心力衰竭诊治讲稿.ppt

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1、关于心力衰竭诊治第一页，讲稿共一百零六页哦慢性心力衰竭的诊治慢性心力衰竭的诊治第二页，讲稿共一百零六页哦流行病学流行病学l“五高五高”：发病率高、致残率高、死亡率：发病率高、致残率高、死亡率高、住院率高、治疗费高高、住院率高、治疗费高l一种世界性流行病一种世界性流行病 l全球公共健康的主要难题全球公共健康的主要难题 l心血管疾病的最后战场心血管疾病的最后战场 第三页，讲稿共一百零六页哦流行病学流行病学l患病率为患病率为1%2%，年龄，年龄75岁，高达岁，高达10%l过去过去40年，心衰引起死亡增加年，心衰引起死亡增加6倍倍l心力衰竭住院率占同期心血管病的心力衰竭住院率占同期心血管病的20%，死

2、亡率占，死亡率占40%l心力衰竭患病率逐年增高心力衰竭患病率逐年增高l老龄化老龄化l现代治疗技术的进步现代治疗技术的进步l高血压知晓率低、治疗率低、控制率低高血压知晓率低、治疗率低、控制率低l预防工作不够预防工作不够第四页，讲稿共一百零六页哦心肌梗死心肌梗死血液动力负荷过重血液动力负荷过重炎症炎症去甲肾上腺素、血管紧张素去甲肾上腺素、血管紧张素机械应激、内皮素机械应激、内皮素炎症性细胞因子、氧化应激炎症性细胞因子、氧化应激心肌细胞肥大心肌细胞肥大胚胎基因表型胚胎基因表型心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡细胞外基质变化细胞外基质变化症状症状并发症并发症死亡死亡病理生理机制病理生理机制心衰是一种进行性疾病，

3、自身不断发展（心衰是一种进行性疾病，自身不断发展（self perpetuating）第五页，讲稿共一百零六页哦心衰的分期心衰的分期 lA期期（Pre-Heart Failure）：）：心衰高危人群，尚无心脏的结构心衰高危人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和或功能异常，也无心衰的症状和(或或)体征。体征。lB期期（Pre-Clinical Heart Failure）：）：已发展成结构性心脏病，但已发展成结构性心脏病，但从无心衰的症状和从无心衰的症状和(或或)体征。体征。lC期（期（Clinical Heart Failure）：）：已有结构性心脏病，以往已有结构性心脏病，以往或目

4、前有心衰的症状和或目前有心衰的症状和(或或)体征；或目前虽无心衰的症状和体征；或目前虽无心衰的症状和(或或)体征，但以往曾因此治疗过。体征，但以往曾因此治疗过。lD期（期（Refractory Heart Failure）：）：有进行性结构性心脏病，有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。第六页，讲稿共一百零六页哦心衰分期的意义心衰分期的意义l是对是对NYHA心功能分级的补充，而非替代。心功能分级的补充，而非替代。lNYHA分级：主要针对分级：主要针对C和和D阶段的患者。阶段的患者。l分期：包括了危险因素（分

5、期：包括了危险因素（A）和心脏结构变化）和心脏结构变化（B）阶段，）阶段，ABCD四期包括了心衰发生和进四期包括了心衰发生和进展的全过程，提供了从防到治的全面概念。展的全过程，提供了从防到治的全面概念。l更加注重从源头和进程上阻断心衰的发生更加注重从源头和进程上阻断心衰的发生和发展。和发展。第七页，讲稿共一百零六页哦心衰各期的防治措施心衰各期的防治措施lA期：期：控制危险因素和原发病，可用控制危险因素和原发病，可用ACEI或或ARB。lB期：期：A期的措施，酌情应用期的措施，酌情应用ACEI或或ARB、受体阻滞剂，冠状受体阻滞剂，冠状动脉血运重建术，瓣膜置换或修补术，动脉血运重建术，瓣膜置换或

6、修补术，ICD。lC期：期：A、B期的措施，并常规应用利尿剂、期的措施，并常规应用利尿剂、ACEI、受体阻滞剂，受体阻滞剂，酌情加用地高辛。醛固酮受体拮抗剂、酌情加用地高辛。醛固酮受体拮抗剂、ARB、肼苯达嗪、肼苯达嗪/硝酸酯硝酸酯（2009AHA）可用于某些选择性患者。）可用于某些选择性患者。CRT、ICD可选择合适的可选择合适的病例应用。病例应用。lD期：期：A、B、C期的措施，并可应用心脏移植、左室辅助装置、静期的措施，并可应用心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药、超滤法或血液透析。处理重要的合并症（睡眠脉滴注正性肌力药、超滤法或血液透析。处理重要的合并症（睡眠障碍、抑郁、贫血、肾

7、功能不全等）。障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等）。第八页，讲稿共一百零六页哦心功能评估心功能评估lNYHA心功能分级l6分钟步行试验：分钟步行试验：安全、简便、易行，不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后。l 6分钟步行距离分钟步行距离300m提示预后不良提示预后不良l150m 重度心衰重度心衰l 150-450m 中度心衰中度心衰l 450m 轻度心衰轻度心衰l血浆脑钠肽血浆脑钠肽(BNP)和和N端前体脑钠肽端前体脑钠肽（NT-proBNP）测定）测定第九页，讲稿共一百零六页哦 的浓度增高的浓度增高已成为公认诊断已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几心衰的客观指标，也是心衰

8、临床诊断上近几年的一个重大进展。年的一个重大进展。第十页，讲稿共一百零六页哦Pre-Pro-BNP1-13426-aa signalsequenceN-端端Pro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2=18 min WALLSTRESSt1/2=60-120 minBNPBNP与与NT-proBNPNT-proBNP的合成与分泌的合成与分泌第十一页，讲稿共一百零六页哦BNP/NT-proBNP检测的意义检测的意义 如如 BNPBNP100ng/L100ng/L或或NT-proBNPNT-proBNP400ng/L400ng/L，心衰可能性心衰可能性很小，其阴性预测值

9、为很小，其阴性预测值为90%90%如如 BNPBNP400ng/L400ng/L或或NT-proBNPNT-proBNP1500ng/L1500ng/L 心衰可能性很大，其阳性预测值为心衰可能性很大，其阳性预测值为90%90%急诊就医的明显气急患者，如急诊就医的明显气急患者，如 BNP/NT-proBNP BNP/NT-proBNP 水平正常或水平正常或偏低偏低 几乎可以除外急性心衰的可能性几乎可以除外急性心衰的可能性第十二页，讲稿共一百零六页哦BNP/NT-proBNP检测的意义检测的意义（2 2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNPB

10、NP/NT-proBNP水水平又显著增高者属高危人群。平又显著增高者属高危人群。（3 3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良高，提示预后不良。第十三页，讲稿共一百零六页哦心衰治疗决策的演变心衰治疗决策的演变l短期改善血液动力学短期改善血液动力学:l20世纪90年代以前，治疗以洋地黄强心药及利尿剂为主。l20世纪70年代到90年代，治疗以血管扩张剂及非洋地黄正性肌力药物为核心。l长期生物学治疗长期生物学治疗:l20世纪90年代以后，认识到心衰时交感神经和RAAS激活、体液因子分泌增多的不利作用。l修复衰竭心肌的生物学性质，阻断神

11、经内分泌、细胞因子系统的修复衰竭心肌的生物学性质，阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键。激活和心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键。l目前治疗核心目前治疗核心 以以ACEI、-阻滞剂等神经内分泌拮抗剂为主阻滞剂等神经内分泌拮抗剂为主第十四页，讲稿共一百零六页哦慢性收缩性心力衰竭的治疗慢性收缩性心力衰竭的治疗l一般治疗一般治疗 l药物治疗药物治疗 l非药物治疗非药物治疗 第十五页，讲稿共一百零六页哦一般治疗一般治疗l去除诱发因素：去除诱发因素：l注意监测体重注意监测体重：如天内体重增加公斤以上，应：如天内体重增加公斤以上，应考虑钠、水潴留考虑钠、水潴留(隐性水肿隐

12、性水肿)，需加大利尿剂剂量，需加大利尿剂剂量 l调整生活方式：调整生活方式：l心理和精神治疗：心理和精神治疗：l氧气治疗：慢性心衰无应用指征（氧气治疗：慢性心衰无应用指征（III类，类，A级）级）第十六页，讲稿共一百零六页哦一般治疗一般治疗l避免使用下列药物：避免使用下列药物：l非甾体类抗炎药、非甾体类抗炎药、COXCOX抑制剂；抑制剂；l皮质激素；皮质激素；lI I类抗心律失常药物；类抗心律失常药物；l大多数大多数CCBCCB，包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制，包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂；剂；l“心肌营养心肌营养”药，包括辅酶药，包括辅酶Q10Q10、左卡尼丁、牛磺酸

13、、抗氧化剂、左卡尼丁、牛磺酸、抗氧化剂、激素激素(生长激素、甲状腺素生长激素、甲状腺素)等，疗效尚不确定，且与治疗心等，疗效尚不确定，且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用，不推荐使用衰的药物之间可能有相互作用，不推荐使用 (类，类，C C级级)。第十七页，讲稿共一百零六页哦药物治疗药物治疗l利尿剂利尿剂(I类，类，A级级)l血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(I类，类，A级级)l血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂l受体阻滞剂受体阻滞剂(I类，类，A级级)l地高辛地高辛(a类，类，A级级)l醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂(类，类，B级级)l其他药物其他药物 第十八页，讲稿共一百

14、零六页哦利尿剂利尿剂l是心衰治疗的基础是心衰治疗的基础l缓解症状最迅速，但不能改善心脏重塑和缓解症状最迅速，但不能改善心脏重塑和生存率生存率l所有有液体潴留证据或原先有液体潴留者均所有有液体潴留证据或原先有液体潴留者均应使用应使用l必须与必须与ACEIACEI和和受体阻滞剂联合应用受体阻滞剂联合应用第十九页，讲稿共一百零六页哦抑制交感和抑制交感和RAASRAAS的药物的药物l是心衰治疗的关键是心衰治疗的关键l改善症状改善症状l改善心功能改善心功能l阻止或逆转左室重塑阻止或逆转左室重塑l提高生存率提高生存率l此类药物包括：此类药物包括：ACEIACEI、受体阻滞剂、受体阻滞剂、ARBARB和醛固

15、酮受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂第二十页，讲稿共一百零六页哦ACEIlACEIACEI是治疗心衰的基石和首选药物是治疗心衰的基石和首选药物l慢性心衰患者都必须终身应用，包括慢性心衰患者都必须终身应用，包括B期期无无症状性心衰和症状性心衰和A期期人群。人群。l从小剂量开始，直至目标剂量或患者能够从小剂量开始，直至目标剂量或患者能够耐受的最大剂量。耐受的最大剂量。l注意监测血压、血钾和肾功能。注意监测血压、血钾和肾功能。第二十一页，讲稿共一百零六页哦大量证据表明ACEI对心衰益处明显 39个应用个应用ACEI治疗心力衰竭的临床试验荟萃分析：包括治疗心力衰竭的临床试验荟萃分析：包括8308例心力衰竭患

16、者例心力衰竭患者l 所有所有39项试验均证实，在利尿剂基础上加用项试验均证实，在利尿剂基础上加用ACEI，均能改善临床症状，对轻、中、重度心力衰竭均有效，均能改善临床症状，对轻、中、重度心力衰竭均有效，使死亡的危险性平均下降使死亡的危险性平均下降24(95%可信限可信限1333%)l 亚组分析进一步表明，亚组分析进一步表明，ACE抑制剂能延缓心肌重构，抑制剂能延缓心肌重构，防止心室扩大的发展，包括无症状心力衰竭患者防止心室扩大的发展，包括无症状心力衰竭患者 慢性收缩性心力衰竭治疗建议慢性收缩性心力衰竭治疗建议Chin J Cardiol,January 2002,Vol.30 No.1第二十二

17、页，讲稿共一百零六页哦39项试验的荟萃分析结果项试验的荟萃分析结果显示了显示了ACEI对心衰的显著益处对心衰的显著益处P0.001P 0.001因心力衰竭 住院或死亡总死亡率JAMA,May 10,1995;273(18):1450-6第二十三页，讲稿共一百零六页哦 起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量卡托普利卡托普利 6.25 mg,tid 50 mg,tid依那普利依那普利 2.5 mg,bid 1020 mg,bid福辛普利福辛普利 510 mg/d 2040 mg/d培多普利培多普利 2 mg/d 48 mg/d 喹那普利喹那普利 5 mg bid 20 mg bid雷米普利雷米普利 2

18、.5 mg/d 5 mg bid 或或10 mg/d苯那普利苯那普利 2.5 mg/d 5.0010.0mg bid 治疗心力衰竭的治疗心力衰竭的ACEI及其剂量及其剂量注：表中所列为被美国注：表中所列为被美国FDA批准、批准、ACC/AHA2005心衰指南推荐的心衰指南推荐的ACEI第二十四页，讲稿共一百零六页哦血管紧张素血管紧张素II受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARB）l近年来的试验结果提高了近年来的试验结果提高了ARB类药物在心衰治疗中的类药物在心衰治疗中的地位地位lCHARM替代试验（替代试验（2028例）：不能耐受例）：不能耐受ACEI的心衰患者的心衰患者换用坎地沙坦，使主要终点降低换用

19、坎地沙坦，使主要终点降低23%。lVal-HeFT试验（试验（5010例）：在例）：在ACEI基础上加缬沙坦，死亡基础上加缬沙坦，死亡和病残联合终点降低和病残联合终点降低13%；未用；未用ACEI亚组死亡率亦下降。亚组死亡率亦下降。lVALIANT试验（试验（14,703例）例）：AMI后心衰患者，缬沙坦与后心衰患者，缬沙坦与卡托普利有相等降低死亡率效益。卡托普利有相等降低死亡率效益。第二十五页，讲稿共一百零六页哦ARBlARB可用于不能耐受可用于不能耐受ACEI的患者，但在心力衰竭的治疗中不主的患者，但在心力衰竭的治疗中不主张取代张取代ACEI。l应用要点：应用要点：lARBARB可用于可用

20、于A A期患者，以预防心衰的发生；亦可用于期患者，以预防心衰的发生；亦可用于B B、C C和和D D期患者。期患者。l不能耐受不能耐受ACEIACEI者，可替代者，可替代ACEIACEI作为一线治疗；对于常规治疗作为一线治疗；对于常规治疗(包括包括ACEI)ACEI)后心衰后心衰症状持续存在，且症状持续存在，且LVEFLVEF低下者，可加用低下者，可加用ARBARB。l从小剂量起，增至推荐剂量和可耐受最大剂量。从小剂量起，增至推荐剂量和可耐受最大剂量。l需监测血压、肾功能和血钾需监测血压、肾功能和血钾第二十六页，讲稿共一百零六页哦ARB剂量剂量药名药名起始剂量及用法起始剂量及用法目标剂量及用法

21、目标剂量及用法坎地沙坦坎地沙坦48mg 1次次/d32mg 1次次/d缬沙坦缬沙坦2040mg 2次次/d160mg 2次次/d氯沙坦氯沙坦2550mg 1次次/d50100mg 1次次/d厄贝沙坦厄贝沙坦150mg 1次次/d300mg 1次次/d替米沙坦替米沙坦40mg 1次次/d80mg 1次次/d奥美沙坦奥美沙坦1020mg 1次次/d2040mg 1次次/d第二十七页，讲稿共一百零六页哦受体阻滞剂受体阻滞剂l是慢性心衰治疗中必不可少的药物：是慢性心衰治疗中必不可少的药物：lNYHANYHA、级均需无限期使用，级均需无限期使用，NYHA NYHA 级待病情稳定后使用级待病情稳定后使用l

22、应在应在ACEIACEI和利尿剂基础上加用和利尿剂基础上加用受体阻滞剂受体阻滞剂l目标剂量：清晨静息心率目标剂量：清晨静息心率55556060次次/分，不能分，不能按照患者治疗反应来确定剂量按照患者治疗反应来确定剂量l监测：心率、血压、液体潴留监测：心率、血压、液体潴留第二十八页，讲稿共一百零六页哦第二十九页，讲稿共一百零六页哦推荐使用的推荐使用的受体阻滞剂制剂、剂量受体阻滞剂制剂、剂量起始剂量起始剂量目标剂量目标剂量酒石酸美托洛尔酒石酸美托洛尔6.25 mg,tid50 mg,tid琥珀酸美托洛尔琥珀酸美托洛尔12.5-25 mg/d200 mg/d比索洛尔比索洛尔1.25 mg/d 10

23、mg/d卡维地洛尔卡维地洛尔3.125 mg,bid 25 mg,bid第三十页，讲稿共一百零六页哦 ACE抑制剂治疗心衰抑制剂治疗心衰 每治疗每治疗74例可防止例可防止1例死亡例死亡 相对危险相对危险24%ACE抑制剂合并抑制剂合并 阻滞剂治疗心衰阻滞剂治疗心衰 每治疗每治疗21例可防止例可防止1例死亡例死亡 相对危险相对危险36%第三十一页，讲稿共一百零六页哦 受体阻滞剂与受体阻滞剂与ACEIACEI应用顺序应用顺序l两种药物的合用孰先孰后并不重要，关键两种药物的合用孰先孰后并不重要，关键是二药合用才能发挥最大益处。是二药合用才能发挥最大益处。l在应用低或中等剂量在应用低或中等剂量ACEI

24、ACEI的基础上，及早的基础上，及早加用加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。的作用和两药的协同作用。第三十二页，讲稿共一百零六页哦 地高辛地高辛l是正性肌力药中唯一长期治疗不增加死亡率的药物，是正性肌力药中唯一长期治疗不增加死亡率的药物，应用目的是改善症状。应用目的是改善症状。l应用要点：应用要点：l不主张早期应用。不主张早期应用。l适用于适用于ACEI/ARBACEI/ARB、受体阻滞剂和利尿剂治疗仍有症状的心衰受体阻滞剂和利尿剂治疗仍有症状的心衰患者和心衰伴快速心室率房颤

25、患者。患者和心衰伴快速心室率房颤患者。l多采用维持量疗法，多采用维持量疗法，0.125mg-0.25mg/d0.125mg-0.25mg/d。l地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但治疗心衰并不需要大剂量。治疗心衰并不需要大剂量。第三十三页，讲稿共一百零六页哦醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂lRALESRALES试验（试验（19991999）：）：NYHANYHA或或级患者级患者16631663例，在例，在ACEIACEI基础基础上加小剂量螺内酯（上加小剂量螺内酯（12.5-25mg12.5-25mg），随访），随访2

26、2年，死亡相对危险降年，死亡相对危险降低低30%30%，因心衰住院下降，因心衰住院下降35%35%。lEPHESUSEPHESUS研究（研究（20032003）：）：LVEF40%LVEF40%心梗心梗1414天内患者天内患者66006600例，用例，用新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮，新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮，1 1年时可降低全因年时可降低全因死亡危险死亡危险15%15%，以心梗后，以心梗后3-73-7天内应用效果较好。天内应用效果较好。l提示在提示在ACEIACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可进一步抑制醛固基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可进一步抑制醛固酮的有害作用，可望产生

27、更大益处。酮的有害作用，可望产生更大益处。第三十四页，讲稿共一百零六页哦醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂l应用要点应用要点l适用于适用于NYHA-NYHA-级的中、重度心衰患者；级的中、重度心衰患者；AMIAMI后并发心衰后并发心衰且且LVEF40%LVEF40%患者亦可应用。患者亦可应用。l螺内酯起始量螺内酯起始量10mg/d10mg/d，最大剂量为，最大剂量为20mg/d,20mg/d,可隔日给予。可隔日给予。l应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。l应用中应监测血钾和肾功能，血钾应用中应监测血钾和肾功能，血钾5.5mmol/L5.5mmol/L即停用

28、或减量。即停用或减量。l一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，停用钾盐，ACEI减量。减量。第三十五页，讲稿共一百零六页哦神经内分泌抑制剂的联合应用神经内分泌抑制剂的联合应用 lACEIACEI受体阻滞剂：有协同作用，尽早合用受体阻滞剂：有协同作用，尽早合用lACEIACEIARBARB：有争论，临床试验结论并不一致：有争论，临床试验结论并不一致lACEIACEIARBARB醛固酮受体拮抗剂：缺乏证据，增加肾功醛固酮受体拮抗剂：缺乏证据，增加肾功能异常和高钾血症的危险。能异常和高钾血症的危险。lACEIACEI醛固酮拮抗剂

29、醛固酮拮抗剂 ACEIACEIARBARBlACEIACEIARBARB 受体阻滞剂：无证据表明对心衰患者受体阻滞剂：无证据表明对心衰患者预后不利。预后不利。第三十六页，讲稿共一百零六页哦其他药物其他药物l血管扩张剂：无特殊作用，仅对不能耐受血管扩张剂：无特殊作用，仅对不能耐受ACEIACEI的患者可考虑选的患者可考虑选用，不主张应用用，不主张应用-受体阻滞剂。受体阻滞剂。l钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂l缺乏缺乏CCBCCB治疗心衰的有效证据，不宜应用。治疗心衰的有效证据，不宜应用。l心衰患者并发高血压或心绞痛需用心衰患者并发高血压或心绞痛需用CCBCCB时，可选择氨氯地平和时，可选择氨氯地平和非

30、洛地平。非洛地平。l正性肌力药物静脉应用：正性肌力药物静脉应用：对慢性心衰患者不主张长期间歇静脉滴注。对慢性心衰患者不主张长期间歇静脉滴注。D D期患者可作为姑息疗法应用。期患者可作为姑息疗法应用。心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用心衰，可短期应用3 35 5天。天。第三十七页，讲稿共一百零六页哦非药物治疗非药物治疗l心脏再同步化治疗心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy，CRT)l埋藏式心律转复除颤器埋藏式心律转复除颤器(implanable cardioverte

31、r defibrillator，ICD)和和CRT-Dl心脏移植心脏移植第三十八页，讲稿共一百零六页哦CRT第三十九页，讲稿共一百零六页哦CRTCRT适应证适应证类，类，A级级l左室射血分数左室射血分数35%l左心室舒张末期内径（左心室舒张末期内径（LVEDD）55 mml窦性心律窦性心律l最佳药物治疗后心功能仍为最佳药物治疗后心功能仍为NHYA 级或级或级级lQRS波群时限波群时限120 msa类类l对于房颤患者，如果符合上述条件，也可行对于房颤患者，如果符合上述条件，也可行CRT治治疗疗 第四十页，讲稿共一百零六页哦ICDICD适应证适应证l二级预防：二级预防：lLVEF40%l曾有心脏停

32、搏、心室颤动或伴有血流动力学不稳定的室性心动过曾有心脏停搏、心室颤动或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速者速者l一级预防：一级预防：l缺血性心脏病（心梗后至少缺血性心脏病（心梗后至少40天）或非缺血性心肌病天）或非缺血性心肌病 LVEF35%l长期优化药物治疗后长期优化药物治疗后NYHA心功能心功能级或级或级级l预期生存期超过预期生存期超过1年且功能良好年且功能良好第四十一页，讲稿共一百零六页哦ICDICD适应证适应证lNYHA心功能分级心功能分级级级lLVEF35%lQRS120 ms（a，B级）级）第四十二页，讲稿共一百零六页哦心脏移植心脏移植第四十三页，讲稿共一百零六页哦舒张性心力衰竭舒

33、张性心力衰竭临床特点：临床特点：l存在左心室舒张功能异常的病因，如存在左心室舒张功能异常的病因，如高血压高血压、冠心病冠心病、糖尿、糖尿病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心内膜弹力纤维增生症等。病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心内膜弹力纤维增生症等。l有心衰的症状和体征。有心衰的症状和体征。l可有左房扩大和左心室肥厚，但左心室内径不大，且左心可有左房扩大和左心室肥厚，但左心室内径不大，且左心室收缩功能正常或接近正常（室收缩功能正常或接近正常（LVEF 45%)l无瓣膜病，有左室松驰、充盈、舒张异常。无瓣膜病，有左室松驰、充盈、舒张异常。l传统抗心力衰竭治疗效果不佳而使用钙拮抗药或传统抗心力衰竭治

34、疗效果不佳而使用钙拮抗药或受体阻滞药有效。受体阻滞药有效。第四十四页，讲稿共一百零六页哦舒张性心衰治疗舒张性心衰治疗l积极控制血压：积极控制血压：130/80mmHg130/80mmHgl控制控制AFAF心室率心室率l应用利尿剂，但不宜过度应用利尿剂，但不宜过度l可用可用ACEIACEI、受体阻滞剂、受体阻滞剂、CCBCCBl禁用正性肌力药物禁用正性肌力药物l心肌缺血者血运重建心肌缺血者血运重建第四十五页，讲稿共一百零六页哦瓣膜性心脏病心力衰竭瓣膜性心脏病心力衰竭 l瓣膜机械性损害，治疗关键是修复受损瓣膜。瓣膜机械性损害，治疗关键是修复受损瓣膜。l所有有症状的瓣膜性心脏病心衰所有有症状的瓣膜性

35、心脏病心衰(NYHA(NYHA级及以上级及以上)，及重度主动脉瓣病变伴晕厥或心绞痛者，必需进及重度主动脉瓣病变伴晕厥或心绞痛者，必需进行手术置换或修补瓣膜行手术置换或修补瓣膜l神经内分泌抑制剂对患者自然病史或提高存活率的作用神经内分泌抑制剂对患者自然病史或提高存活率的作用不明确，不能替代手术治疗不明确，不能替代手术治疗第四十六页，讲稿共一百零六页哦心力衰竭并发室性心律失常心力衰竭并发室性心律失常l 受体阻滞剂是首选和基础治疗，可降低心脏性猝死率受体阻滞剂是首选和基础治疗，可降低心脏性猝死率l无症状、非持续性室性心律失常：不建议使用无症状、非持续性室性心律失常：不建议使用 受体阻滞剂之外的其受体

36、阻滞剂之外的其他抗心律失常药物他抗心律失常药物l严重、症状性严重、症状性VTVT：可用胺碘酮：可用胺碘酮 l避免使用避免使用类抗心律失常药，可促发致命性室性心律失常，增加死亡类抗心律失常药，可促发致命性室性心律失常，增加死亡率率l胺碘酮可用于安装胺碘酮可用于安装ICDICD患者以减少器械放电患者以减少器械放电第四十七页，讲稿共一百零六页哦心力衰竭并发房颤心力衰竭并发房颤治疗目标是控制心室率及预防血栓栓塞并发症治疗目标是控制心室率及预防血栓栓塞并发症l华法林抗凝治疗华法林抗凝治疗l复律及维持窦律：价值尚未明确复律及维持窦律：价值尚未明确l胺碘酮可用于复律后维持窦性心律，不建议使用其他抗心律胺碘酮

37、可用于复律后维持窦性心律，不建议使用其他抗心律失常药失常药l肺静脉隔离术在心衰伴发肺静脉隔离术在心衰伴发AFAF患者中能否获益尚不清楚患者中能否获益尚不清楚l心室率控制：心室率控制：阻滞剂、洋地黄或二者联合应用，如阻滞剂、洋地黄或二者联合应用，如 阻滞剂禁忌可阻滞剂禁忌可用胺碘酮用胺碘酮l对于房颤合并心衰的病人，采用节律控制或心率控制均是合理的对于房颤合并心衰的病人，采用节律控制或心率控制均是合理的（2009AHA2009AHA）。）。第四十八页，讲稿共一百零六页哦 慢性心力衰竭急性加重的治疗慢性心力衰竭急性加重的治疗l积极控制诱发因素：如感染、容量负荷过大、快积极控制诱发因素：如感染、容量负

38、荷过大、快速心律失常与治疗不恰当等。速心律失常与治疗不恰当等。l加强利尿剂的应用：加强利尿剂的应用：l加强自我管理，监测体重变化，如加强自我管理，监测体重变化，如3 3天内体重增加天内体重增加2kg2kg以上，应及时加大利尿剂用量。以上，应及时加大利尿剂用量。l伴有液体潴留的患者推荐静脉给予襻利尿剂，同时注伴有液体潴留的患者推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。意监测血钾。第四十九页，讲稿共一百零六页哦 慢性心力衰竭急性加重的治疗慢性心力衰竭急性加重的治疗l硝酸酯类：首选，一般应使平均动脉压下降硝酸酯类：首选，一般应使平均动脉压下降10 mmHgl 硝普钠：适用于重度心衰伴高血压危象者，或症

39、状严重且硝普钠：适用于重度心衰伴高血压危象者，或症状严重且原有后负荷增加的患者。原有后负荷增加的患者。ACS患者硝酸酯类优于硝普钠，因后患者硝酸酯类优于硝普钠，因后者可能引起者可能引起“冠脉窃血综合征冠脉窃血综合征”。l正性肌力药物：外周低灌注的患者，可联合应用，但应谨慎正性肌力药物：外周低灌注的患者，可联合应用，但应谨慎短期使用短期使用l吗啡：扩张静脉、动脉，降低心率。可静脉注射吗啡：扩张静脉、动脉，降低心率。可静脉注射3mg，必要时，必要时重复应用重复应用1 次。次。第五十页，讲稿共一百零六页哦 慢性心力衰竭急性加重的治疗慢性心力衰竭急性加重的治疗lACEI：如患者出现低灌注导致的肾功能衰

40、竭，可：如患者出现低灌注导致的肾功能衰竭，可酌情减量或暂时停用酌情减量或暂时停用l受体阻滞剂：受体阻滞剂：l症状轻：增加利尿剂剂量而继续使用症状轻：增加利尿剂剂量而继续使用受体阻受体阻滞剂；滞剂；l症状严重：需静脉使用正性肌力药物，可酌症状严重：需静脉使用正性肌力药物，可酌情暂时减量或停止使用情暂时减量或停止使用受体阻滞剂受体阻滞剂lCCB：不推荐应用于急性心衰：不推荐应用于急性心衰第五十一页，讲稿共一百零六页哦慢性心衰诊治慢性心衰诊治小结小结l慢性心衰发病率、死亡率高，重在早期防治。慢性心衰发病率、死亡率高，重在早期防治。l慢性心衰以药物治疗为主慢性心衰以药物治疗为主 l利尿剂、利尿剂、AC

41、EI(ACEI(或或ARB)ARB)和和 受体阻滞剂三大类药物是慢性心衰受体阻滞剂三大类药物是慢性心衰常规用药。常规用药。l必要时可加用地高辛、醛固酮拮抗剂。必要时可加用地高辛、醛固酮拮抗剂。l有选择的病例应用有选择的病例应用CRTCRT、ICDICD、CRT-DCRT-D，有助于改善，有助于改善症状、降低猝死。症状、降低猝死。第五十二页，讲稿共一百零六页哦急性心力衰竭的诊治第五十三页，讲稿共一百零六页哦急性心力衰竭定义 急性左心衰竭急性左心衰竭 急性发作或加重的左心功能异常急性发作或加重的左心功能异常心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重急性心排血量骤降急性心排血量

42、骤降肺循环压力突然升高肺循环压力突然升高周围循环阻力增加周围循环阻力增加引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征 第五十四页，讲稿共一百零六页哦急性心力衰竭定义 急性右心衰竭急性右心衰竭 某些原因使某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降右心室心肌收缩力急剧下降或或右心室右心室的前后负荷突然加重的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。临床综合征。临床上较少见。临床上较少见。第五十五页，讲稿共一百零六页哦急性心衰的流行病学病种

43、病种20年内的变化年内的变化冠心病冠心病36.8%45.6%高血压高血压8.0%12.9%风湿性心脏风湿性心脏病病34.4%18.6%心衰病种：冠心病、风湿性心瓣膜病、高血压病心衰病种：冠心病、风湿性心瓣膜病、高血压病这是我国对这是我国对42家医院家医院1980、1990、2000年年3个时段住院病历所做的个时段住院病历所做的回顾性分析。回顾性分析。在这在这20年时间中，入院时的心功能都以年时间中，入院时的心功能都以级居多（级居多（42.5%43.7%）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。第五十六页，讲稿共一百零六页哦急性心衰的临床分类 1.1.急

44、性左心衰竭：急性左心衰竭：（1 1）慢性心衰急性失代偿）慢性心衰急性失代偿（2 2）急性冠状动脉综合征）急性冠状动脉综合征（3 3）高血压急症）高血压急症（4 4）急性心瓣膜功能障碍）急性心瓣膜功能障碍（5 5）急性重症心肌炎和围）急性重症心肌炎和围 生期心肌病生期心肌病（6 6）严重心律失常）严重心律失常 根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。2.2.急性右心衰竭急性右心衰竭 3.3.非心原性急性心衰：非心原性急性心衰：（1 1）高心排血量综合征）高心排血

45、量综合征（2 2）严重肾脏疾病（心肾）严重肾脏疾病（心肾 综合征）综合征）（3 3）严重肺动脉高压）严重肺动脉高压（4 4）大块肺栓塞等）大块肺栓塞等第五十七页，讲稿共一百零六页哦急性左心衰竭的常见病因 1.1.慢性心衰急性加重。慢性心衰急性加重。2.2.急性心肌坏死和（或）损伤：急性心肌坏死和（或）损伤：(1)(1)急性冠状动脉综合征；急性冠状动脉综合征；(2)(2)急性重症心肌炎；急性重症心肌炎；(3)(3)围生期心肌病；围生期心肌病；(4)(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3.3.急性血流动力学障碍：急性血流动力学障碍：

46、(1)(1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重；急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重；(2)(2)高血压危象；高血压危象；(3)(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)(4)主动脉夹层；主动脉夹层；(5)(5)心包压塞；心包压塞；(6)(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。第五十八页，讲稿共一百零六页哦急性左心衰竭的病理生理机制 1.1.急性心肌损伤和坏死急性心肌损伤和坏死 2.2.血流动力学障碍血流动力学障碍 3.3.神经内分泌激活神经内分泌激活 4.4.心肾综合征心肾综合征 5.5.慢

47、性心衰的急性失代偿慢性心衰的急性失代偿 第五十九页，讲稿共一百零六页哦急性右心衰竭的病因和病理生理机制 主要是以下主要是以下3 3个方面个方面:很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约 10%10%15%15%可出现明显的血流动力学障碍。可出现明显的血流动力学障碍。肺血流受阻，出现持续性严重使右室后负荷肺血流受阻，出现持续性严重使右室后负荷 增加和扩张导致右心衰。增加和扩张导致右心衰。不常见，多为慢性右心衰竭，只有急性加重不常见，多为慢性右心衰竭，只有急性加重 时才表现为急性右心衰竭

48、。时才表现为急性右心衰竭。第六十页，讲稿共一百零六页哦急性左心衰竭的诱发因素(1)(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性慢性心衰药物治疗缺乏依从性(2)(2)心脏容量超负荷心脏容量超负荷(3)(3)严重感染，尤其肺炎和败血症严重感染，尤其肺炎和败血症(4)(4)严重颅脑损害或剧烈精神心理严重颅脑损害或剧烈精神心理 紧张与波动紧张与波动(5)(5)大手术后大手术后(6)(6)肾功能减退肾功能减退(7)(7)急性心律失常如室速、室颤、房急性心律失常如室速、室颤、房颤或房扑伴快速心室率、室上速以颤或房扑伴快速心室率、室上速以及严重的心动过缓等及严重的心动过缓等(8)(8)支气管哮喘发作支气管哮喘发作(9)

49、(9)肺栓塞肺栓塞(10)(10)高心排血量综合征如甲状腺机能高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等亢进危象、严重贫血等(11)(11)应用负性肌力药物如维拉帕应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、米、地尔硫卓、受体阻滞剂受体阻滞剂等等(12)(12)应用非甾体类抗炎药应用非甾体类抗炎药(13)(13)心肌缺血（通常无症状）心肌缺血（通常无症状）(14)(14)老年急性舒张功能减退老年急性舒张功能减退(15)(15)吸毒吸毒(16)(16)酗酒酗酒(17)(17)嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤。第六十一页，讲稿共一百零六页哦急性左心衰竭的临床表现 1.1.基础心血管疾病的病史和表现：基础心血

50、管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。心肌炎等所致。2.2.急性左心衰竭的早期表现：急性左心衰竭的早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加以及心率增加15152020次次/min/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。，可能是左心功能降低的最早期征兆。第六十二页，讲稿共一百零六页哦3