性治疗措施。物理降温：可将患者浸浴在4水中，并按摩四肢皮肤。或在头部、腋窝、腹股沟处放置冰袋，并用电扇吹风，加速散热。药物降温：氯丙嗪是协助物理降温的常用药物。对症治疗。应用糖皮质激素。 第12页