《心肌梗塞的防治讲稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心肌梗塞的防治讲稿.ppt(77页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于心肌梗塞的防治关于心肌梗塞的防治第一页,讲稿共七十七页哦ACS第二页,讲稿共七十七页哦定义定义 心肌梗死(心肌梗死(Acute myocardial infraction)是指心肌缺血坏死。是指心肌缺血坏死。在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血、导致心肌坏死。而持久地急性缺血、导致心肌坏死。第三页,讲稿共七十七页哦急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项,即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降(肌钙蛋白),或迅速上升与
2、回落(CK-MB),同时至少具有下列一项:缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血(ST抬高或压低)或冠状动脉介入治疗1)AMI的病理学证据。第四页,讲稿共七十七页哦临床流行病学临床流行病学 WHO资料:资料:19861988年,冠心病死亡率瑞典男年,冠心病死亡率瑞典男253.4女女154.7/10万,爱尔兰男万,爱尔兰男236.2女女143.6/10万万2002年美国患年美国患AMI 90万万/年,其中年,其中22.5万人死亡。万人死亡。至少至少50死于症状发作后死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。内和到达急诊科之前。我国心肌梗死发病率在逐年升高(我国心肌梗死发病率在逐年升高(1989年较年
3、较1970年年上海上海10家医院心梗增加家医院心梗增加3.84倍),倍),2000年年1月月1日日2001年年12月月31日期间,上海市冠心病住院期间死亡日期间,上海市冠心病住院期间死亡率为率为15.2第五页,讲稿共七十七页哦病因及发病机制病因及发病机制 基本病因动脉粥样硬化斑块堵塞基本病因动脉粥样硬化斑块堵塞 侧枝循环建立不充分侧枝循环建立不充分 斑块不稳定斑块不稳定 斑块溃疡、破裂、出血、血小板聚集、血斑块溃疡、破裂、出血、血小板聚集、血管痉挛、血栓形成、血管闭塞心肌缺血管痉挛、血栓形成、血管闭塞心肌缺血第六页,讲稿共七十七页哦【动脉粥样硬化发病机制】血液:Ch,TG,VLDL,LDL内皮
4、细胞直接吞饮、细胞间隙、缺损、通透性增强脂质侵入内膜下内皮受损高血压、血管成角、局部狭窄、细菌毒素血小板黏附、聚集微血栓被增生的内皮细胞覆盖进入动脉壁平滑肌细胞向内膜迁移、增生分泌型基质吞噬脂质泡沫细胞脂蛋白降解释出Ch、TG等脂质单核细胞TXA2、PDGF损伤反应学说脂质浸润学说血小板聚集和血栓形成学说克隆学说第七页,讲稿共七十七页哦动脉粥样硬化形成 内皮细胞损伤第八页,讲稿共七十七页哦动脉粥样硬化的病理动脉粥样硬化的病理 局部局部ACE发挥重要作用发挥重要作用 炎性因子(炎性因子(VEGF,IL6,CRP等)作用等)作用 基质金属蛋白酶等基质金属蛋白酶等第九页,讲稿共七十七页哦促使斑块破裂
5、及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因 早晨交感神经活性增加,冠脉张力升高早晨交感神经活性增加,冠脉张力升高 饱餐后血脂增高、血粘度增高饱餐后血脂增高、血粘度增高 重体力活动、激动、用力大便等情况血重体力活动、激动、用力大便等情况血压升高,左室负荷明显增加压升高,左室负荷明显增加 休克、脱水、出血、外科手术或严重心休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排量锐减律失常致心排量锐减 感染、冠状动脉炎症感染、冠状动脉炎症第十页,讲稿共七十七页哦不稳定性心绞痛的发生机理冠脉内皮细胞的损害、内皮下胶原暴露斑块破裂血流冲击、单核细胞释放蛋白水解酶血小板在局部的粘附、聚集、释放各种血管活性物质(
6、PDGF、TXA2等)血小板血栓形成(白色血栓)固定狭窄的基础冠脉痉挛血栓堵塞心绞痛发作第十一页,讲稿共七十七页哦急性心肌梗塞的发生机理富含脂质斑块纤维帽破裂血管内膜撕裂、脂质溢出血小板血栓形成继发性凝血酶形成红色血栓形成血管腔完全闭塞急性心肌梗塞发生以斑块破裂、血栓形成、管腔堵塞为中心第十二页,讲稿共七十七页哦血小板、凝血、纤溶系统在血小板、凝血、纤溶系统在ACS发病中的作用发病中的作用第十三页,讲稿共七十七页哦病理冠状动脉病理冠状动脉 左主干病变左心室广泛心梗左主干病变左心室广泛心梗 前降支病变左室前壁、前间隔心梗前降支病变左室前壁、前间隔心梗 左回旋支病变左室侧壁、高侧壁、左左回旋支病变
7、左室侧壁、高侧壁、左房心梗房心梗 右冠病变下壁、正后壁、右心室心梗右冠病变下壁、正后壁、右心室心梗第十四页,讲稿共七十七页哦病理心肌病变病理心肌病变 闭塞闭塞2030分钟,少数心肌坏死分钟,少数心肌坏死 闭塞闭塞12小时,绝大部分心肌凝固坏死小时,绝大部分心肌凝固坏死 坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸润、心电活动消失浸润、心电活动消失Q波波 心肌酶从坏死细胞中释放入血心肌酶从坏死细胞中释放入血 心室重构膨出、室壁瘤、破裂、断裂心室重构膨出、室壁瘤、破裂、断裂 吸收、肉芽、纤维化、疤痕(吸收、肉芽、纤维化、疤痕(68周)周)第十五页,讲稿共七十七页哦根据范围
8、大小对梗死灶分类 显微镜下梗死(局灶性坏死)小面积梗死(左心室的30)第十六页,讲稿共七十七页哦病理生理VT、VF、猝死心律失常电不稳定BP、SV、CO下降、PCWP升高、休克泵衰竭慢性充血性心力衰竭左室重构心脏收缩力、协调性降低有效心肌丧失冠脉血流中断心肌缺血、坏死第十七页,讲稿共七十七页哦急性心梗心功能的急性心梗心功能的Killip分级分级 I级无明显心力衰竭表现级无明显心力衰竭表现 II级有左心衰,肺部啰音级有左心衰,肺部啰音50%肺野肺野 III级有急性肺水肿,全肺大小、干湿啰音级有急性肺水肿,全肺大小、干湿啰音 IV级出现心源性休克级出现心源性休克第十八页,讲稿共七十七页哦临床表现临
9、床表现 与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关,可以没有任何症状切相关,可以没有任何症状 先兆先兆 多数人有乏力、胸部不适、心悸、气急、多数人有乏力、胸部不适、心悸、气急、胸痛等症状胸痛等症状 新发心绞痛、或原有心绞痛加剧,药物效新发心绞痛、或原有心绞痛加剧,药物效果差果差 或出现变异型心绞痛,或出现变异型心绞痛,ST段抬高段抬高第十九页,讲稿共七十七页哦临床症状临床症状疼痛胸痛疼痛胸痛15分钟以上,药物不缓解分钟以上,药物不缓解 心前区压榨痛、牙痛、上腹部疼痛、左手臂痛心前区压榨痛、牙痛、上腹部疼痛、左手臂痛 全身症状发热、心动过速、血象高等全身症状发热、
10、心动过速、血象高等胃肠道症状恶心、呕吐、上腹部胀痛胃肠道症状恶心、呕吐、上腹部胀痛 心律失常早搏、室速、室颤心律失常早搏、室速、室颤低血压或休克低血压或休克1/5发生,心肌发生,心肌40%以上坏死以上坏死 面色苍白、大汗、四肢湿冷,少尿,休克面色苍白、大汗、四肢湿冷,少尿,休克 心力衰竭心力衰竭 发生率发生率3248第二十页,讲稿共七十七页哦体征体征 心脏体征心脏体征 心率增快(或减慢),心音减弱,第四心心率增快(或减慢),心音减弱,第四心音或奔马律,心脏杂音、心包摩擦音音或奔马律,心脏杂音、心包摩擦音 血压血压 早期可增高,绝大部分患者血压降低早期可增高,绝大部分患者血压降低,休克休克 其他
11、其他 心律失常、休克、心力衰竭相关体征心律失常、休克、心力衰竭相关体征第二十一页,讲稿共七十七页哦心肌梗死的心电图诊断心肌梗死的心电图诊断 急性心肌梗死急性心肌梗死 ST段抬高型 非ST段抬高型 亚急性心肌梗死亚急性心肌梗死 抬高的抬高的ST段回到等电位线段回到等电位线 陈旧性心肌梗死陈旧性心肌梗死 坏死型坏死型Q波为特征波为特征第二十二页,讲稿共七十七页哦心肌梗死的心电图定位导 联前 间 隔局 限 前 壁前 侧 壁广 泛 前 壁下 壁下 间 隔下 侧 壁高 侧 壁正 后 壁V1+V2+V3+V4+V5+V6+V7+V8+aVRaVL+aVF+I+II+III+第二十三页,讲稿共七十七页哦实验
12、室检查实验室检查 起病起病2448小时小时WBC升高升高1020 X 109%血沉加快血沉加快 C反应蛋白升高(反应蛋白升高(CRP)13周周 血游离脂肪酸升高血游离脂肪酸升高 血脑钠肽(血脑钠肽(BNP)升高,心功能差)升高,心功能差 血血TNFa、IL6、VEGF等炎症介质升高等炎症介质升高第二十四页,讲稿共七十七页哦心肌酶学检查心肌酶学检查 血心肌坏死标志物血心肌坏死标志物 肌红蛋白肌红蛋白起病起病2h升高,升高,12h达高峰,达高峰,24-48h恢复正常恢复正常 肌钙蛋白(肌钙蛋白(cTnT,cTnI)起病起病3-4h升高,升高,cTnI 11-24h达峰达峰,7-10天恢天恢复正常。
13、复正常。cTnT 2448h达峰,达峰,10-14天恢复天恢复 肌酸激酶同工酶(肌酸激酶同工酶(CK-mb)起病起病4h升高,升高,16-24h达峰达峰,34天恢复正常天恢复正常第二十五页,讲稿共七十七页哦溶解血栓,再灌注(reperfusion)挽救濒死心肌缩小梗塞范围降低病死率改善心功能及远期预后心肌梗死的治疗原则第二十六页,讲稿共七十七页哦心肌梗死的一般治疗心肌梗死的一般治疗 休息,急性期卧床休息,急性期卧床 监测心电监护,测血压呼吸氧饱和度监测心电监护,测血压呼吸氧饱和度 吸氧持续或间断低流量、面罩吸氧持续或间断低流量、面罩,鼻导管鼻导管 护理、早期康复。护理、早期康复。12小时卧床,
14、后活动小时卧床,后活动 建立静脉通道用药建立静脉通道用药 阿司匹林口服阿司匹林口服 嚼服嚼服150-300mg,以后,以后75-150mg/d长期用长期用第二十七页,讲稿共七十七页哦q I 类类:指那些已证实和指那些已证实和(或或)一致公认有益、有用和有一致公认有益、有用和有效的操作和治疗效的操作和治疗;q II类类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗不同观点的操作和治疗;II类类:有关证据和有关证据和(或或)观点倾向于有用和观点倾向于有用和(或或)有效有效;II类类:有关证据和有关证据和(或或)观点尚不能充分说明有观点尚不能充分说
15、明有用和用和(或或)有效有效;q III类类:指那些已证实和一致公认无用和指那些已证实和一致公认无用和(或或)无效无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。并对有些病例可能有害的操作和治疗。第二十八页,讲稿共七十七页哦常规措施(氧、硝酸甘油、阿斯匹林)常规措施(氧、硝酸甘油、阿斯匹林)建议建议I类类在所有急性缺血病人,应给氧、建立在所有急性缺血病人,应给氧、建立静脉通道、持续静脉通道、持续ECG监测。监测。1.对所有拟诊急性缺血性胸痛病人,在对所有拟诊急性缺血性胸痛病人,在到达急诊科到达急诊科10min内必须作一份内必须作一份ECG并予以解释。并予以解释。第二十九页,讲稿共七十七页哦氧氧建议建议
16、I类类严重肺充血。严重肺充血。动脉氧饱和度低(动脉氧饱和度低(SaO290%)IIa类类 在无并发症的在无并发症的AMI病人,入院后病人,入院后23h常规应用。常规应用。IIb类类 在无并发症的在无并发症的AMI病人,常规应用病人,常规应用36小时以小时以上。上。第三十页,讲稿共七十七页哦静脉应用硝酸甘油静脉应用硝酸甘油I类类在在AMI并且有并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前后前2448小时。小时。在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。小时以上。IIa类类
17、无无IIb类类在在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前2448小时。小时。在大面积在大面积MI或有并发症的或有并发症的MI病人连续使用病人连续使用48小时以上(可口服替小时以上(可口服替代)代)III类类收缩压收缩压90mmHg,或严重心动过缓(,或严重心动过缓(30例例/年。年。v导管室标准:导管室标准:PCI 100例例/年,有心外科条件。年,有心外科条件。v操作标准:操作标准:AMI直接直接PCI成功率在成功率在 90%以上;无以上;无急诊冠状动脉旁路移植术急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡;、脑卒中或死亡;在所有送到导管室
18、的患者中,实际完成在所有送到导管室的患者中,实际完成PCI者达者达 85%以上。以上。第四十页,讲稿共七十七页哦 急性急性ST段抬高段抬高/波波MI或新出现或新出现LBBB的的AMI并发并发心原性休克患者,年龄心原性休克患者,年龄75岁,岁,AMI发病在发病在36内,并且血管重建术可在休克发生内,并且血管重建术可在休克发生18内完成者,内完成者,应首选直接应首选直接PCI治疗治疗(ACC/AHA指南类指南类)适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接直接PCI可可作为一种再灌注治疗手段作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南指南II类类)。AMI患者非患者非S
19、T段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢血流减慢(TIMI2级级),如可在发病,如可在发病12内完成可考内完成可考虑进行虑进行PCI(ACC/AHA指南指南II类类)。直接直接PCIPCI的适应证(中华医学会)的适应证(中华医学会)第四十一页,讲稿共七十七页哦直接直接PCIPCI注意事项注意事项在在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行急性期不应对非梗死相关动脉行选择性选择性PCI;发病发病12以上或已接受溶栓治疗且已无以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行心肌缺血证据者,不应进行PCI。直接直接PCI必须避免时间延误,必须由有必须避免时间延误,必须由
20、有经验的术者进行,否则不能达到理想效经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。第四十二页,讲稿共七十七页哦发病3小时的,door-to-balloon 时间减door-to-deedle 时间1h,则选择溶栓。(B级)急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内,发生心源性休克,年龄75岁,PCI可在休克后18小时内进行。(A级)发病12小时以内,伴严重充血性心衰和/或肺水肿(Killip 3级),应该选择PCI,door-to-balloon 应90min,且尽可能短。(B级)直接经皮腔内冠状动脉成形术(PCI)特殊考虑ACC/AH
21、A 2004.7第四十三页,讲稿共七十七页哦急性心肌梗塞介入治疗 急性ST抬高心梗3小时内溶栓 312小时直接PCI治疗 直接PCI中原则只做梗塞相关血管,但心原性休克患者需要全面血运重建 溶栓后再通、易化PCI治疗效果不佳 溶栓后未通、补救性PCI有效 未溶栓的患者、一周后延迟PCI有效第四十四页,讲稿共七十七页哦溶栓治疗的适应证(中华医学会)溶栓治疗的适应证(中华医学会)两个或以上相邻导联两个或以上相邻导联ST段抬高段抬高(胸导联胸导联0.2mV,肢体导联,肢体导联0.1mV),或提示,或提示AMI史伴史伴LBBB(影响影响ST段分析段分析),起病,起病时间时间12h,年龄,年龄75岁(岁
22、(ACC/AHA I类)。对前壁类)。对前壁AMI、低血压低血压(SBP100次次/min)患者治疗意患者治疗意义更大;义更大;ST段抬高,年龄段抬高,年龄75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄对年龄75岁的患岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于者溶栓治疗降低死亡率的程度低于 75岁以下患者,治疗岁以下患者,治疗相对益处降低,但对年龄相对益处降低,但对年龄75岁的岁的AMI患者溶栓治疗每患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重权衡利弊后仍人生命,因
23、此,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(可考虑溶栓治疗(ACC/AHA IIa类);类);第四十五页,讲稿共七十七页哦ST段抬高,发病时间段抬高,发病时间1224h,溶栓治疗收益不大,但在有进行,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗栓治疗(ACC/AHA指指IIb类类)高危高危MI,就诊时,就诊时SBP180mmHg和和(或或)DBP110 mmHg,这,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者
24、首先应镇痛、降低血压出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如如应用硝酸甘油静脉滴注、应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等受体阻滞剂等),将血压降至,将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA IIb类类)。起病时间。起病时间24,缺血性胸痛已消,缺血性胸痛已消失者或仅有失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗的适应证(中华医学会)溶栓治疗的适应证(中华医学会)第四十六页,讲
25、稿共七十七页哦溶栓治疗溶栓治疗(ACC)I类类ST抬高(两个或以上相邻导联抬高抬高(两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上),时间以上),时间12小时,小时,年龄年龄75岁。岁。IIb类类ST抬高,时间抬高,时间1224小时。小时。就诊时收缩压就诊时收缩压180mmHg和舒张压和舒张压110mmHg伴高危伴高危MI。III类类ST抬高,时间抬高,时间24小时,缺血性胸痛消失。小时,缺血性胸痛消失。1.仅有仅有ST压低。压低。第四十七页,讲稿共七十七页哦既往发生过出血性中风,既往发生过出血性中风,1年内发生过缺血性中风或脑血管年内发生过缺血性中风或脑血管事件事件颅内肿瘤颅内肿瘤近期(近期(24周)
26、有活动性内脏出血周)有活动性内脏出血可疑主动脉夹层可疑主动脉夹层入院时严重未控制的高血压入院时严重未控制的高血压 180/110mmHg出血倾向,目前正使用治疗剂量的抗凝药物,血液病出血倾向,目前正使用治疗剂量的抗凝药物,血液病近期(近期(24周)有创伤史、心肺复苏(周)有创伤史、心肺复苏(10分钟)史分钟)史近期(近期(2级级 抬高的抬高的ST段用药后段用药后2小时内回降小时内回降50%胸痛等胸痛等2小时内基本消失小时内基本消失 2小时内出现再灌注性心律失常(加速小时内出现再灌注性心律失常(加速性室性自主心律、性室性自主心律、Vf/室早等)室早等)血清血清CKmb酶峰提前出现(酶峰提前出现(
27、14小时内)小时内)第五十三页,讲稿共七十七页哦药物南大UK南大UK天普洛新例数5394841406剂量1.7万u/kg2.2万u/kg150300万u再通率67.3%67.8%73.5%4周病死率9.5%9.7%7.8%第五十四页,讲稿共七十七页哦国产UK(天普洛新)治疗AMI多中心临床试验 共258家医院4430例,剂量分别为100、150、200、300万单位,其中162例进行了90分钟冠脉造影评价;结果:临床判断2小时血管再通率为72.73%,5周病死率为5.58%,轻度出血率6.23%,脑出血0.41%,国产尿激酶再通率较高且安全可靠。中华心血管病杂志1999年 第27卷 第3期 V
28、ol.27 No.3 1999第五十五页,讲稿共七十七页哦急性心肌梗塞经静脉溶栓治疗临床试验1986年GISSI1SKPlacebo586010.7%586213.0%P0.0021988年ISIS-2SKPlacebo430010.3%430013.0%P=200J 发现室早和室速,立即利多卡因发现室早和室速,立即利多卡因50-100mg iv,5-10min可重复,总量可达可重复,总量可达300mg,以后以后13mg/min ivdrop 可达龙可达龙150mg iv,可重复可重复,1mg/minX6小时,小时,0.5mg/分分 维持至维持至24小时,小时,18cmH2O 应用升压药应用升
29、压药 多巴胺、去甲肾、肾上腺素多巴胺、去甲肾、肾上腺素 应用血管扩张剂应用血管扩张剂 PCWP18mmHg,消心消心痛、硝酸甘油、硝普钠静脉滴注痛、硝酸甘油、硝普钠静脉滴注 其他:纠正酸中毒,激素,强心等其他:纠正酸中毒,激素,强心等 IABP治疗主动脉内球囊反搏治疗治疗主动脉内球囊反搏治疗第六十五页,讲稿共七十七页哦治疗心力衰竭治疗心力衰竭 急性左心衰吗啡推注急性左心衰吗啡推注35mg iv 多巴酚丁胺多巴酚丁胺15ug/kg/min ivdrip 洋地黄洋地黄 西地兰西地兰0.4mg NS20ml iv 慢慢 利尿剂利尿剂 夫塞米(速尿)夫塞米(速尿)2040mg iv IABP治疗治疗
30、ACEI治疗治疗第六十六页,讲稿共七十七页哦其他治疗其他治疗 受体阻滞剂钙通道拮抗剂受体阻滞剂钙通道拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和)和血管紧张素受体拮抗剂(血管紧张素受体拮抗剂(ARB)心肌极化液治疗心肌极化液治疗 抗凝治疗抗凝治疗第六十七页,讲稿共七十七页哦恢复期处理恢复期处理病情稳定,介入治疗,病情稳定,介入治疗,57天出院天出院 半年基本恢复,坚持药物治疗半年基本恢复,坚持药物治疗 出院前超声心动图、运动试验评价出院前超声心动图、运动试验评价 适当活动、逐渐增加活动量,以不感到疲劳为度适当活动、逐渐增加活动量,以不感到疲劳为度 康复方案治疗康复方案治
31、疗14天,天,21天方案天方案24月体力活动锻炼后,可恢复工作月体力活动锻炼后,可恢复工作 避免重度体力劳动和精神紧张避免重度体力劳动和精神紧张第六十八页,讲稿共七十七页哦并发症处理并发症处理 室壁瘤手术切除室壁瘤手术切除 乳头断裂急诊手术修补乳头断裂急诊手术修补 室间隔穿孔、心脏破裂手术修补室间隔穿孔、心脏破裂手术修补 栓塞溶栓或介入取栓治疗栓塞溶栓或介入取栓治疗 梗死后综合征皮质激素,阿司匹林、梗死后综合征皮质激素,阿司匹林、消炎痛治疗消炎痛治疗 心律失常射频消融、手术切除、心律失常射频消融、手术切除、ICD治疗治疗第六十九页,讲稿共七十七页哦右心室心梗的处理右心室心梗的处理 与左室梗死有
32、差异与左室梗死有差异“水涨船高水涨船高”右心排量减少多有低血压右心排量减少多有低血压 要扩充血容量,要扩充血容量,2000ml以上,中心静脉以上,中心静脉压达压达18cmH2O,糖水、低右,白蛋白,糖水、低右,白蛋白扩容的基础上加多巴酚丁胺扩容的基础上加多巴酚丁胺15ug/kg/min ivdrip 利尿剂慎用,起搏器应用利尿剂慎用,起搏器应用第七十页,讲稿共七十七页哦心肌梗死的预后心肌梗死的预后 与治疗、梗死范围、并发症、侧枝有关与治疗、梗死范围、并发症、侧枝有关CCU前住院病死率前住院病死率 30%CCU后降低为后降低为15左右左右 溶栓治疗后降低为溶栓治疗后降低为8左右左右急诊急诊PCI
33、降低至降低至4左右。左右。死亡多在第一周内死亡多在第一周内休克、心力衰竭、严重心律失常病死率高休克、心力衰竭、严重心律失常病死率高第七十一页,讲稿共七十七页哦心肌梗死的一级预防心肌梗死的一级预防 控制动脉粥样硬化的危险因素控制动脉粥样硬化的危险因素 控制血压控制血压130/80mmHg 降低胆固醇、降低胆固醇、LDLc 戒烟戒烟 控制糖尿病控制糖尿病 防治肥胖,降低体重防治肥胖,降低体重 运动锻炼运动锻炼 改变生活方式、改变改变生活方式、改变A型性格等型性格等第七十二页,讲稿共七十七页哦心肌梗死的二级预防心肌梗死的二级预防 A,Aspirin抗血小板,氯吡格雷,抵克立得抗血小板,氯吡格雷,抵克
34、立得 Anti-anginals 抗心绞痛、硝酸盐类药物治疗抗心绞痛、硝酸盐类药物治疗 B,beta-blocker 预防心律失常、减轻心负荷预防心律失常、减轻心负荷 Blood pressure control 控制血压控制血压C,cholesterol lowing 控制血脂水平控制血脂水平 Cigarettes quitting 戒烟戒烟D,Diet control 控制饮食控制饮食 Diabetes treatment 治疗糖尿病治疗糖尿病 E,Education 普及冠心病知识,教育普及冠心病知识,教育 Exercise 运动、体育锻炼运动、体育锻炼第七十三页,讲稿共七十七页哦心肌梗
35、死后的二级预防心肌梗死后的二级预防 生活方式改良生活方式改良 治疗高血压、糖尿病、高脂血症治疗高血压、糖尿病、高脂血症 戒烟、减肥戒烟、减肥 清淡饮食、适当运动清淡饮食、适当运动 阿斯匹林阿斯匹林 -受体阻滞剂受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 他汀类药物他汀类药物第七十四页,讲稿共七十七页哦调脂治疗第七十五页,讲稿共七十七页哦nAATP III LDL-C 目标:100 mg/dLn极高危:选择的靶标 70 mg/dLnLLDL-C 100 mg/dL,开始降LDL药物治疗,n同时改变生活方式nLLDL-C 100 mg/dL,可选择降LDL药物治疗n高高TG/低HDL-C,考虑贝特类或烟酸联合降LDL药物治疗第七十六页,讲稿共七十七页哦感谢大家观看第七十七页,讲稿共七十七页哦