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1、第一页，讲稿共一百四十七页哦 人体内环境的平衡和稳定主要是由体液、电解质及渗透压所决定。它是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。认识和处理水、电解质酸碱平衡是外科病人治疗和护理中的一个重要内容。第二页，讲稿共一百四十七页哦生理知识回顾生理知识回顾内环境内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境。生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境。稳态稳态：指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态；是可在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态，是一种动态平衡。渗透压定性理解渗透压定性理解：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量
2、,其大小取决于溶质颗粒数。溶液浓度越大，渗透压越大。第三页，讲稿共一百四十七页哦 掌握 水、钠代谢紊乱病人的护理和处理原则；掌握 低钾和高钾临床表现、处理原则，钾代谢紊乱的护理；掌握 酸碱失衡的类型、判断和护理；熟悉 体液组成及分布，和体液平衡及调节；熟悉酸碱平衡及缓冲对调节作用；重点 水、电解质、酸碱失衡的临床表现及护理。难点 低钾和高钾临床表现及典型心电图特征、处理原则；酸碱失衡的判断及护理。学习目标第四页，讲稿共一百四十七页哦第一节第一节 体液平衡体液平衡第五页，讲稿共一百四十七页哦 No water no life!第六页，讲稿共一百四十七页哦目录目录一一.体液的组成与分布体液的组成与
3、分布 二二.体液平衡及调节体液平衡及调节 三三.酸碱平衡及调节酸碱平衡及调节第七页，讲稿共一百四十七页哦何为体液 体液，简单的说，就是身体内的液体；水、电解质、低分子有机化合化、蛋白质等组成；人体体液总量约为体重的6070，男性60%，女性50%，新生儿可达体重的7080%。第八页，讲稿共一百四十七页哦1.主要成分：水、电解质2.含 量：男性女性 儿童成年老年 瘦人肥胖人 体液总量：男，60%；女，50-55%；新生儿，80%60%50%80%男性女性n新生儿一、体液组成及分布第九页，讲稿共一百四十七页哦体液分布：细胞内外体液分布：细胞内外1.细胞内液（男：40%，女：35%）2.细胞外液（2
4、0%）血浆5%，组织间液15%体液失衡一般知识第十页，讲稿共一百四十七页哦体液分布 3个间隙分布表示1.第一间隙：细胞内液，进行物质代谢的场所；2.第二间隙：细胞外液主体部分，血浆和组织间液；3.第三间隙：存于体内密闭腔隙的一小部分组织间液（脑脊液、心包液、关节液、腹腔液等），无功能性细胞液。第十一页，讲稿共一百四十七页哦二、体液平衡及调节二、体液平衡及调节人体各组织或器官的含水量 正常成人24小时水的摄入量和排出量均为20002500ml.第十二页，讲稿共一百四十七页哦水的摄入与排出平衡第十三页，讲稿共一百四十七页哦（二）电解质平衡（二）电解质平衡1.细胞内、外液的渗透压相等，正常为2903
5、10mmol/L.2.细胞外液：阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-、HCO3-和蛋白质为主。Na+的平衡 占细胞外液阳离子总数的90%以上。细胞外液的渗透压主要由细胞外液的渗透压主要由Na+Na+维持维持。日需要量610g，主要经尿液排出体外，正常血清Na+浓度为135145mmol/L。多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿钠）第十四页，讲稿共一百四十七页哦 3.细胞内液：阳离子以K+和Mg+为主，阴离子以HPO4-和蛋白质为主。K+的日需要量为34g,80%由肾脏排出，正常血清K+浓度为3.55.5mmol/L。多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）第十五页，讲稿共一百四十七页哦 K+的平衡 90
6、%以上的钾位于细胞内液，具有重要的生理作用：参与维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性维持心肌的生理特性第十六页，讲稿共一百四十七页哦(三三)体液平衡的调节体液平衡的调节 体液的平衡和稳定是由神经-内分泌系统和肾进行调节。体液失衡：首选通过下丘脑下丘脑-神经垂体神经垂体-抗利尿激抗利尿激素系统素系统恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统来恢复和维持血容量。第十七页，讲稿共一百四十七页哦(三三)体液平衡的调节体液平衡的调节 但是，血容量与渗透压相比，前者对机体更重要，机体优先保持和恢复血容量。第十八页，讲稿共一百四
7、十七页哦调节过程调节过程机体缺水机体缺水-渗透压增加：渗透压增加：口渴-饮水 抗利尿激素增加-少尿缺水缺水-血容量减少：血容量减少：肾灌注压降低-肾小球滤过滤降低-肾素-醛固酮 第十九页，讲稿共一百四十七页哦ADH（抗利尿激素）的作用机理 细胞外液渗透压-下丘脑垂体渗透压感受器兴奋-口渴感 肾远曲小管、集合管重吸收水分 尿 量 尿 比 重ADH第二十页，讲稿共一百四十七页哦ADH（抗利尿激素）的作用机理 细胞外液渗透压-下丘脑垂体渗透压感受器-口渴感抑制 肾远曲小管、集合管重吸收水分尿 量尿 比 重ADH第二十一页，讲稿共一百四十七页哦肾素-血管紧张素-醛固酮系统循环血量入球小A感受器兴奋致密
8、斑兴奋交感N兴奋近球细胞肾上腺皮质Na+和水的吸收 K+的排泄尿量 肾素催化血管紧张素血管紧张素血管紧张素醛固酮第二十二页，讲稿共一百四十七页哦肾素-血管紧张素-醛固酮系统循环血量肾上腺皮质Na+和水的吸收 K+的排泄尿量 肾素催化血管紧张素醛固酮第二十三页，讲稿共一百四十七页哦三、酸碱平衡及调节三、酸碱平衡及调节 正常的体液保持着一定的H+，血浆PH值在7.357.45。体液的缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄第二十四页，讲稿共一百四十七页哦三、酸碱平衡及调节三、酸碱平衡及调节1.1.体液的缓冲系统体液的缓冲系统 最迅速，最主要的缓冲对是HCO3-/H2CO3，其比值决定血浆的PH，两者的正常比值
9、为20:1。2.2.肺肺：主要通过调节二氧化碳的排出量。3.3.肾肾 通过Na+-H+交换排出H+；通过HCO3-重吸收保留碱；通过产生NH3并与H+结合成NH4+后排出H+；排泄有机酸。第二十五页，讲稿共一百四十七页哦1.1.正常男性的体液总量约占体重的正常男性的体液总量约占体重的:A 60%B 40%C 20%D 10%A 60%B 40%C 20%D 10%2.2.正常人体液总量的变化随年龄增长而正常人体液总量的变化随年龄增长而 A A 增加增加 B B 减少减少 C C 增加增加,到成年后保持恒定到成年后保持恒定 D D 减少减少,到成年后再逐渐增加到成年后再逐渐增加 E E 不受影响
10、不受影响 第二十六页，讲稿共一百四十七页哦3.3.细胞外液中的主要阳离子是细胞外液中的主要阳离子是:细胞内液中的主要阳离子是：细胞内液中的主要阳离子是：A Ca2+A Ca2+B K+B K+C Na+C Na+D Mg2+D Mg2+E H+E H+第二十七页，讲稿共一百四十七页哦第二节第二节 水、电解质平衡失调水、电解质平衡失调病人的护理病人的护理第二十八页，讲稿共一百四十七页哦这是肿么啦？第二十九页，讲稿共一百四十七页哦病例分析：病例分析：张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自述不口渴，尿少。查体：皮肤弹性差，眼窝内陷，P100次/分，BP110/75mmHg。实验室检查结
11、果显示：Hb170g/L,RBC6.21012/L,钾离子3.8mmol/L,Na+142mmol/l,尿比重1.028。你是普外科护士，今天是你值班，需按医嘱输入好几种液体。请思考：1.张先生存在的主要护理问题是什么？2.应该先给张先生输入何种液体？第三十页，讲稿共一百四十七页哦一、一、水和钠代谢紊乱病人的护理水和钠代谢紊乱病人的护理 水和钠既可按比例丢失，也可失水多于失钠，或失水少于失钠。根据病理变化和临床表现不同，水和钠代谢紊乱可分为可分为：等渗性缺水等渗性缺水 低渗性缺水低渗性缺水 高渗性缺水高渗性缺水 水中毒水中毒第三十一页，讲稿共一百四十七页哦水、电解质和酸碱失衡是一种临床综合征，
12、表现水、电解质和酸碱失衡是一种临床综合征，表现为：为：1.1.容量失调：等渗性体液减少或增加容量失调：等渗性体液减少或增加2.2.浓度失调：细胞外液量增加或减少浓度失调：细胞外液量增加或减少3.3.成分失调：细胞外液中离子成分改变成分失调：细胞外液中离子成分改变第三十二页，讲稿共一百四十七页哦（一一）、等渗性缺水病人的护理）、等渗性缺水病人的护理 等渗性缺水等渗性缺水（isotonic dehydration）又称急性缺水或混合性缺水，是外科最常见最常见的缺水类型，水与钠等比例消失。血清钠仍在正常范围内135150mmol/L，细胞外液的渗透压也保持正常。第三十三页，讲稿共一百四十七页哦病因病
13、因 消化液急性丢失：如大量呕吐、肠瘘等。体液大量丢失：如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。第三十四页，讲稿共一百四十七页哦病理生理：病理生理：等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少。代偿机制：体液丧失肾小球、远曲小管压力、钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、纳再吸收增加循环血量增加第三十五页，讲稿共一百四十七页哦临床表现临床表现 （1）缺水症状、体征：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿，但不口渴。（2）缺钠、血容量下降症状：厌食、恶心呕吐、乏力等。（3）短时间丧失5%血容量不足症状；继续丧失6-7%休克表现明显、血压下降。第三十六页，讲稿共一百四十七页哦辅助检
14、查辅助检查（1）实验室检查：尿液检查：尿比重增高；血液检查-血清钠，氯在正常范围。红细胞计数、血红蛋白量和红细胞压积增高（血液浓缩现象）血清钠离子，氯离子含量一般无明显降低，在正常范围内。（2）中心静脉压（central venous pressure，CVP）正常值为510cmH2O，低于5cmH2O，提示容血量不足。第三十七页，讲稿共一百四十七页哦处理原则处理原则 1.一般选用等渗盐水或平衡盐溶液等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。大量补充等渗盐水时，应警惕高氯性酸中毒 平衡盐溶液：常用乳酸钠和复方氯化钠溶液，优选 2.缺水纠正后注意补钾，一般应在尿量达40ml/h后开始补钾。第三十八页，
15、讲稿共一百四十七页哦护理评估护理评估1.健康史 年龄、体重、生活习惯等，了解各种因素：呕吐、失血、腹泻、肠漏2.身体状况 有无等渗性缺水的临床表现等症状。第三十九页，讲稿共一百四十七页哦护理诊断护理诊断1.体液不足 2.有受伤的危险 与意识障碍、低血压有关。3.营养失调：低于机体需要量 与禁食、呕吐、腹泻及创面感染等应激导致的摄入减少和分解代谢有关。4.潜在并发症：休克。第四十页，讲稿共一百四十七页哦护理措施护理措施维持正常体液量1.去除病因2.实施液体疗法 严格遵循定量、定性、定时的原则。定量、定性、定时的原则。先快后慢、先浓后淡、先盐后糖先快后慢、先浓后淡、先盐后糖见尿补钾见尿补钾 第四十
16、一页，讲稿共一百四十七页哦（1 1）定量：）定量：1）生理需要量：正常成人每日20002500ml.2)已丧失量（L）：血细胞比容上升值/血细胞比容正常值体重（Kg）0.25 3）继续丧失量：出汗湿透一套衣裤约丧失体液1000ml第四十二页，讲稿共一百四十七页哦第第1 1天补液量天补液量生理需要量生理需要量1/21/2累计损失量。累计损失量。第第2 2天补液量天补液量生理需要量生理需要量1/21/2累计损失量前累计损失量前1 1天继续天继续损失量。损失量。第第3 3天补液量天补液量生理需要量前生理需要量前1 1天继续损失量天继续损失量 第四十三页，讲稿共一百四十七页哦（2）定性：补液性质原则上
17、是“缺什么，补什么”。等渗性脱水1/2张含钠溶液（3:2:1液）（3）定时：应按照先快后慢的原则进行补液，即第一个8小时补充总量的1/2,剩余1/2总量在后16小时内均匀输入。第四十四页，讲稿共一百四十七页哦密切观察病情：密切观察病情：生命体征 精神状态 缺水征象 尿量、尿比重 中心静脉压 出入量记录第四十五页，讲稿共一百四十七页哦减少受伤的危险减少受伤的危险心理护理心理护理改善营养状况改善营养状况 摄入含有丰富蛋白质、能量、维生素和膳食纤维的食物第四十六页，讲稿共一百四十七页哦（二）、高渗性缺水病人的护理（二）、高渗性缺水病人的护理 高渗性缺水（hypertonic dehydration）
18、又称原发性缺水，以水的丢失为主，失水失钠，细胞外液呈高渗状态，Na+150 mmol/L，渗透压浓度310mmol/l(正常值：290310mmol/l)第四十七页，讲稿共一百四十七页哦病因与病理生理病因与病理生理 1.病因：水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积开放性损伤经创面蒸发大量水分、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等。第四十八页，讲稿共一百四十七页哦2.2.病理生理病理生理 高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液外液转移内外都缺水,以细胞内液减少为主。代偿机制：代偿机制：
19、1）高渗口渴饮水增加水分降低细胞外液渗透压。2）高渗刺激下丘脑-ADH分泌增加肾小球、远曲小管钠感受器水、纳再吸收增加尿量减少，循环血量增加第四十九页，讲稿共一百四十七页哦临床表现临床表现根据缺水程度分为三度：轻度缺水轻度缺水：失水量为体重的2%4%，口渴口渴中度缺水中度缺水：失水量为体重的4%6%，极度口渴，极度口渴，乏力、尿少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水重度缺水：失水量为体重的6%以上以上，除以上症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷。第五十页，讲稿共一百四十七页哦辅助检查辅助检查实验室检查：Na+150mmol/l 血浆渗透压310 mmol/l 尿比重、
20、Hb、血细胞比容轻度升高第五十一页，讲稿共一百四十七页哦处理原则处理原则治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。液体种类：5%葡萄糖溶液、0.45%低渗盐水补水量（ml）=（测得血钠值正常血钠）值体重4 除此之外，还包括每天正常的需要量约2000ml补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，3-5d补足补水同时适当补钠第五十二页，讲稿共一百四十七页哦护理评估护理评估1.健康史 了解是否存在水分丢失过多、摄取不足等各种危险因素2.身体状况 是否有高渗性缺水的临床表现等情况。第五十三页，讲稿共一百四十七页哦护理诊断护理诊断体液不足 与大量丧失体液或摄入不足有关皮肤完整性受损 与体液缺乏及不适当
21、的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关潜在并发症：体位性低血压和脑损伤第五十四页，讲稿共一百四十七页哦护理措施护理措施维持正常液体量维持正常液体量 1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重；2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重；3）尿量30ml 发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症 4）补液过程中，注意体循环负荷过重体循环负荷过重、肺水肿发生 5）补充5%Gs时要监测血糖；6）应用利尿剂时注意补钾。第五十五页，讲稿共一百四十七页哦维持皮肤粘膜的完整性维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者
22、注意防止压疮发生。防止意外损伤防止意外损伤 监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。第五十六页，讲稿共一百四十七页哦（三三）、低渗性缺水病人的护理）、低渗性缺水病人的护理 低渗性缺水（低渗性缺水（hypotonic dehydrationhypotonic dehydration）又称慢性）又称慢性或继发性缺水。或继发性缺水。失水失钠失水失钠，Na+Na+135 mmol/L 135 mmol/L，血，血浆渗透压浆渗透压290mmol/L290mmol/L。第五十七页，讲稿共一百四十七页哦病因和病理生理病因和病理生理 1.1.病因
23、病因 消化液大量持续性持续性丢失：呕吐、腹泻、慢性胃肠梗阻 大面积创面的慢性慢性渗出 从尿中排出大量水：尿崩、利尿 补钠不足：治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠 其他：大量出汗、反复放胸水、腹水第五十八页，讲稿共一百四十七页哦病理生理病理生理 失钠失水，细胞外液呈低渗状态刺激下丘脑-ADH分泌减少远曲小管水、钠再吸收减少尿量增加提高细胞外液渗透压细胞间液进入循环 代偿机制代偿机制：为避免循环血量再减少肾素-醛固酮开始兴奋使肾保钠远曲小管水、氯再吸收增加循环血量继续减少 ADH分泌增加水、钠再吸收增加少尿严重缺钠时，细胞外液内液转移细胞外液减少细胞内液水分增加脑水肿第五十九页，讲稿共一百四十七页哦
24、临床表现临床表现 与缺钠程度有关，一般无口渴感，以周围循环衰竭为特点。根据缺钠程度分为三度：轻度缺钠：血清钠135 mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少。0.5g/Kg.中度缺钠：血清钠130 mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。0.5-0.75g/kg.重度缺钠：血清钠120 mmol/L以下，病人神志不清，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。0.75-1.25g/kg.第六十页，讲稿共一百四十七页哦辅助检查辅助检查 实验室检查 1）Na
25、+135mmol/L；血浆渗透压290mmol/L。2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少。第六十一页，讲稿共一百四十七页哦处理原则处理原则1.轻中度病人轻中度病人可补充5%糖盐水即可。2.重度缺钠重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17 mmol钠离子补钠（mmol）=（正常值测得值）体重0.6（女性0.5）补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量4.5g,其余量第二日补给。第六十二页，讲稿共一百四十七页哦护理诊断护理诊断 体液不足 与水钠丢失过多与摄入不足有关 潜在并发症：低钠性休克 知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识 第六十三页，讲稿共一百四十
26、七页哦护理措施护理措施 1）维持体液平衡 密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。2）避免受伤及减轻头痛 3）提供信息支持第六十四页，讲稿共一百四十七页哦（四四）、水中毒）、水中毒 摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多；2）肾衰，排尿减少；3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。第六十五页，讲稿共一百四十七页哦病理生理病理生理 摄水排水细胞外液量骤增血钠降低渗透压降低细胞内液转移细胞内液
27、增加细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增抑制醛固酮分泌远曲小管水、钠再吸收减少尿中排钠增加血钠进一步减少。第六十六页，讲稿共一百四十七页哦（2 2）临床表现）临床表现 急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿无凹陷性水肿。第六十七页，讲稿共一百四十七页哦辅助检查辅助检查实验室检查：实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压；血浆渗透压290mmol/L 2)
28、红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆渗透压均降低。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆渗透压均降低。第六十八页，讲稿共一百四十七页哦处理原则处理原则 1.轻症病人可只限水分摄入即可。2.严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注（20分钟内滴完）第六十九页，讲稿共一百四十七页哦不同类型脱水的比较第七十页，讲稿共一百四十七页哦脱水性质判断（根据血清钠及血浆渗透压水平评估）第七十一页，讲稿共一百四十七页哦第一天的补液方案总结如下：第七十二页，讲稿共一百四十七页哦二、钾代谢紊乱病人的护理二、钾代谢紊乱病人的护理正常值：K+3.55.5
29、mmol/l 分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;功能：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。第七十三页，讲稿共一百四十七页哦（一）、低钾血症（一）、低钾血症 血清 K+3.5mmol/L为低钾血症。钾的代谢特点：“不进也排”第七十四页，讲稿共一百四十七页哦病因及发病机制病因及发病机制钾摄入不足钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多钾丢失过多：消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转
30、移钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。第七十五页，讲稿共一百四十七页哦临床表现临床表现肌无力肌无力 为最早最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中度（3mmol/L）及重度（5.5mmol/L为高钾血症。为高钾血症。病因钾摄入过多钾排出减少：肾脏疾病细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧第八十六页，讲稿共一百四十七页哦临床表现临床表
31、现心血管系统：心动过缓、室颤、心音低弱。神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。最危险的是高血钾可致心搏骤停第八十七页，讲稿共一百四十七页哦辅助检查辅助检查实验室检查：血 K+5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。你要掌握的第八十八页，讲稿共一百四十七页哦处理原则处理原则停止一切含钾的药物、溶液和食物停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度：降低血清钾浓度：1）促进钾细胞内转移：静推5%碳酸氢钠60100ml，再
32、静注100200ml;25%GS100ml+胰岛素 2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI 20u，6滴/分，24小时缓慢静滴 3）透析 4）增加钾排出：对抗心律失常对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂静推10%葡萄糖酸钙1020 ml第八十九页，讲稿共一百四十七页哦护理评估护理评估健康史：评估引起因素以及高钾的严重程度。身体状况：是否有高血钾的临床症状，检查结果，心电图结果第九十页，讲稿共一百四十七页哦护理诊断护理诊断潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停疼痛 与肌肉抽搐有关有受伤的危险 与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关腹泻 与肌
33、肉应激性增强有关第九十一页，讲稿共一百四十七页哦护理措施护理措施预防高钾血症的发生预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症纠正高钾血症 严密观察生命体征。疼痛护理疼痛护理 适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。第九十二页，讲稿共一百四十七页哦第三节 酸碱平衡失调病人的护理第九十三页，讲稿共一百四十七页哦酸碱平衡判断常用指标酸碱平衡判断常用指标:三个基本要素：三个基本要素：PHPH、HCO3-HCO3-、PaCO2PaCO2PH：7.357.45，7.45碱中毒Pa
34、CO2：3545mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒，35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值2227mmol/L，若AB SB，示代谢性碱中毒H2CO3：正常值1.2mmol/L第九十四页，讲稿共一百四十七页哦酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节血浆的缓冲系统：HCO3/H2CO3肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：1030min起反应，数小时达高峰。肾代偿：排出过多的H+和HCO3来调节酸碱，酸中
35、毒：H+排出增多，碱中毒：HCO3排出增多。特点：代偿慢，824h起作用，57d达高峰。第九十五页，讲稿共一百四十七页哦1 1.体液的调节体液的调节 血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列机制缓冲系统缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对 特点：迅速、短暂的、有限的 H+HCO3-H2CO3CO2H2O OH-H2CO3HCO3-H2O 正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=20 1 第九十六页，讲稿共一百四十七页哦2.2.肺的调节肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血H2CO3增高时，PCO2升高（H2CO3 CO2H2O），刺激
36、呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。第九十七页，讲稿共一百四十七页哦3.3.肾的调节肾的调节 肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。第九十八页，讲稿共一百四十七页哦4 4组织细胞内外组织细胞内外H+H+转移转移 对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾
37、血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用 第九十九页，讲稿共一百四十七页哦上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。第一百页，讲稿共一百四十七页哦四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目标：HCO3-/H2CO3=20/1第一百零一页，讲稿共一百四十七页哦酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同
38、时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。第一百零二页，讲稿共一百四十七页哦酸碱失衡的诊断标准酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大基本要素：酸血症PH7.45代酸:HCO3 24mmol/L呼酸：PaCO2 45mmHg呼碱：PaCO2 7.65)，0.1mol/L稀释的盐酸溶液第一百二十二页，讲稿共一百四十七页哦护理诊断护理诊断体液不足 与长期呕吐有关潜在并发症 低钾血症第一百二十三页，讲稿共一百四十七页哦护理措施护理措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后
39、有手足抽搐注意补钙。第一百二十四页，讲稿共一百四十七页哦（三）、呼吸性酸中毒（三）、呼吸性酸中毒 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。第一百二十五页，讲稿共一百四十七页哦病因病因肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸第一百二十六页，讲稿共一百四十七页哦病理生理病理生理 缓冲系统：H2CO3与NaH2PO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3增多。肾代偿：H
40、+和NH3生成增加，H+除与Na+交换外，还与NH3形成NH4+。第一百二十七页，讲稿共一百四十七页哦临床表现临床表现胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。第一百二十八页，讲稿共一百四十七页哦辅助检查辅助检查 血气分析：血气分析：PH,PaCOPH,PaCO2 2 第一百二十九页，讲稿共一百四十七页哦处理原则处理原则 积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出；必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，
41、加快二氧化碳排出。第一百三十页，讲稿共一百四十七页哦护理评估护理评估健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检查结果。第一百三十一页，讲稿共一百四十七页哦护理诊断护理诊断低效性呼吸型态 与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关意识障碍 与缺氧引起脑水肿有关潜在并发症：心律不齐、低血压第一百三十二页，讲稿共一百四十七页哦护理措施护理措施病情观察病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。改善通气功能改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾化吸入和吸痰。防止意外发生防止意外发生第一百三十三
42、页，讲稿共一百四十七页哦（四）、呼吸性碱中毒（四）、呼吸性碱中毒 是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使血液中的PaCO2减少，引起低碳酸血症。第一百三十四页，讲稿共一百四十七页哦病因病因高热，呼吸加快精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度肝性昏迷、甲亢、贫血，呼吸加深败血症引起脓毒症，使呼吸加快水杨酸中毒，刺激呼吸中枢第一百三十五页，讲稿共一百四十七页哦病理生理病理生理 PaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中H2CO3代偿性的增高，但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧；因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+减少，HCO3排出增多，尽量维持PH在正常范围内。第一百三十六页，
43、讲稿共一百四十七页哦临床表现临床表现 呼吸急促 眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐第一百三十七页，讲稿共一百四十七页哦辅助检查辅助检查 血气分析：PH、PaCO2、HCO3第一百三十八页，讲稿共一百四十七页哦处理原则处理原则病因治疗蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。如用呼吸机可直接调慢呼吸频率，调大潮气量。第一百三十九页，讲稿共一百四十七页哦护理诊断护理诊断低效性呼吸型态 与过度通气有关第一百四十页，讲稿共一百四十七页哦护理措施护理措施用呼吸机者可直接调慢RR，调大潮气量。指导病人放慢RR，并加深RR.抽搐者密切观察并加以保护，维持
44、周围环境安全。第一百四十一页，讲稿共一百四十七页哦142课堂小结体液组成及分布，和体液平衡及调节；酸碱平衡及缓冲对调节作用；水、钠代谢紊乱病人的护理和处理原则；钾代谢紊乱病人的护理，低钾和高钾临床表现及典型心电图特征、处理原则；补钾原则；酸碱失衡判断、酸碱失衡病人的处理原则和护理；第一百四十二页，讲稿共一百四十七页哦思考题怎样诊断和治疗三种不同类型脱水？钾代谢异常常见类型有那些？怎样诊断和防治？水电解质、酸硷平衡失调的防治原则如何？第一百四十三页，讲稿共一百四十七页哦练习题1.下列哪种情况不引起高渗性脱水：A.上消化道梗阻 B.危重病人给水不足 C.昏迷患者 D.高热大汗 E.大面积烧伤早期2
45、.高渗性脱水造成 A.细胞外液向细胞内液转移 B.细胞内液向细胞外液转移 C.细胞内液无转移第一百四十四页，讲稿共一百四十七页哦3.严重低血钾症不出现的是 A.腹胀、恶心、呕吐、肠鸣音消失 B.神志淡漠或嗜睡 C.心率缓慢、心律失常 D.腱反射减弱或消失，出现软瘫 E.心电图T波低平，ST段降低，QT间期延长4.关于低血钾的治疗，下列哪项是错误的：A.术后禁食2天以上病人应补钾 B.尿量在30l/h以上可方静脉补钾 C.静脉补钾浓度不超过0.3%D.静脉补钾速度不超过60滴/min E,严重低血钾应10%氯化钾静注第一百四十五页，讲稿共一百四十七页哦5.某成年病人，腹部手术后，胃肠减压5d,每日输10%GS2000ml，5%GNS 1000ml,尿量每天2000ml。病人诉乏力，腹胀恶心，心率110次/分。问应补充下列何种药物：A.5%NaHCO3 B.10%NaCL C.10%KCL6.急性肠梗阻病人出现呼吸深而快，二氧化碳结合力18mmol/l，可能是：A.代谢性碱中毒 B,呼吸性碱中毒 C.代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒第一百四十六页，讲稿共一百四十七页哦感谢大家观看第一百四十七页，讲稿共一百四十七页哦