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1、1第1页，此课件共77页哦第2页，此课件共77页哦第3页，此课件共77页哦良性瘤恶性瘤结构瘤组织分化成熟，与其来源的组织细胞相似瘤组织分化不成熟，表现各种不同程度的间变生长方式通常为膨胀性生长，压迫周围组织，多有完整包膜除膨胀性生长外，通常向周围组织浸润性生长，无包膜形成生长速度 缓慢迅速转移无有对机体的影响一般对机体影响较小，但若生长在重要部位或发生并发症，亦可危害生命对机体危害大，无论生长在任何部位，如不彻底治疗，终将危及生命、死亡第4页，此课件共77页哦第5页，此课件共77页哦第6页，此课件共77页哦第7页，此课件共77页哦第8页，此课件共77页哦第9页，此课件共77页哦物理因素物理因素
2、化学因素化学因素生物因素生物因素遗传因素遗传因素肿瘤肿瘤恶性肿瘤发生是一个多因素作用、多基因参与、经过多个阶段才最终形成的极其复杂的生物学现象。遗传因素 环境因素第10页，此课件共77页哦DNA第11页，此课件共77页哦第12页，此课件共77页哦第13页，此课件共77页哦促癌物：单独作用于机体无致癌作用促癌物：单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱导肿瘤形成，但能促进其他致癌物诱导肿瘤形成。巴豆油、糖精、苯巴比妥。巴豆油、糖精、苯巴比妥间接致癌物：进入机体后需经体内氧间接致癌物：进入机体后需经体内氧化酶活化，才具有致癌作用。多环芳化酶活化，才具有致癌作用。多环芳烃、芳香胺、黄曲霉素烃、
3、芳香胺、黄曲霉素第14页，此课件共77页哦第15页，此课件共77页哦第16页，此课件共77页哦第17页，此课件共77页哦第18页，此课件共77页哦第19页，此课件共77页哦第20页，此课件共77页哦病 毒 肿 瘤乳头状瘤病毒子宫颈癌HBV和HCV肝癌EBVB细胞淋巴瘤人类T淋巴细胞病毒急性T细胞白血病第21页，此课件共77页哦第22页，此课件共77页哦第23页，此课件共77页哦化学致癌假说、物理因素致癌假说、化学致癌假说、物理因素致癌假说、内分泌失调假说、病毒致癌假说内分泌失调假说、病毒致癌假说分化阻滞假说，体细胞突变假说，基分化阻滞假说，体细胞突变假说，基因外调节假说，遗传物质易位假说因外调
4、节假说，遗传物质易位假说，抗抗癌基因失活假说和癌基因假说癌基因失活假说和癌基因假说第24页，此课件共77页哦 第25页，此课件共77页哦第26页，此课件共77页哦第27页，此课件共77页哦1、分化阻滞假说、分化阻滞假说第28页，此课件共77页哦发育为新个体发育为新个体成熟体细胞核成熟体细胞核卵母细胞卵母细胞29第29页，此课件共77页哦：各种类型的致癌物质首先作用于细胞内的DNA，诱发DNA链的结构发生改变，如转移、移码突变、DNA单链或双链断裂等。DNA结构改变后，细胞有时采用易错性DNA修复方式，使细胞继续存活，致使成为DNA 已突变但表型仍正常的细胞。这些细胞即为潜在的癌前细胞。至此，体
5、细胞完成了癌变过程的第一阶段，即突变阶段。第30页，此课件共77页哦【突变假说的相关证据突变假说的相关证据】大多数致癌物是致突变物大多数致癌物是致突变物 致癌物的作用目标是致癌物的作用目标是DNA，且一些易患肿瘸的，且一些易患肿瘸的 病病 人人DNA修复能力差修复能力差 肿瘤细胞来源于单细胞克隆肿瘤细胞来源于单细胞克隆 一些肿瘤与特定的染色体畸变有关一些肿瘤与特定的染色体畸变有关31第31页，此课件共77页哦在正常的体细胞转变成为癌细胞的过程中，基因的结构即DNA的序列并没有发生突变，而是由于基因外的一些物质如蛋白质、生物膜、RNA、某些激素等发生了变化。这些变化能影响基因的调节，使基因出现不
6、正常的关闭和开放。如果基因表达异常位于某些关键部位，细胞就能产生癌变而表现出分化程度低，无限制生长等恶性肿瘤细胞的生物学特性。第32页，此课件共77页哦第33页，此课件共77页哦视网膜母细胞瘤杂合性视网膜母细胞瘤杂合性 丢失和隐性致癌机制丢失和隐性致癌机制遗传型（双侧）遗传型（双侧）散发型（单侧）散发型（单侧）缺失型缺失型体细胞体细胞 Rb/rb Rb/Rb Rb/-肿瘤细胞肿瘤细胞 rb/rb或或rb/-rb/rb或或rb/-rb/-第34页，此课件共77页哦第35页，此课件共77页哦第36页，此课件共77页哦第37页，此课件共77页哦第38页，此课件共77页哦第39页，此课件共77页哦第4
7、0页，此课件共77页哦41第41页，此课件共77页哦第42页，此课件共77页哦第43页，此课件共77页哦第44页，此课件共77页哦第45页，此课件共77页哦第46页，此课件共77页哦第47页，此课件共77页哦调节和调节和启动转录启动转录长末端长末端重复序列重复序列产生病毒产生病毒 外膜蛋白外膜蛋白酪氨酪氨酸激酶酸激酶第48页，此课件共77页哦第49页，此课件共77页哦第50页，此课件共77页哦第51页，此课件共77页哦第52页，此课件共77页哦第53页，此课件共77页哦第54页，此课件共77页哦第55页，此课件共77页哦第56页，此课件共77页哦第57页，此课件共77页哦第58页，此课件共77
8、页哦第59页，此课件共77页哦第60页，此课件共77页哦（1）获得启动子与增强子肿瘤细胞中原癌基因的表达水平可以其转录的mRNA或翻译产物蛋白质的含量来表示。在原癌基因的上游插入外源性启动子或增强子可激活原癌基因，使其表达产物增多。（2）基因易位有些癌基因从其染色体的正常位置转移到另一染色体的某个位置，由于调控环境发生变化，导致从相对静止状态变成激活状态，使原癌基因表达产物显著增加而导致肿瘤的发生。（3）原癌基因扩增基因扩增(amplification)是某些癌基因通过一些机制在原来的染色体上复制多个拷贝，超出了正常细胞的癌基因剂量，导致基因产物的增加，从而使细胞正常功能紊乱。例如：人视网膜母细胞瘤：N-myc扩增了10-200倍，相应的mRNA和蛋白第61页，此课件共77页哦第62页，此课件共77页哦第63页，此课件共77页哦第64页，此课件共77页哦第65页，此课件共77页哦第66页，此课件共77页哦第67页，此课件共77页哦第68页，此课件共77页哦第69页，此课件共77页哦第70页，此课件共77页哦第71页，此课件共77页哦第72页，此课件共77页哦第73页，此课件共77页哦第74页，此课件共77页哦第75页，此课件共77页哦第76页，此课件共77页哦第77页，此课件共77页哦