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1、关于急性呼吸衰竭第一页，讲稿共四十三页哦第二页，讲稿共四十三页哦定义定义 外呼吸功能严重障碍 动脉氧分压（artery oxygen pressure,PaO2）60mmHg 伴有或不伴有PaCO2增高 生理功能紊乱 代谢障碍第三页，讲稿共四十三页哦病因病因气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉第四页，讲稿共四十三页哦第五页，讲稿共四十三页哦第六页，讲稿共四十三页哦分类 低氧血症（hypoxemia)型 PaO250mmHg 混
2、合型第七页，讲稿共四十三页哦病理生理 肺通气功能障碍 肺弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内分流量增加第八页，讲稿共四十三页哦通气功能障碍 限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2第九页，讲稿共四十三页哦弥散功能障碍弥散功能障碍 概念概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 原因原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 表现：表现：PaO2 PaCO2第十页，讲稿共四十三页哦通气通气/血流比例血流比例肺泡通气量肺泡通
3、气量/肺血流量肺血流量 (4.2 L)(5.0 L)(4.2 L)(5.0 L)0.84异常0.840.84肺泡无效腔增加功能性短路通气/血流比例失调低氧血症二氧化碳蓄积第十一页，讲稿共四十三页哦通气/血流比例失调类型 肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等 功能性分流 正常：3%异常：30%-50%肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等 死腔样通气 生理死腔：占潮气量的30%异常死腔：占潮气量的60%-70%第十二页，讲稿共四十三页哦第十三页，讲稿共四十三页哦分流小结分流小结 通气分布不均或血流分布不均通气分布不均或血流分布不均 通气和血流配合不当通气和血流配合不当 有的肺泡
4、通气与血流比率明显降低，可低有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至至0.010.01 有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达1010以上，有的仍接近以上，有的仍接近0.84 0.84 各部分肺泡的各部分肺泡的V/QV/Q比率的变动范围明显扩大，比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围严重偏离正常的范围第十四页，讲稿共四十三页哦肺内分流量增加肺内分流量增加 解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心内的心小静脉正常占心排出量的 2%-3%似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡 完全无通气真性分流：解剖分流似解剖分流 分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，
5、PaCO2可不变，吸氧无效第十五页，讲稿共四十三页哦临床表现低氧血症 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 凝血功能 胃肠道 肾功能 代谢 高碳酸血症 其他第十六页，讲稿共四十三页哦低氧所致的神经系统症状低氧所致的神经系统症状 眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡 脑静脉血氧分压 正常：34mmHg 异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12mmHg，生命垂危第十七页，讲稿共四十三页哦心血管系统表现心血管系统表现 心率增快，血压升高 心律失常（窦缓、期前收缩）周围循环衰竭、室颤、停搏 缺氧 肺小动脉收缩
6、通气血流比例正常 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰第十八页，讲稿共四十三页哦呼吸系统表现呼吸系统表现低PaO2 主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、漫呼吸停止第十九页，讲稿共四十三页哦低氧血症的其他表现低氧血症的其他表现皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀凝血功能：慢性缺氧刺激造血（代偿）急性缺氧凝血、造血DIC胃肠道：微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒第二十页，讲稿共四十三页哦急性高碳酸血症的症状急性高碳酸血症的症状 脑血管：扩张，
7、血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼 样震颤 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常第二十一页，讲稿共四十三页哦原发疾病的临床表现原发疾病的临床表现气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒第二十二页，讲稿共四十三页哦诊断诊断 病史 临床表现 血气分析 影像学检查 纤维支气管镜第二十三页，讲稿共四十三页哦治疗原则治疗原
8、则 呼吸支持 病因治疗 控制感染 维持循环 营养支持 预防措施第二十四页，讲稿共四十三页哦呼吸支持疗法呼吸支持疗法 保持呼吸道通畅 面罩吸氧、辅助或控制呼吸 人工气道建立 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度 机械通气 保证肺泡通气 改善换气功能第二十五页，讲稿共四十三页哦第二十六页，讲稿共四十三页哦机械通气模式机械通气模式 呼气末正压（PEEP）、持续气道正压（CPAP）压力支持通气(PSV)双水平气道正压(BiPAP)压力调节容积控制通气(PRVCV)成比例辅助通气(PAV)适应性支持通气(ASV)第二十七页，讲稿共四十三页哦病因治疗病因治疗气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实
9、变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒第二十八页，讲稿共四十三页哦控制感染控制感染 切断入路：手、呼吸机、操作 重要手段：排痰膨肺 细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 药敏试验：选择最敏感的药物 给药途径：静脉、气道、膀胱、胃肠道 预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位第二十九页，讲稿共四十三页哦维持循环系统稳定维持循环系统稳定 循环不稳定因素 低氧、肺血管阻力、通气机 监测指标 S-G导管：CO,PA,PCWP,SVO2 PiCCO:CCO,GED
10、V,ITBV,EVLW TEE 维持方法 维持循环血容量 强心、利尿 心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等第三十页，讲稿共四十三页哦第三十一页，讲稿共四十三页哦营养支持营养支持 营养不足：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难 低蛋白血症：呼吸肌萎缩 营养支持方式 胃肠道：胃管、空肠 静脉：脂肪乳第三十二页，讲稿共四十三页哦并发症预防并发症预防 脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积 肾功能不全 消化道出血 离子紊乱 酸碱平衡失调第三十三页，讲稿共四十三页哦急性肺损伤和急性肺损伤和ARDS第三十四页，讲稿共四十三页哦概述概述血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤肺泡实变弥漫性肺泡纤维化ALIARDS急性呼吸困难、低氧血症
11、、双侧肺部浸润性病变第三十五页，讲稿共四十三页哦ALI和和ARDS病因病因肺直接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸脓毒症肺部感染胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤）休克吸入毒性气体急性胰腺炎放射线输血相关性急性肺损伤淹溺体外循环脂肪栓塞等第三十六页，讲稿共四十三页哦基本病理变化基本病理变化渗出纤维增生液体细胞蛋白肺泡纤维化肺间质纤维化支气管周围浸润第三十七页，讲稿共四十三页哦基本的病理生理变化基本的病理生理变化 肺毛细血管通透性增加：肺水肿 肺呼吸功能变化 肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓 弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化 通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞 肺循环功能变化：
12、肺动脉压增加 肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素 肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板第三十八页，讲稿共四十三页哦发病机制发病机制致病因子单核吞噬细胞系统炎性细胞因子释放炎性介质肺血管内皮细胞肺水肿第三十九页，讲稿共四十三页哦临床表现临床表现 症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热 体征：“三凹症”，低氧血症低氧血症、肺部干、湿罗音 影像：胸部X线片（无表现、纹理增强、肺水肿）检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性 细胞、蛋白含量增多 血气：PaO2/FiO2300mmHg第四十页，讲稿共四十三页哦诊断诊断 ALI诊断标准 急性起病 PaO2/FiO2300mmHg X线胸片：双肺浸润影线胸片：双肺浸润影 肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWP)18mmHg ARDS诊断标准 PaO2/FiO2200mmHg第四十一页，讲稿共四十三页哦鉴别诊断鉴别诊断心源性肺水肿 病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解其他原因肺水肿 输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿 肝硬化、肾病综合征、营养不良 急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊 血栓：下肢深静脉和盆腔静脉 脂肪栓塞：长骨骨折第四十二页，讲稿共四十三页哦感谢大家观看第四十三页，讲稿共四十三页哦