常见临床危险讲稿.ppt

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1、常见临床危险课件第一页，讲稿共五十六页哦 危象不是独立的疾病，它是指某危象不是独立的疾病，它是指某一疾病在病程进展过程中所表现的一一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。是基础疾病在原内环境变组症候群。是基础疾病在原内环境变化急剧加重，诱发因素存在而导致的化急剧加重，诱发因素存在而导致的，对生命重要器官特别是大脑功能构，对生命重要器官特别是大脑功能构成严重的威胁。成严重的威胁。第二页，讲稿共五十六页哦 一、超高热危象 体温超过体温超过41称为超高热，超过称为超高热，超过42可使一些酶活性丧失，脑细胞不可可使一些酶活性丧失，脑细胞不可逆性损害，导致死亡。逆性损害，导致死亡。超高热危象是指高热同

2、时伴有抽搐、昏超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。迷、休克、出血等。第三页，讲稿共五十六页哦（一）病因：（一）病因：1.感染性发热：病毒、细菌等感染性发热：病毒、细菌等 2.非感染性发热非感染性发热:（1）变态反应：）变态反应：（2）体温调节中枢功能异常：物理、化）体温调节中枢功能异常：物理、化学、机械因素。学、机械因素。（3 3）内分泌与代谢疾病：）内分泌与代谢疾病：第四页，讲稿共五十六页哦（二）急救护理（二）急救护理 1.严密观察病情：严密观察病情：2.2.降温：迅速而有效的将体温降降温：迅速而有效的将体温降至至38.5是治疗关键：是治疗关键：第五页，讲稿共五十六页哦.物理

3、降温：热者冷降，冷者温降物理降温：热者冷降，冷者温降a.冰水擦洗：适用于高热、烦燥、四肢灼热冰水擦洗：适用于高热、烦燥、四肢灼热者。者。b.温水擦洗：适用于寒战，四肢末梢厥冷者温水擦洗：适用于寒战，四肢末梢厥冷者，水温，水温3235。c.酒精擦酒精擦:3050%酒精酒精:d.冰冰敷：冰帽、冰袋等置于敷：冰帽、冰袋等置于第六页，讲稿共五十六页哦（2）药物降温：阿斯匹林、消炎痛、激素）药物降温：阿斯匹林、消炎痛、激素等，防虚脱。等，防虚脱。（3 3）冬眠降温：冬眠）冬眠降温：冬眠号（哌替啶号（哌替啶100mg、异丙嗪、异丙嗪50mg、氯丙嗪、氯丙嗪50mg）全量或半量。）全量或半量。第七页，讲稿共

4、五十六页哦 3.积极寻找病因积极寻找病因 4.加强基础护理加强基础护理 5.5.对症护理对症护理 第八页，讲稿共五十六页哦二、高血压危象二、高血压危象 高血压危象（高血压危象（hypertensive crisis）是发生在高血压病或症状性高血压过程中的是发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊临床危象。血压急剧升高，舒张压一种特殊临床危象。血压急剧升高，舒张压120mmH（18.7kpa），收缩压），收缩压260mmHg(33.3kpa)，伴有头痛、烦躁及伴有头痛、烦躁及神经功能障碍等表现。神经功能障碍等表现。第九页，讲稿共五十六页哦（一）病因：（一）病因：1.缓进型或急进型高血压缓进型

5、或急进型高血压 2.多种肾性高血压多种肾性高血压 3.内分泌性高血压内分泌性高血压 4.妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征 5.急性主动脉夹层血肿或脑出血急性主动脉夹层血肿或脑出血 6.6.头颅外伤等头颅外伤等 第十页，讲稿共五十六页哦（二）诱因（二）诱因 在上述高血压疾病基础上，如有以下在上述高血压疾病基础上，如有以下诱因极易发生：诱因极易发生：1.寒冷刺激、精神创伤、情绪波动、疲寒冷刺激、精神创伤、情绪波动、疲劳。劳。2.用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，同时用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，同时用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒，红酒等。用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒，红酒等。第十一页，讲稿共五十六页哦 3.应用

6、拟交感神经药物后发生节后交感应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。神经末梢的儿茶酚胺释放。4.高血压患者突然停服可乐宁等降压药。高血压患者突然停服可乐宁等降压药。5.5.经期和绝经期的内分泌功能紊乱。经期和绝经期的内分泌功能紊乱。第十二页，讲稿共五十六页哦 （三）临床表现（三）临床表现 1.突发性血压突发性血压 急剧升高急剧升高 2.急性靶细胞急性靶细胞 损伤表现：损伤表现：（1）.似美尼埃综合征症状：似美尼埃综合征症状：（2）.视网膜动脉痉挛：视网膜动脉痉挛：（3）.肠膜动脉痉挛：肠膜动脉痉挛：（4）.冠状小动脉痉挛：冠状小动脉痉挛：（5）.肾小动脉痉挛：肾小动脉痉挛：（6

7、）.脑部小动脉痉挛：脑部小动脉痉挛：3.3.病变具有可逆性，易迅速恢复，亦易复发。病变具有可逆性，易迅速恢复，亦易复发。第十三页，讲稿共五十六页哦（四）急救护理（四）急救护理 1.1.严密观察病情；严密观察病情；Bp、P、R、神、神志、瞳孔及心、肾功能变化志、瞳孔及心、肾功能变化。第十四页，讲稿共五十六页哦 2.迅速降压：迅速降压：降压幅度，一般控制在降压幅度，一般控制在160180/100110mmHg(21.324/13.314.6kpa)较为安全。常选硝普较为安全。常选硝普钠，对外周血管扩张，对心肌收缩钠，对外周血管扩张，对心肌收缩、窦房结和房室结无明显抑制作用、窦房结和房室结无明显抑制

8、作用；联合用药，提高疗效，减少药量；联合用药，提高疗效，减少药量及毒副作用。及毒副作用。第十五页，讲稿共五十六页哦 3.一般护理一般护理:绝对卧床，床头抬高绝对卧床，床头抬高300，可体位性降，可体位性降压，吸氧、做好心理及生理护理，避免压，吸氧、做好心理及生理护理，避免诱发。诱发。4.对症护理对症护理:高血压脑病：脱水剂高血压脑病：脱水剂 制止抽搐：制止抽搐：第十六页，讲稿共五十六页哦 5.病因治疗病因治疗 第十七页，讲稿共五十六页哦三、高血糖危象三、高血糖危象 高血糖危象（高血糖危象（hyperglycemic crisis）即糖尿病昏迷。）即糖尿病昏迷。第十八页，讲稿共五十六页哦（一）、

9、糖尿病酮症酸中毒昏迷（一）、糖尿病酮症酸中毒昏迷 糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis DKA）是糖尿病人在应激）是糖尿病人在应激状态下，由于体内胰岛素缺乏，胰岛素状态下，由于体内胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱拮抗激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。为主要改变的临床综合征。第十九页，讲稿共五十六页哦 1.诱因诱因 感染感染:胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量:应激状态应激状态:饮食失调或胃肠疾患饮食失调或胃肠疾患:第二十页，讲稿

10、共五十六页哦 2.病情评估病情评估 在诱因下，还具有以下临床表现；在诱因下，还具有以下临床表现；症状症状:原有糖尿病症状加重原有糖尿病症状加重,极度软弱极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶恶心、呕吐、腹痛、嗜睡，意识模糊、心、呕吐、腹痛、嗜睡，意识模糊、昏迷。昏迷。第二十一页，讲稿共五十六页哦 体征；皮肤干燥无弹性体征；皮肤干燥无弹性,眼球下陷失水征眼球下陷失水征、呼吸深而速、呼气有烂苹果味血压下降、呼吸深而速、呼气有烂苹果味血压下降、休克。、休克。实验室检查实验室检查 血糖血糖16.733.3mmol/L，血酮体上升，血酮体上升，CO2cp下降，下降

11、，PH下降。下降。尿糖、尿酮阳性。尿糖、尿酮阳性。第二十二页，讲稿共五十六页哦（三）（三）急救护理急救护理 1.严密观察病情：生命征、查血、尿生严密观察病情：生命征、查血、尿生化、记化、记24h出入量。出入量。2.2.补液、纠正电解质及酸碱失衡。补液、纠正电解质及酸碱失衡。第二十三页，讲稿共五十六页哦 生理盐水：生理盐水：1000ml/第第一小时，以后一小时，以后6小时内每小时内每12小时输入小时输入5001000ml,视末梢循环、血压、尿量而定视末梢循环、血压、尿量而定。血糖至。血糖至13.9mmol/L后，改用后，改用5%糖盐糖盐液。避免血糖下降过快过低，注意脑水液。避免血糖下降过快过低，

12、注意脑水肿、肺水肿发生。肿、肺水肿发生。第二十四页，讲稿共五十六页哦=（2）纠正电解质及酸硷失衡，重度酸中）纠正电解质及酸硷失衡，重度酸中毒（二氧化碳结合力毒（二氧化碳结合力8.92mmol/L，PH7.1给予适量碳酸氢钠溶液输入。给予适量碳酸氢钠溶液输入。（3）胰岛素应用，静滴）胰岛素应用，静滴515u/小时，血糖小时，血糖降至降至13.9mmol/L改为皮下注射，剂量：改为皮下注射，剂量：第二十五页，讲稿共五十六页哦（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷 糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷 （hyperosmolor nonketotic diabetic co

13、ma）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。血糖性意识障碍的临床综合征。血糖33.333.3mmol/L。第二十六页，讲稿共五十六页哦 1.诱因诱因 （1）引起血糖增高因素）引起血糖增高因素 （2）引起失水、脱水因素引起失水、脱水因素 （3 3）肾功能不全）肾功能不全 第二十七页，讲稿共五十六页哦 2.病情评估病情评估 （1）症状与体征）症状与体征 （2）实验室检查）实验室检查 血 糖血 糖 3 3.3

14、m m o l/L，血 钠，血 钠1 5 5 m m o l/L，血 浆 渗 透 压，血 浆 渗 透 压350mmol/L.第二十八页，讲稿共五十六页哦 3.急救护理急救护理 同前同前 尿色变粉红提示发生溶血。尿色变粉红提示发生溶血。第二十九页，讲稿共五十六页哦四四低血糖危象低血糖危象 为某些病理和生理原因使血糖为某些病理和生理原因使血糖 降降低低引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征时，称为低血糖危象，血糖及体征时，称为低血糖危象，血糖2.82.8mmol/L。第三十页，讲稿共五十六页哦一、病因一、病因 1.空腹低血糖空腹低血糖:（1）内分泌性；胰岛素

15、瘤，垂体功能下）内分泌性；胰岛素瘤，垂体功能下降。降。（2）肝源性：肝炎、肝硬化）肝源性：肝炎、肝硬化 （3 3）营养障碍：尿毒症、重度、营养）营养障碍：尿毒症、重度、营养不良。不良。第三十一页，讲稿共五十六页哦 2餐后低血糖餐后低血糖 （1）胃切除术后饮食性反应性低血糖）胃切除术后饮食性反应性低血糖。（2）功能性餐后低血糖，餐后）功能性餐后低血糖，餐后24小小时发作。时发作。（3 3）药物引起的低血糖：胰岛素、降糖）药物引起的低血糖：胰岛素、降糖药。药。第三十二页，讲稿共五十六页哦二、病情评估二、病情评估 1临床表现：分两类：临床表现：分两类：a.交感神经兴奋的表现：心动过速交感神经兴奋的表

16、现：心动过速、心悸、烦燥、震颤、面色苍白、出冷汗等心悸、烦燥、震颤、面色苍白、出冷汗等。b.中枢神经功能障碍的表现：意识模糊中枢神经功能障碍的表现：意识模糊、头晕、头痛、焦虑、精神不安以致精神、头晕、头痛、焦虑、精神不安以致精神错乱、癫痫发作、甚至昏迷、休克和死亡错乱、癫痫发作、甚至昏迷、休克和死亡。第三十三页，讲稿共五十六页哦 2鉴别诊断鉴别诊断 主要靠发作时血糖检查及注射葡萄糖后的主要靠发作时血糖检查及注射葡萄糖后的反应鉴别。反应鉴别。第三十四页，讲稿共五十六页哦 急救措施：急救措施：1、严密观察病情，血糖测定，评、严密观察病情，血糖测定，评 估治疗效果。估治疗效果。2、升高血糖：尚清醒者

17、可饲糖水，昏、升高血糖：尚清醒者可饲糖水，昏迷或抽搐时，即静注迷或抽搐时，即静注50%GS50ml并以并以10%GS500ml1000ml；必要时静；必要时静滴氢考或肌注胰高血糖素。滴氢考或肌注胰高血糖素。第三十五页，讲稿共五十六页哦3 加强护理加强护理4 病因治疗病因治疗第三十六页，讲稿共五十六页哦五、甲状腺功能亢进危象五、甲状腺功能亢进危象 （crisis of hyperthyroidism）简称甲简称甲亢危象，主要表现为高热、大汗心动过速亢危象，主要表现为高热、大汗心动过速、呕吐、腹泻、烦燥不安、呕吐、腹泻、烦燥不安、甚至昏迷甚至昏迷。第三十七页，讲稿共五十六页哦（一）诱因（一）诱因

18、1内科性原因内科性原因 （1）严重感染）严重感染 （2）应激）应激 （3）精神刺激精神刺激 （4）突然停用抗甲状腺药突然停用抗甲状腺药 （5）其他：如过度挤压甲状腺）其他：如过度挤压甲状腺第三十八页，讲稿共五十六页哦 2.外科诱因外科诱因:如术中或术后如术中或术后416小时内发生小时内发生危象则与手术有关，术后危象则与手术有关，术后16小时以上小时以上发生危象者，找感染病灶或其它诱发生危象者，找感染病灶或其它诱因因。第三十九页，讲稿共五十六页哦（二）病情评估（二）病情评估 1 临床表现临床表现 (1).原有的甲状腺功能亢进症状进一步加原有的甲状腺功能亢进症状进一步加重。重。(2).(2).全身

19、症状全身症状:高热高热3942，大汗，大汗淋漓，继而闭汗、皮肤粘膜干燥、苍白、淋漓，继而闭汗、皮肤粘膜干燥、苍白、明显脱水、虚脱、呼吸困难、甚至休克。明显脱水、虚脱、呼吸困难、甚至休克。第四十页，讲稿共五十六页哦 （3）神经系统症状：焦虑、表情淡漠）神经系统症状：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、甚至昏迷。、躁动不安、谵妄、甚至昏迷。（4）心血管症状：心率）心血管症状：心率140240次次/分，分，（5 5）消化系统症状：厌食、恶心、）消化系统症状：厌食、恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻、可有肝大、黄呕吐频繁、腹痛、腹泻、可有肝大、黄疸、腹水、肝昏迷。疸、腹水、肝昏迷。第四十一页，讲稿共五十六页哦 （

20、6）水与电解质：低血钠最常见，其）水与电解质：低血钠最常见，其次为低血钾、低血钙及低血镁。次为低血钾、低血钙及低血镁。（7 7）其它表现：胸痛、循环衰竭等）其它表现：胸痛、循环衰竭等 第四十二页，讲稿共五十六页哦2实验室检查实验室检查 意义不大，主要根据临床症状。意义不大，主要根据临床症状。3诊断依据诊断依据第四十三页，讲稿共五十六页哦v 危象前期危象前期 危象期危象期v体温体温 39 39 v心率心率 120159次次/分分 160次次/分分v出汗出汗 多汗多汗 大汗淋漓大汗淋漓v神志神志 烦躁、嗜睡烦躁、嗜睡 躁动、瞻望、昏睡、昏迷躁动、瞻望、昏睡、昏迷v消化道症状消化道症状 食欲减少、恶

21、心食欲减少、恶心 呕吐呕吐v大便大便 次数增多次数增多 腹泻腹泻v体重体重 降至降至4045公斤以下公斤以下 降至降至4045公斤以下公斤以下 v以上七项具三项者，可诊断。以上七项具三项者，可诊断。第四十四页，讲稿共五十六页哦（三）急救护理（三）急救护理 （1）严密观察病情：）严密观察病情：（2）急救措施：）急救措施：降低甲状腺素浓度降低甲状腺素浓度 a 抗甲状腺药物抗甲状腺药物 b 腹透或血透腹透或血透第四十五页，讲稿共五十六页哦 c 降低组织对甲状腺素降低组织对甲状腺素儿茶酚胺儿茶酚胺的反应：利血平、胍乙啶等的反应：利血平、胍乙啶等 d 糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 e 低温及人工冬眠

22、低温及人工冬眠 f f 其它对症处理：纠正水、电解质其它对症处理：纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱等、酸碱平衡紊乱等 第四十六页，讲稿共五十六页哦 3加强基础护理加强基础护理（1）绝对卧床休息：）绝对卧床休息：（2）生活护理：给高热量，高蛋白，高维）生活护理：给高热量，高蛋白，高维生素饮食、鼓励多饮水，每日不生素饮食、鼓励多饮水，每日不2000ml，忌过饱。，忌过饱。第四十七页，讲稿共五十六页哦v4 去除诱因去除诱因第四十八页，讲稿共五十六页哦六、重症肌无力危象六、重症肌无力危象 重症肌无力是指一种影响神经重症肌无力是指一种影响神经肌肉接头传递的，主要由乙酰肌肉接头传递的，主要由乙酰胆碱受体抗体介

23、导，细胞免疫和胆碱受体抗体介导，细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病补体参与的自身免疫性疾病 。第四十九页，讲稿共五十六页哦一、发病诱因一、发病诱因 1、感染感染 2、创伤、分娩、胸腺切除手术或放射治疗特创伤、分娩、胸腺切除手术或放射治疗特别容易诱发别容易诱发 3、重症肌无力治疗不当，未经抗胆碱酯酶药重症肌无力治疗不当，未经抗胆碱酯酶药物治疗、药量不足或过量、突然停药物治疗、药量不足或过量、突然停药 4、某些药特影响：箭毒、吗啡某些药特影响：箭毒、吗啡第五十页，讲稿共五十六页哦二、病情评估二、病情评估（一）肌无力危象（一）肌无力危象 临床表现烦燥不安，咽喉肌及呼吸肌进临床表现烦燥不安，咽喉肌及呼

24、吸肌进行性无力而出现呼吸、吞咽困难，咳嗽咳痰行性无力而出现呼吸、吞咽困难，咳嗽咳痰无力，导致分泌物阻塞，发生严重缺氧，甚无力，导致分泌物阻塞，发生严重缺氧，甚至呼吸衰竭死亡。至呼吸衰竭死亡。第五十一页，讲稿共五十六页哦（二）胆碱能危象二）胆碱能危象 除上述肌无力症状外，常有瞳孔缩小，除上述肌无力症状外，常有瞳孔缩小，泪液、唾液、呼吸道分泌的增多，腹痛、腹泪液、唾液、呼吸道分泌的增多，腹痛、腹胀、腹泻等毒蕈碱样作用和肌束震颤。胀、腹泻等毒蕈碱样作用和肌束震颤。第五十二页，讲稿共五十六页哦 （三）反拗性危象（三）反拗性危象 突然出现药物不起作用，使抗胆碱酯酶突然出现药物不起作用，使抗胆碱酯酶药失去

25、控制效力。临床表现介于肌无力危象药失去控制效力。临床表现介于肌无力危象和胆碱能危象之间。和胆碱能危象之间。第五十三页，讲稿共五十六页哦三、急救护理三、急救护理（一）严密观察病情（一）严密观察病情 生命体征变化及药物反应等生命体征变化及药物反应等 第五十四页，讲稿共五十六页哦（二）急救措施（二）急救措施 1.维持呼吸维持呼吸 2.2.肌无力危象：肌无力危象：抗胆碱酯酶药物新期的明抗胆碱酯酶药物新期的明12mg溶于溶于5葡萄糖溶液或生理盐水葡萄糖溶液或生理盐水1000ml液静脉滴注，或液静脉滴注，或0.31.0mg静脉推注静脉推注。必要时定期重复使用，若用药后症状不减。必要时定期重复使用，若用药后

26、症状不减轻，甚至加重，应警惕胆碱酯酶危象发生轻，甚至加重，应警惕胆碱酯酶危象发生。第五十五页，讲稿共五十六页哦 3.胆碱能危象胆碱能危象 停用抗胆碱酯酶药物，静脉或肌注阿托品停用抗胆碱酯酶药物，静脉或肌注阿托品，每次，每次0.52.0mg，直到毒蕈碱样症状消失为止，同时还，直到毒蕈碱样症状消失为止，同时还可应用解磷定。可应用解磷定。4.反拗性危象反拗性危象 停用一切药物，行气管插管或气管造口停用一切药物，行气管插管或气管造口术，人工控制呼吸，至少术，人工控制呼吸，至少72小时后，才可从小剂量开始小时后，才可从小剂量开始应用抗胆碱酯酶药物。应用抗胆碱酯酶药物。5.激素和免疫抑制应用激素和免疫抑制应用 6.6.注意纠正水、电解质失衡注意纠正水、电解质失衡。第五十六页，讲稿共五十六页哦