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1、第一页，讲稿共八十四页哦 第第 一一 节节 抗抗 癫癫 痫痫 药药第二页，讲稿共八十四页哦 癫痫:大脑局部神经元异常放电，大脑局部神经元异常放电，并向周围正常组织扩散，引起并向周围正常组织扩散，引起反复发作的慢性脑疾病。反复发作的慢性脑疾病。第三页，讲稿共八十四页哦 癫痫表现：突发、短暂、反复发作的突发、短暂、反复发作的运动、感觉功能或精神异常。运动、感觉功能或精神异常。伴有异常脑电图。伴有异常脑电图。第四页，讲稿共八十四页哦局限性发作局限性发作全身性发作全身性发作 小发作小发作 大发作大发作 癫痫持续状态：癫痫持续状态：大发作持续大发作持续 30 分钟以上；或反复分钟以上；或反复 多次发作多
2、次发作 30 分以上，发作间期意识不恢复分以上，发作间期意识不恢复 第五页，讲稿共八十四页哦【抗癫痫药的作用方式】直接抑制病灶异常放电直接抑制病灶异常放电遏制异常放电扩散遏制异常放电扩散第六页，讲稿共八十四页哦 第第 二二 节节 常用抗癫痫药常用抗癫痫药第七页，讲稿共八十四页哦 苯妥英钠苯妥英钠 卡马西平卡马西平 苯巴比妥苯巴比妥 乙琥胺乙琥胺 丙戊酸钠丙戊酸钠 地西泮地西泮抗癫痫药抗癫痫药第八页，讲稿共八十四页哦 苯妥英钠苯妥英钠 Phenytoin sodiumPhenytoin sodium第九页，讲稿共八十四页哦 药理作用和临床作用抗癫痫作用抗外周神经痛抗心律失常第十页，讲稿共八十四页
3、哦 1 抗癫痫作用 抗癫痫大发作(首选)局限性发作(首选)对小发作无效第十一页，讲稿共八十四页哦 抗癫痫作用机制：阻滞细胞膜Na+、Ca2+通道，抑制Na+、Ca2+内流。导致动作电位不易产生。第十二页，讲稿共八十四页哦 三叉神经痛三叉神经痛 坐骨神经痛坐骨神经痛 舌咽神经痛舌咽神经痛 2 抗外周神经痛作用第十三页，讲稿共八十四页哦 3 抗心律失常抗心律失常 见第二十二章见第二十二章第十四页，讲稿共八十四页哦【体内过程体内过程】吸收慢且不规则，连续用吸收慢且不规则，连续用药药6-106-10天才能达到稳定的血天才能达到稳定的血药浓度。药浓度。第十五页，讲稿共八十四页哦 体内过程个体差异大，要个
4、体化给药，最好在监控下给药。第十六页，讲稿共八十四页哦【不良反应不良反应】l局部刺激局部刺激 l牙龈增生牙龈增生l神经系统反应神经系统反应 l血液系统反应血液系统反应 l骨骼系统反应骨骼系统反应 l过敏反应过敏反应第十七页，讲稿共八十四页哦 卡马西平卡马西平 广谱抗癫痫药广谱抗癫痫药 第十八页，讲稿共八十四页哦 对局限性发作、大发作疗效好（首选），对小发作疗效一般。卡马西平卡马西平第十九页，讲稿共八十四页哦 对三叉神经痛、舌咽神经痛的疗效优于苯妥英纳。卡马西平卡马西平第二十页，讲稿共八十四页哦 苯巴比妥苯巴比妥 Phenobarbital Luminal,鲁米那 第二十一页，讲稿共八十四页哦
5、用于各型癫痫，对小发作疗效差。苯巴比妥苯巴比妥第二十二页，讲稿共八十四页哦 与苯妥英钠相比，显效快，与苯妥英钠相比，显效快，毒性低，价格低廉，但中枢毒性低，价格低廉，但中枢抑制作用较强。不作癫痫的抑制作用较强。不作癫痫的首选药。首选药。苯巴比妥苯巴比妥第二十三页，讲稿共八十四页哦 乙琥胺 小发作首选药，对其他癫痫无效。第二十四页，讲稿共八十四页哦 丙戊酸钠 广谱类抗癫痫药，尤对小发作效好。有肝毒性，不作首选。第二十五页，讲稿共八十四页哦 地西泮地西泮 癫痫持续状态首选。第二十六页，讲稿共八十四页哦局限性发作：卡马西平局限性发作：卡马西平 苯妥英钠苯妥英钠大发作：大发作：苯妥英钠苯妥英钠小发作：
6、小发作：乙琥胺乙琥胺癫痫持续状态：地西泮癫痫持续状态：地西泮 药物的选择第二十七页，讲稿共八十四页哦 给药个体化。给药个体化。先由小量开始，逐渐加量，先由小量开始，逐渐加量，直至完全控制发作而无毒性直至完全控制发作而无毒性反应为止。反应为止。剂量第二十八页，讲稿共八十四页哦 治疗初期一般用一种药。治疗初期一般用一种药。治疗过程中不宜随便更换药物。治疗过程中不宜随便更换药物。用法第二十九页，讲稿共八十四页哦 不可突然停药，症状消失2年后逐渐停药。少数病人需终身用药。治疗过程中不宜随便更换药物。疗程第三十页，讲稿共八十四页哦 大多数抗癫痫药物在长期应用中，可致粒细胞减少，肝损伤等。定期体检第三十一
7、页，讲稿共八十四页哦 第 三 节 抗惊厥药第三十二页，讲稿共八十四页哦 惊厥：惊厥：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。第三十三页，讲稿共八十四页哦第三十四页，讲稿共八十四页哦抗惊厥药：巴比妥类 水合氯醛 地西泮 硫酸镁第三十五页，讲稿共八十四页哦第三十六页，讲稿共八十四页哦 抗惊厥作用 Mg2+拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。第三十七页，讲稿共八十四页哦 降压作用 第三十八页，讲稿共八十四页哦第三十九页，讲稿共八十四页哦静脉缓慢注射氯化钙，可立即消除Mg2+的作用。第四十页，讲稿共八十四页哦 第 十 七 章治疗中枢神经系统
8、退行性疾病药第四十一页，讲稿共八十四页哦 第四十二页，讲稿共八十四页哦帕金森病帕金森病(Parkinsons diseaseParkinsons disease，PDPD)震颤麻痹 第四十三页，讲稿共八十四页哦中枢神经系统慢性退行性疾病。发病年龄在50岁以上。第四十四页，讲稿共八十四页哦主要症状：静止性震颤 肌强直 运动迟缓 共济失调第四十五页，讲稿共八十四页哦 分类 原发性 动脉硬化 脑炎后遗症 药物中毒第四十六页，讲稿共八十四页哦发病机制学说：多巴胺（DA）学说第四十七页，讲稿共八十四页哦 病变部位 基底神经节黑质纹状体DA能神经元变性坏死。第四十八页，讲稿共八十四页哦 锥体外系锥体外系主
9、要的功能是协调肌群的运动、主要的功能是协调肌群的运动、调节肌张力维持和调整姿势等。其包括大脑皮层、调节肌张力维持和调整姿势等。其包括大脑皮层、纹状体、红核、黑质、小脑、网状结构和前庭神纹状体、红核、黑质、小脑、网状结构和前庭神经核等。经核等。锥体外系锥体外系发自大脑皮层后，它们在下行发自大脑皮层后，它们在下行途中先与纹状体发生联系，然后经过多次换途中先与纹状体发生联系，然后经过多次换元后才抵达脊髓前角运动神经元。元后才抵达脊髓前角运动神经元。第四十九页，讲稿共八十四页哦第五十页，讲稿共八十四页哦 多巴胺能神经通路：多巴胺能神经通路：黑质黑质多巴胺能神经元多巴胺能神经元发出纤维到达发出纤维到达纹
10、状体纹状体，与尾，与尾-壳核神经元形成突触，壳核神经元形成突触，对脊髓对脊髓前角运动神经元前角运动神经元起起抑制抑制作用。作用。第五十一页，讲稿共八十四页哦 胆碱能神经通路：尾核中胆碱能神经元，与尾-壳核神经元形成突触，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。第五十二页，讲稿共八十四页哦 正常时两种神经通路处于平衡状态，共同调节骨骼肌运动功能。第五十三页，讲稿共八十四页哦DA,Ach震颤麻痹第五十四页，讲稿共八十四页哦DA,Ach手足徐动症舞蹈病第五十五页，讲稿共八十四页哦PD治疗思路 增强中枢DA神经功能 中枢抗胆碱第五十六页，讲稿共八十四页哦二、拟多巴胺类药第五十七页，讲稿共八十四页哦 目的：增加
11、脑内多巴胺含量，增强黑质纹状体通路多巴胺能神经的作用。第五十八页，讲稿共八十四页哦 药物：第五十九页，讲稿共八十四页哦(一)多巴胺的前体药左旋多巴（L-dopa)第六十页，讲稿共八十四页哦 体内过程体内过程 口服后主要经小肠吸收。进入口服后主要经小肠吸收。进入中枢量不到中枢量不到1%，99%在外周经在外周经脱羧转化为脱羧转化为DA,是引起不良反应是引起不良反应的主要原因。的主要原因。左旋多巴左旋多巴第六十一页，讲稿共八十四页哦 与外周多巴脱羧酶抑制剂合用，能减少左旋多巴用量和不良反应。左旋多巴左旋多巴第六十二页，讲稿共八十四页哦 药理作用药理作用:左旋多巴对大多数左旋多巴对大多数PD具有具有显
12、著疗效。起病初期用药疗效显著疗效。起病初期用药疗效更为显著。更为显著。左旋多巴左旋多巴第六十三页，讲稿共八十四页哦 作用机制：左旋多巴在脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能。左旋多巴左旋多巴第六十四页，讲稿共八十四页哦 临床应用：用于各种类型PD病人。对抗精神病药物所致帕金森综合征无效。服药5年后，半数失效。左旋多巴左旋多巴第六十五页，讲稿共八十四页哦 不良反应 大多是由于左旋多巴在体内生成DA所致。左旋多巴第六十六页，讲稿共八十四页哦 胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐。DA刺激胃肠道、兴奋延脑催吐化学感受区。左旋多巴左旋多巴不良反应第六十七页，讲稿共
13、八十四页哦心血管反应心血管反应 可出现体位性低血压，表现头晕。可出现体位性低血压，表现头晕。少数病人可致心律失常。少数病人可致心律失常。不良反应左旋多巴第六十八页，讲稿共八十四页哦 运动过多症运动过多症 如咬牙、吐舌、点头、做怪如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作，多在长期用药相及舞蹈样动作，多在长期用药后出现。后出现。不良反应左旋多巴左旋多巴第六十九页，讲稿共八十四页哦 症状波动：症状波动：少数病人在长期用药后，可出少数病人在长期用药后，可出现现“开关现象开关现象”，开时活动正常，开时活动正常，关时转为全身产生强直不动，二者交关时转为全身产生强直不动，二者交替出现。替出现。不良反应左旋多巴
14、第七十页，讲稿共八十四页哦 精神障碍：精神障碍：失眠、焦虑、狂躁、幻觉、失眠、焦虑、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等。妄想、抑郁等。与与DA过度兴奋中脑过度兴奋中脑-边缘系统边缘系统DA受体有关。受体有关。不良反应不良反应左旋多巴左旋多巴第七十一页，讲稿共八十四页哦 药物相互作用药物相互作用 维生素维生素B6是多巴脱羧酶的是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周辅基，可增强左旋多巴的外周不良反应，降低疗效不良反应，降低疗效。左旋多巴左旋多巴第七十二页，讲稿共八十四页哦 抗精神病药抗精神病药能阻断中枢能阻断中枢多巴胺受体，引起帕金森综多巴胺受体，引起帕金森综合征，所以能对抗左旋多巴合征，所以能对抗左旋多
15、巴的作用。的作用。药物相互作用药物相互作用左旋多巴左旋多巴第七十三页，讲稿共八十四页哦(二二)左旋多巴的增效左旋多巴的增效药药第七十四页，讲稿共八十四页哦氨基酸脱羧酶抑制剂氨基酸脱羧酶抑制剂 卡比多巴卡比多巴 第七十五页，讲稿共八十四页哦 外周多巴脱羧酶抑制剂，外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障。不易通过血脑屏障。卡比多巴卡比多巴第七十六页，讲稿共八十四页哦 单独应用无治疗作用，与左旋多巴按一定比例制成复方。卡比多巴卡比多巴第七十七页，讲稿共八十四页哦 与左旋多巴合用，提高左旋多巴的疗效，减轻其外周的副作用，减少左旋多巴用量（7080%）。卡比多巴卡比多巴第七十八页，讲稿共八十四页哦(三)多巴胺受体激动药 溴隐亭 第七十九页，讲稿共八十四页哦 多巴胺受体激动剂。对垂体和多巴胺受体激动剂。对垂体和黑质纹状体通路的多巴胺受体有黑质纹状体通路的多巴胺受体有激动作用；对外周的多巴胺受体也激动作用；对外周的多巴胺受体也有弱的激动作用。有弱的激动作用。溴隐亭溴隐亭第八十页，讲稿共八十四页哦 第八十一页，讲稿共八十四页哦 金刚烷胺 促进黑质纹状体DA神经末稍释放DA。第八十二页，讲稿共八十四页哦三、抗胆碱药 苯海索(benhexol)又称安坦（Artane）第八十三页，讲稿共八十四页哦感谢大家观看感谢大家观看第八十四页，讲稿共八十四页哦