第二十三章治疗慢性心功能不全的药物课件.ppt

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1、第1页,此课件共51页哦内容提要 第一节第一节 CHFCHF的病理生理学及治疗的病理生理学及治疗CHFCHF药物的分类药物的分类 第二节第二节 正性肌力药正性肌力药 一、一、强心苷类药强心苷类药 二、二、非非强心苷类强心苷类药药第三节第三节 血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素 (AT(ATl l)受体拮抗药受体拮抗药第四节第四节 血管扩张药血管扩张药 一、直接扩张血管药一、直接扩张血管药 二、钙通道阻滞药二、钙通道阻滞药第五节第五节 受体阻滞药受体阻滞药第六节第六节 利尿药利尿药 第2页,此课件共51页哦教学基本要求 掌握:强心苷的作用、作用机制、心脏毒性及其

2、防治原则;ACEI药物和AT1拮抗药降压作用特点。熟悉:熟悉治疗CHF药物的分类,利尿药、受体阻断药治疗CHF的基本作用原理与应用。了解:非强心苷类正性肌力药的作用及应用。第3页,此课件共51页哦 何为心衰?如何治疗?何为心衰?如何治疗?第4页,此课件共51页哦 慢性心功能不全慢性心功能不全又称充血性心力衰竭(又称充血性心力衰竭(CHFCHF)常)常简称心衰简称心衰,是多种病因所致的心脏,是多种病因所致的心脏泵血功能泵血功能降低降低,不能满足全身组织代谢需要的一种临床综合征,不能满足全身组织代谢需要的一种临床综合征,是一种,是一种“超负荷超负荷心肌病心肌病”。第5页,此课件共51页哦充血性心力

3、衰竭充血性心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)概述概述心收缩力心收缩力心输出量心输出量肾血流量肾血流量水钠潴留水钠潴留血容量血容量肺、体循环瘀血肺、体循环瘀血心脏排空心脏排空激活激活RSSAAng升高升高醛固酮增多醛固酮增多激活交感激活交感NS心肌耗氧量心肌耗氧量心率心率动脉缺血动脉缺血静脉瘀血静脉瘀血心脏充血心脏充血第6页,此课件共51页哦心衰症状心衰症状动脉系统供血不足动脉系统供血不足 倦怠、乏力倦怠、乏力 肺充血肺充血 呼吸困难呼吸困难 肝瘀血肝瘀血 上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化 消化道瘀血消化道瘀血 食欲食欲 、恶心、呕吐、恶

4、心、呕吐 肾脏瘀血肾脏瘀血 蛋白尿、肾功能减退蛋白尿、肾功能减退 静脉系统瘀血静脉系统瘀血第7页,此课件共51页哦第一节第一节 CHF CHF的病理生理学及的病理生理学及 治疗治疗CHFCHF药物的分类药物的分类第8页,此课件共51页哦功能变化功能变化出现收缩功能障碍、舒张功能障碍。出现收缩功能障碍、舒张功能障碍。A A、收缩功能障碍收缩功能障碍型心衰型心衰 应用正性肌力药、应用正性肌力药、ACEIACEI,禁用,禁用受体受体阻断药阻断药B B、舒张功能障碍舒张功能障碍型心衰型心衰 应用应用ACEI,ACEI,受体阻断药等,禁受体阻断药等,禁用强心苷用强心苷C C、混合型混合型型心衰型心衰 适

5、当应用正性肌力作用药、适当应用正性肌力作用药、ACEIACEI、受体阻受体阻断药(剂量比例要合适)(超声心动图等帮助诊断)断药(剂量比例要合适)(超声心动图等帮助诊断)第9页,此课件共51页哦结构变化结构变化A、心肌细胞凋亡、心肌细胞凋亡B、心肌组织纤维化、心肌组织纤维化C、心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构第10页,此课件共51页哦 CHF时时神经内分泌变化神经内分泌变化(早期代(早期代偿,后期恶化)偿,后期恶化)1、交感神经系统激活、交感神经系统激活NE浓度升高:胞内浓度升高:胞内Ca2+增加,血管收增加,血管收缩(后负荷增加)缩(后负荷增加)心率增加(耗氧量增加)心率增加(耗氧量增加)第11页

6、,此课件共51页哦2、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 (RAAS)激活)激活 Ang浓度增高(循环与局部组织浓度增高(循环与局部组织):收缩血管、促):收缩血管、促NE释放,促释放,促ET-1生生成,生长因子表达,成,生长因子表达,心肌肥厚、醛固酮心肌肥厚、醛固酮分泌增多分泌增多第12页,此课件共51页哦CHF治疗思路:治疗思路:关键是关键是恢复心输出量恢复心输出量措施:措施:1 1、纠正心功能异常、纠正心功能异常 2 2、减轻心脏负荷、减轻心脏负荷第13页,此课件共51页哦1、纠正心功能异常、纠正心功能异常A A、应用正性肌力作用药:强心苷等,增、应用正性肌力作用药:

7、强心苷等,增强心肌收缩力,纠正心肌收缩功能异常强心肌收缩力,纠正心肌收缩功能异常B B、受体阻断药:纠正心肌舒张功能受体阻断药:纠正心肌舒张功能异常异常C C、ACEIACEI:预防及逆转心肌肥厚与重构:预防及逆转心肌肥厚与重构,纠正心功能异常。,纠正心功能异常。第14页,此课件共51页哦2、降低心脏负荷降低心脏负荷A A、降低心脏前负荷:利尿药减少血容量(急、降低心脏前负荷:利尿药减少血容量(急性:高效利尿药性:高效利尿药 慢性:中、低效利尿药)慢性:中、低效利尿药)B B、降低心脏后负荷:应用血管扩张药、降低心脏后负荷:应用血管扩张药 如如ACEIACEI、酚妥拉明等。、酚妥拉明等。(AC

8、EIACEI,功能变化中三种类型均可应用),功能变化中三种类型均可应用)第15页,此课件共51页哦1.1.正性肌力药正性肌力药 (1 1)强心苷类药)强心苷类药 地高辛等。地高辛等。(2 2)非强心苷类)非强心苷类 米力农、维司力农等米力农、维司力农等(磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药)。2.2.血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素(AT(ATl l)受体拮抗药受体拮抗药(1 1)血管紧张素转化酶抑制药)血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利:卡托普利、依那普利 (2 2)血管紧张素血管紧张素(AT(ATl l)受体拮抗药受体拮抗药:如氯沙坦等。:如氯沙坦等

9、。3.3.血管扩张药血管扩张药(1)(1)直接扩张血管药:直接扩张血管药:硝酸甘油、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝普钠等。硝酸甘油、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝普钠等。(2)(2)钙通道阻滞药:钙通道阻滞药:氨氯地平等。氨氯地平等。4.4.受体阻断药:受体阻断药:卡维地洛、美托洛尔卡维地洛、美托洛尔5.5.利尿药利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。氢氯噻嗪、呋塞米等。药物分类药物分类第16页,此课件共51页哦第二节第二节 正性肌力药正性肌力药 一、强心苷类一、强心苷类 由糖和苷元结合而成,作用来自苷元,糖则能由糖和苷元结合而成,作用来自苷元,糖则能增强水溶性。增强水溶性。常用的有常用的有地高辛、洋地黄毒苷、毛花

10、苷丙地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙(西地兰)、毒毛花苷西地兰)、毒毛花苷K K等。等。应用于收缩功能障碍型心衰应用于收缩功能障碍型心衰。第17页,此课件共51页哦药物来源:药物来源:强心苷强心苷主要从植物中提取,如:主要从植物中提取,如:洋地黄、夹竹桃等。洋地黄、夹竹桃等。第18页,此课件共51页哦第19页,此课件共51页哦体内过程:体内过程:1 1、洋地黄毒苷:有肝肠循环、洋地黄毒苷:有肝肠循环2 2、地高辛、毛花苷丙、地高辛、毛花苷丙 (西地兰)、毒毛(西地兰)、毒毛花苷花苷K K 大部分以原形经肾脏,大部分以原形经肾脏,肾功能不肾功能不良时要适当减量良时要适当减量,尤其是需长期应用的,尤其

11、是需长期应用的地高辛(老年人肾功能下降)(地高辛地高辛(老年人肾功能下降)(地高辛也有肝肠循环)也有肝肠循环)第20页,此课件共51页哦【药理作用】【药理作用】(一)对心脏的作用(一)对心脏的作用 1、正性肌力作用、正性肌力作用 强心苷能显著加强衰竭心脏收缩力强心苷能显著加强衰竭心脏收缩力,心脏输出量明显增加,从而解除心,心脏输出量明显增加,从而解除心衰症状。衰症状。第21页,此课件共51页哦第22页,此课件共51页哦特点:特点:心肌收缩有力而敏捷,舒张心肌收缩有力而敏捷,舒张期相对延长期相对延长 心脏总耗氧量下降心脏总耗氧量下降 增加心输出量增加心输出量第23页,此课件共51页哦决定心肌耗氧

12、量的因素有三:决定心肌耗氧量的因素有三:心肌收缩力、心率、心室容积心肌收缩力、心率、心室容积 (1)若心肌收缩力增强,则耗氧量若心肌收缩力增强,则耗氧量 (2)若心率减慢,则耗氧量若心率减慢,则耗氧量 (3)若心室容积明显缩小,则耗氧量明显若心室容积明显缩小,则耗氧量明显 第24页,此课件共51页哦 强心苷强心苷能使衰竭心脏心肌收缩力增强能使衰竭心脏心肌收缩力增强、心率减慢、心室容积缩小,后二者导致的、心率减慢、心室容积缩小,后二者导致的耗氧量耗氧量大于前者导致的耗氧量大于前者导致的耗氧量,故,故应用应用强心苷后,衰竭心脏的总耗氧量下降。强心苷后,衰竭心脏的总耗氧量下降。(肾上腺素也能使心肌收

13、缩力增强,但(肾上腺素也能使心肌收缩力增强,但总耗氧总耗氧量增加,外周阻力增高,心输出量降低,故量增加,外周阻力增高,心输出量降低,故肾上腺素不用于肾上腺素不用于心衰的治疗)心衰的治疗)第25页,此课件共51页哦 机制:抑制机制:抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶(强心苷的受体)酶(强心苷的受体),导致心肌细胞内的,导致心肌细胞内的CaCa2+2+量增加,心肌收缩力量增加,心肌收缩力增强增强 。第26页,此课件共51页哦 强心苷中毒机制也是抑制强心苷中毒机制也是抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶,亦即酶,亦即强心苷治疗作用机制与中毒机制均为:强心苷治疗作用机制与中毒机制均为:抑

14、制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶,只是抑制程度不同而已。,只是抑制程度不同而已。治疗作用机制:治疗作用机制:轻度轻度抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶 中毒机制:中毒机制:重度重度抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶第27页,此课件共51页哦2、减慢心率作用、减慢心率作用(负性频率作用)(负性频率作用)机制:机制:输出量增加对主动脉弓、颈动输出量增加对主动脉弓、颈动脉窦的压力感受器刺激增加,反射性地使脉窦的压力感受器刺激增加,反射性地使迷走神经活性加强,交感神经活性降低,迷走神经活性加强,交感神经活性降低,从而使心率减慢从而使心率减慢。强心苷尚能增加心肌

15、对。强心苷尚能增加心肌对迷走神经的敏感性。迷走神经的敏感性。第28页,此课件共51页哦3 3、对心肌电生理影晌、对心肌电生理影晌(1 1)降低窦房结自律性,抑制房室结传导)降低窦房结自律性,抑制房室结传导治疗心治疗心房心房颤动和扑动,阵发性室上性心动过速房心房颤动和扑动,阵发性室上性心动过速(2 2)提高浦肯野纤维自律性,缩短)提高浦肯野纤维自律性,缩短ERPERP导致异导致异位自律性提高位自律性提高引起各型室性心律失常引起各型室性心律失常(3 3)减慢房室传导:引起心动过缓)减慢房室传导:引起心动过缓第29页,此课件共51页哦4 4、对心电图(、对心电图(ECG)ECG)的影响:的影响:治疗

16、量:治疗量:T波变小、压低甚至倒置,波变小、压低甚至倒置,S-T段降低,呈鱼钩状,段降低,呈鱼钩状,P-R间期延长,间期延长,Q-T间期缩短。间期缩短。S-T S-T段降低,呈鱼钩状段降低,呈鱼钩状第30页,此课件共51页哦(二)对神经和内分泌系统的作用(二)对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量:兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐;兴奋交感神中毒剂量:兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐;兴奋交感神经中枢,引起快速型心律失常。经中枢,引起快速型心律失常。(三)利尿作用(三)利尿作用 对心功能不全患者有明显的利尿作用。因为心功能改善后增强了肾对心功能不全患者有明显的利尿作用。因为心功能改善后

17、增强了肾血流量和肾小球的滤过功能。另外可直接抑制肾小管血流量和肾小球的滤过功能。另外可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,酶,减少肾小管对减少肾小管对Na+的重吸收,促进钠和水排出,发的重吸收,促进钠和水排出,发挥利尿作用。挥利尿作用。(四)对血管的作用(四)对血管的作用 正常人:直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升。正常人:直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升。CHF患者:直接或间接抑制交感神经活性,超过强心苷的直接患者:直接或间接抑制交感神经活性,超过强心苷的直接缩血管作用,反而使外周阻力下降。缩血管作用,反而使外周阻力下降。第31页,此课件共51页哦【临床应用】【临床应用】1.1.充血性心

18、力衰竭(充血性心力衰竭(CHFCHF)强心苷对不同原因所致强心苷对不同原因所致CHFCHF的治疗效果不同。的治疗效果不同。对对伴心房颤动且心室率过快者伴心房颤动且心室率过快者疗效疗效最最好好;对对高血压、心脏瓣膜病、先高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病所致天性心脏病所致的的CHFCHF疗效疗效较较好,对继发于好,对继发于甲状腺功能亢进、重度贫甲状腺功能亢进、重度贫血血等疾病者,由于心肌能量代谢障碍而疗效较差等疾病者,由于心肌能量代谢障碍而疗效较差。第32页,此课件共51页哦【临床应用】【临床应用】对对肺源性心脏病、活动性心肌炎肺源性心脏病、活动性心肌炎等有心肌缺氧和损害者,不等有心肌缺氧和损害者

19、,不仅疗效差,且易发生强心苷中毒,引起心律失常仅疗效差,且易发生强心苷中毒,引起心律失常。对对机械因素机械因素所致者,如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致者,如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等,因心室舒张和充盈受限而疗效很差或无效。等,因心室舒张和充盈受限而疗效很差或无效。第33页,此课件共51页哦优点:优点:应用方便,久用效力不减,即应用方便,久用效力不减,即不易不易产生耐受性产生耐受性。缺点:缺点:不能纠正舒张功能障碍。不能纠正舒张功能障碍。有人认为,观察表明地高辛能改善有人认为,观察表明地高辛能改善症状和血流动力学,但未降低病死率症状和血流动力学,但未降低病死率。第34页,此课件共51页哦2

20、 2、心律失常、心律失常(1 1)(2 2)(3 3)当心房异位起搏点的频率达当心房异位起搏点的频率达250-350250-350次次/分,心房收缩快而协调分,心房收缩快而协调为为心房扑动心房扑动,若频率,若频率350350次次/分且不规则时,则为分且不规则时,则为心房颤动心房颤动。第35页,此课件共51页哦【不良反应】【不良反应】第36页,此课件共51页哦【中毒防治】【中毒防治】1、毒性反应的预防:、毒性反应的预防:密切观察病情,警惕中毒早期症状如密切观察病情,警惕中毒早期症状如室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍等等(3个停药指标个停药指标,有其中之一者马上,有

21、其中之一者马上停药停药);第37页,此课件共51页哦测定地高辛血药浓度及心电图以明确诊测定地高辛血药浓度及心电图以明确诊断;断;预防低血钾(最容易诱发预防低血钾(最容易诱发强心苷中毒,强心苷中毒,应用排钾利尿药、激素等可致低血钾应用排钾利尿药、激素等可致低血钾)、)、高血钙高血钙(应用强心苷期间禁(应用强心苷期间禁i.v或高浓度或高浓度i.v.d钙剂)、钙剂)、缺氧、低血镁缺氧、低血镁等诱发因素及等诱发因素及增加毒性的联合用药。增加毒性的联合用药。第38页,此课件共51页哦2、治疗措施、治疗措施 (4 4)地高辛抗体)地高辛抗体FabFab片段(特效)片段(特效)第39页,此课件共51页哦二、

22、非强心苷类正性肌力药二、非强心苷类正性肌力药 近年来人工合成了一些非苷类正性肌力作用药,近年来人工合成了一些非苷类正性肌力作用药,主要有主要有-受体激动药(多巴胺、多巴酚丁胺等)及磷酸二酯酶抑制药(受体激动药(多巴胺、多巴酚丁胺等)及磷酸二酯酶抑制药(米米力农、氨力农、维司力农等)力农、氨力农、维司力农等),但长期用其治疗严重,但长期用其治疗严重CHFCHF时,可时,可引起室性心律失常的发生率和死亡率升高,故不宜作为治疗引起室性心律失常的发生率和死亡率升高,故不宜作为治疗CHFCHF的常规用药。的常规用药。第40页,此课件共51页哦第三节第三节 血管紧张素血管紧张素I I转化酶抑制药及血管转化

23、酶抑制药及血管 紧张素紧张素受体受体(AT(ATl l)拮抗药拮抗药 ACEI ACEI治疗治疗CHFCHF是近是近1010多年来最重要的进展之一,多年来最重要的进展之一,ACEIACEI不仅能缓解心衰的症状,且能降低不仅能缓解心衰的症状,且能降低CHFCHF的病死率和改的病死率和改善预后。善预后。ACEIACEI能逆转左室肥厚,防止心室的重构。能逆转左室肥厚,防止心室的重构。第41页,此课件共51页哦一、血管紧张素转化酶抑制药(一、血管紧张素转化酶抑制药(ACEIACEI)治疗治疗CHFCHF的作用机制的作用机制1.1.抑制抑制AngAng转化酶的活性转化酶的活性 抑制循环及组织中抑制循环及

24、组织中AngAng向向AngAng的转化,使血及的转化,使血及组织中组织中AngAng的量的量 。缓激肽的降解,缓激肽的降解,血中缓激肽含量血中缓激肽含量 NO NO 、血管内皮超极化因子、血管内皮超极化因子 、PGIPGI2 2 抗生长增殖、抗肥厚抗生长增殖、抗肥厚第42页,此课件共51页哦2.2.对血流动力学的影响对血流动力学的影响全身血管阻力全身血管阻力 心排出量心排出量左室充盈压、左室舒张末压及容积左室充盈压、左室舒张末压及容积 耗氧量耗氧量肾血管阻力肾血管阻力 肾血流量肾血流量室壁肌张力,改善心脏舒张功能室壁肌张力,改善心脏舒张功能第43页,此课件共51页哦3.3.抑制心肌及血管的肥

25、厚、增生抑制心肌及血管的肥厚、增生早期心肌重构肥厚是代偿、适应阶段早期心肌重构肥厚是代偿、适应阶段晚期肌细胞继续肥大以至凋亡,成纤维细胞增殖,胶原增晚期肌细胞继续肥大以至凋亡,成纤维细胞增殖,胶原增多,心脏出现纤维化。多,心脏出现纤维化。左室形态结构改变、心脏机械效能减退左室形态结构改变、心脏机械效能减退 心脏收缩、舒张功能障碍心脏收缩、舒张功能障碍第44页,此课件共51页哦二、二、血管紧张素血管紧张素(AT(ATl l)受体拮抗药受体拮抗药在受体水平阻断在受体水平阻断AngAng与其受体的结合与其受体的结合不仅对不仅对ACEACE途径产生的途径产生的Ang Ang,而且对非,而且对非ACEA

26、CE途径产生的途径产生的AngAng也有拮抗作用。也有拮抗作用。效果好,副作用少效果好,副作用少第45页,此课件共51页哦AT1拮抗药拮抗药循环和局部组织中循环和局部组织中的的ACEAng IAng II血管平滑肌增殖、血管平滑肌增殖、收缩,外周阻力升收缩,外周阻力升高高 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌醛固酮,水钠潴醛固酮,水钠潴留留促进促进食糜酶食糜酶(chymases)AT1 促进促进Ang IAng IIAT1拮抗药治疗心衰的作用机制拮抗药治疗心衰的作用机制第46页,此课件共51页哦第四节第四节 血管扩张药血管扩张药一、直接扩张血管药一、直接扩张血管药 对于应用正性肌力药和利尿药无效的难治

27、病例,应用对于应用正性肌力药和利尿药无效的难治病例,应用血管扩张药,适当减轻心脏的前、后负荷,有助于改善心血管扩张药,适当减轻心脏的前、后负荷,有助于改善心脏功能。脏功能。各种血管扩张药对静脉、动脉的扩张作用有所不同,各种血管扩张药对静脉、动脉的扩张作用有所不同,应根据患者血流动力学变化选用。应根据患者血流动力学变化选用。常用药有肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。常用药有肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。第47页,此课件共51页哦 二、钙通道阻滞药二、钙通道阻滞药 因其激活交感神经系统和负性肌力作用(硝因其激活交感神经系统和负性肌力作用(硝苯地平除外),故其在苯地平除外),故其在CHF治疗中的地位仍有治疗

28、中的地位仍有争议。争议。亦有人认为心衰时,强心苷与钙通道阻滞药亦有人认为心衰时,强心苷与钙通道阻滞药的的作用机制正好相反作用机制正好相反,故两者不宜合用。,故两者不宜合用。第48页,此课件共51页哦 长效钙拮抗药长效钙拮抗药 作用出现较慢、维持时间较长,不伴神经激素作用,作用出现较慢、维持时间较长,不伴神经激素作用,降低高血压病人左室肥厚。降低高血压病人左室肥厚。抗动脉粥样硬化、抗抗动脉粥样硬化、抗TNF-及及IL等。等。治疗心衰,左室功能障碍伴有心绞痛、高血压。治疗心衰,左室功能障碍伴有心绞痛、高血压。氨氯地平(氨氯地平(amlodipine)第49页,此课件共51页哦第五节第五节 受体阻滞

29、药受体阻滞药 以往,因以往,因受体阻滞药对心脏有抑制作用,将受体阻滞药对心脏有抑制作用,将CHFCHF列为列为其禁忌证之一。其禁忌证之一。19751975年,年,WagsteinWagstein首先报道了首先报道了受体阻滞药受体阻滞药对对CHFCHF和左室功能不全的治疗作用,提出了在和左室功能不全的治疗作用,提出了在心肌状况严心肌状况严重恶化之前早期重恶化之前早期应用应用受体阻滞药可降低受体阻滞药可降低CHFCHF患者的病死率患者的病死率,提高其生活质量,预言,提高其生活质量,预言受体阻滞药有可能成为治疗受体阻滞药有可能成为治疗CHFCHF的一线药物。的一线药物。第50页,此课件共51页哦治疗治疗CHFCHF可选用的可选用的受体阻滞药有受体阻滞药有美托洛尔美托洛尔(metoprolol)(metoprolol)、卡维地洛卡维地洛(carvedilol)(carvedilol)、比索洛尔比索洛尔(bisoprolol)(bisoprolol)。第51页,此课件共51页哦

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