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1、关于急性肾损伤第一页，讲稿共四十页哦 主要内容主要内容nAKI 定义定义nAKI的诊断思路的诊断思路 nAKI的预防和治疗的预防和治疗 第二页，讲稿共四十页哦急性肾损伤的定义n几个名词n传统ARF(1951年）nAKI(2012年）AKIRLFLE2002年 AKIN2005年KDIGO2012年第三页，讲稿共四十页哦nARF:肾小球滤过率突然或持续下降引起氮质血症、水电解质紊乱所导致各系统并发症的临床综合征。nARF:简称急性肾衰，本病并不是一种独立疾病，而是有肾脏疾病或肾外因素所致的肾脏功能急剧减退，甚至完全丧失所致的一组临床综合征。n等等等.第四页，讲稿共四十页哦急性肾损伤急性肾损伤（A
2、KI）的定义的定义n第一阶段：第一阶段：nRIFLE标准标准（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）于于2002年年ADOI提出。提出。第五页，讲稿共四十页哦第六页，讲稿共四十页哦急性肾损伤（AKI）定义n第二阶段：第二阶段：nAKIN标准（标准（I、II、III期）于期）于2005年年AKIN提提出。出。第七页，讲稿共四十页哦 AKI的定义的定义第八页，讲稿共四十页哦AKI诊断标准n符合下列条件之一：n肾功能在48小时内突然降低 至少两次Scr升高绝对值 0.3mg/dl（26.5umol/l）或Scr较前升高 50%（达到基线值的1.5倍）n持续6小
3、时以上尿量0.5ml（kg.h）n单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿路梗阻或其他可导致尿少的原因。第九页，讲稿共四十页哦第十页，讲稿共四十页哦第十一页，讲稿共四十页哦急性肾衰竭（AKI）定义n第三阶段：KDIGO诊断标准（1、2、3）于2012年3月由KDIGO提出。第十二页，讲稿共四十页哦第十三页，讲稿共四十页哦AKI 的严重程度依照以下标准来分级的严重程度依照以下标准来分级(KDIGO-2012)AKI的分级的分级第十四页，讲稿共四十页哦急性肾损伤（AKI）n？第四阶段n寻找新的早期、敏感、可靠的肾脏损伤标志物是未来的发展方向（白介素18，肾损伤因子-1，中性粒细胞明胶酶相关载脂
4、蛋白，血清胱抑素C），其升高早于Scr，尿素氮、尿量的变化，并能动态监测。第十五页，讲稿共四十页哦 AKI的分类的分类AKIAKI可分为三大类可分为三大类(病因发病因发生生的解剖部位不同）：的解剖部位不同）：肾前性：肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导 致致AKIAKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。肾后性：肾后性：系指尿路梗阻引起的系指尿路梗阻引起的AKIAKI。肾性：肾性：系指各种肾脏组织病变导致的系指各种肾脏组织病变导致的AKI。肾小管性肾小管性AKI AKI 如急性肾小管坏死如急性肾小管坏死(ATN
5、(ATN）肾间质性肾间质性AKI AKI 如急性间质性肾炎如急性间质性肾炎 肾小球性肾小球性AKI AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性肾血管性AKI AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。此四种AKI较常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的坏死引起的AKIAKI，但较少见。第十六页，讲稿共四十页哦 病因病因第十七页，讲稿共四十页哦AKI的诊断思路的诊断思路 良好有序的诊断思路是建立
6、正确诊断的前提，良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提，AKI是一个肾内科急是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。AKI及其病及其病因可参考下列思路进行诊断因可参考下列思路进行诊断:是不是是不是AKI？是哪种是哪种AKI？导致导致AKI病因是什么？病因是什么？第十八页，讲稿共四十页哦一一 是不是是不是AKI？如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。标准，则确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，但是，不
7、少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：第十九页，讲稿共四十页哦 1.临床资料下面资料可供鉴别参考：临床资料下面资料可供鉴别参考：有否夜尿多病史？有否夜尿多病史？夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。是否早期出现少尿？是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率10ml/min）才
8、呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI。是否出现贫血？是否出现贫血？CRF几乎均有贫血，几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性AKI。这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。第二十页，讲稿共四十页哦n2.影像学检查影像学检查 临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿，故双肾体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。为此，双肾体积增大者多为AKI（肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦
9、大，应予鉴别）。双肾体积缩小者均为CRF。必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助，而必须依赖其它检查。第二十一页，讲稿共四十页哦3实验室检查实验室检查 指甲（头发）肌酐指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别化验常只在肾脏影象学检查对鉴别急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大其中影像学检查意义最大，并最少出现检查误差。，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考
10、虑但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检查仍不能各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。指甲（头发）肌酐指甲（头发）肌酐SCrAKICRF正常正常增高增高增高增高增高增高 其他：血钙、血磷、其他：血钙、血磷、iPTH等。等。第二十二页，讲稿共四十页哦二二 是哪种是哪种AKI？AKI确诊后，即应鉴别它是哪确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是，是肾前性、肾后性或肾性？肾前性、肾后性或肾性？这三种这三种AKI的治疗及预后十分不同，故的治
11、疗及预后十分不同，故鉴别非常重要。鉴别非常重要。第二十三页，讲稿共四十页哦是否肾前性是否肾前性AKI？肾前性肾前性AKI有如下临床特点：有如下临床特点：n具有导致肾脏缺血的具有导致肾脏缺血的明确病因明确病因（如脱水、失血、休克、严（如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；n病人尿量减少（不一定达到少尿），病人尿量减少（不一定达到少尿），尿钠排泄减少（尿钠排泄减少（20mmol/L），尿比重增高（），尿比重增高（1.020），尿渗透压增高（），尿渗透压增高（500mOsm/L）；）；n SCr及血清尿素氮（及血清尿素
12、氮（BUN）增高，且二者增高不成比例，）增高，且二者增高不成比例，BUN增高更明显（当二者均以增高更明显（当二者均以mg/dl做单位时，做单位时，SCr:BUN为为 1:10）；）；n病人尿常规化验正常。病人尿常规化验正常。第二十四页，讲稿共四十页哦n 长时间的肾脏缺血可使肾前性长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功），即从功能性能性AKI发展成器质性发展成器质性AKI，二者治疗方案及，二者治疗方案及 预后十分不同，因此，预后十分不同，因此，肾前性肾前性AKI常需与常需与ATN鉴别。鉴别。1.尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。尿诊断指数化验
13、对此鉴别有很大帮助。（见后表）见后表）注意：必须在输液、使用利尿剂或高渗药物前留取尿液标本。注意：必须在输液、使用利尿剂或高渗药物前留取尿液标本。2.除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。补液试验：补液试验：1小时内静脉点滴小时内静脉点滴5%葡萄糖葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增加，观察两小时，若尿量增加至每小时至每小时40ml则提示为肾前性则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为，若无明显增加则提示为ATN。速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步鉴别。速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步
14、鉴别。即即静脉注射速尿静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准判断结果。，观察两小时，同补液试验标准判断结果。注意注意第二十五页，讲稿共四十页哦鉴别肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标n诊断指标诊断指标 肾前性肾前性AKI ATNn尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型n尿比重 1.020 1.010n尿渗透压（mOsm/kgH2O）500 350n血尿素氮/肌酐 20 10-15n尿肌酐/血肌酐 40 20n尿钠浓度（mmol/l）20 40 n肾衰指数 1 1 n钠排泄分数（%）1 1 n注：肾衰指数=尿钠 钠排泄分数=尿钠/血钠 *100%n 尿肌酐/血肌酐 尿肌酐/血肌酐n 第二十六页
15、，讲稿共四十页哦是否肾后性是否肾后性AKI？肾后性肾后性AKI常有如下临床特点：常有如下临床特点：n有导致尿路梗阻的因素存在。有导致尿路梗阻的因素存在。尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结 石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经原性膀胱致（如神经原性膀胱）。n临床上常突然出现无尿临床上常突然出现无尿 （每日尿量少于每日尿量少于50100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿即称为无尿），部分病人早期可先无尿 与多尿交
16、替，然后完全无尿，与多尿交替，然后完全无尿，SCr及及BUN迅速上升。迅速上升。n影象学检查影象学检查 常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。第二十七页，讲稿共四十页哦注意注意n 但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。情况要有所认识
17、。n肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。第二十八页，讲稿共四十页哦是哪种肾性是哪种肾性AKI？n 在肾前性及肾后性在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性均被除外后，肾性AKI即成立，即成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI？n常见的肾性常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI。n在临床表现上，肾小管性及肾间质性在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处，有很多相似处，而肾小球性及肾血管性而肾小球
18、性及肾血管性AKI也十分相似。也十分相似。第二十九页，讲稿共四十页哦n该两组AKI的鉴别要点如下：ATN及及AIN肾小球或肾血管性肾小球或肾血管性多难找到明确病因。多难找到明确病因。基础肾脏病病因常有明确病因常有明确病因。肾衰竭发生速度 常迅速（数小时至数天）常迅速（数小时至数天）发生肾衰竭发生肾衰竭 肾衰竭发生相对较慢，肾衰竭发生相对较慢，常需数周时间。常需数周时间。肾小管功能损害：肾小管功能损害：AIN常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示诊断很有意义，而其它各种肾性诊断很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。几无肾性尿糖出现。尿蛋
19、白排泄量 仅轻至中度蛋白尿，仅轻至中度蛋白尿，绝不出现大量蛋白尿。绝不出现大量蛋白尿。除了非甾类消炎药导致的除了非甾类消炎药导致的AIN外（该类药在外（该类药在导致导致AIN的同时，也能诱发肾小球微小病变病，的同时，也能诱发肾小球微小病变病，故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超过故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超过3.5g/d），），尿蛋白量常较多，尿蛋白量常较多，急性肾炎综合征表现 无几乎均有典型急性肾炎综合征表现。上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。第三十页，讲稿共四十页哦三三 导致导致AKI的病因是什么？的病因是什么？n在明确在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾
20、性）后，还应力求明确其致病病因，如的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。n对于肾前性及肾后性对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复；常可自行恢复；n由由 ATN和药物过敏或感染相关性和药物过敏或感染相关性AIN引起的引起的AKI，去除病因对治疗，去除病因对治疗AKI也也很重要。很重要。n 肾小球性肾小球性AKI明确病因（导致明确病因（导致AKI的基础疾病）对制定治疗方案极重要，如急的基础疾病）对制定治疗方案极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，
21、而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不同。不同。第三十一页，讲稿共四十页哦 AKI最新标志物最新标志物检测检测AKI其敏感性及特异性可其敏感性及特异性可达达90%以上，其水平与肾脏损伤以上，其水平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上程度呈正相关，并在一定程度上可以反映可以反映AKI严重程度及判断严重程度及判断预后预后第三十二页，讲稿共四十页哦急进性肾炎综合征急进性肾炎综合征临床无法明确临床无法明确AIK病因病因少尿少尿4周肾功能周肾功能未见恢复未见恢复肾移植术后肾移植术后发生的发生的AKIAKI与与CRF难以鉴别难
22、以鉴别AKI肾活检肾活检指指征征疑有肾微小血管、肾小疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变球或肾间质病变AKI肾活检指征肾活检指征第三十三页，讲稿共四十页哦AKI的预防和治疗（的预防和治疗（KDIGO）n1.如无明确出血性休克，建议在如无明确出血性休克，建议在 AKI高危患者或发生高危患者或发生AKI的患者中首的患者中首 选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）n2.对血管扩张性休克合并对血管扩张性休克合并 AKI或或 AKI的高危患者中，建议联合使用的高危患者中，建议联合使用 血管活性药物及液体复苏治疗。（血管活性药物及液体复苏治疗。（1
23、C）n3.在围手术期（在围手术期（2C）或存在感染性休克（）或存在感染性休克（2C）的）的 AKI高危患者中，高危患者中，建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免 AKI的发生或加重。的发生或加重。n4.在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在血糖控制在 6.1-8.3mmol/L。（。（2C）n5.在各期在各期 AKI患者中，建议患者中，建议总能量摄入达到总能量摄入达到 20-30kcal/kg/d。（。（2C）第三十四页，讲稿共四十页哦AKI的预防和治疗的预防和治疗n6.建议不限制
24、蛋白摄入，建议不限制蛋白摄入，即使其目的是预防或延迟启动即使其目的是预防或延迟启动 RRT。（。（2D）n7.对无需透析治疗的非分解代谢的对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中，建议蛋白质摄患者中，建议蛋白质摄 入为入为 0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行）；在进行 RRT的的 AKI患者中，建议患者中，建议 蛋白质摄入量为蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持），在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗（续肾脏替代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达）的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。）。n8.建议对建议对 AKI患者优先选择肠
25、内营养支持。（患者优先选择肠内营养支持。（2C）n9.推荐避免利尿剂来预防推荐避免利尿剂来预防 AKI。（。（1B）n10.建议避免利尿剂治疗建议避免利尿剂治疗AKI，除非是为了控制容量过负荷，除非是为了控制容量过负荷（2C）n11.推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗 AKI。（。（1A）患者存在高分解代谢：患者存在高分解代谢：尿素每日上升尿素每日上升10.1mmol/L、Scr 每日上升每日上升 176.8umol/L、血、血K每日上升每日上升 1mmol/L、血、血、HCO3-每日下降每日下降2mmol/L第三十五页，讲稿共四十页哦AKI的预防和治疗的预防和治
26、疗n12.建议避免非建议避免非诺诺多泮来预防或治疗多泮来预防或治疗 AKI。（。（2C）n13.建议避免心房尿钠肽（建议避免心房尿钠肽（ANP）来预防（）来预防（2C）或治疗（）或治疗（2B）AKI。n14.建议避免重组人（建议避免重组人（rh）IGF-1来预防或治疗来预防或治疗 AKI。（。（1B）n15.出现围产期严重窒息的出现围产期严重窒息的 AKI高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱 治疗。治疗。(2B)n16.建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他恰当的、肾毒除非没有其他恰当的、肾毒 性更轻的药物可供选择。性更轻的药物
27、可供选择。(1B)n17.在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给 药，而非每日多次。（药，而非每日多次。（2B）第三十六页，讲稿共四十页哦AKI的预防和治疗的预防和治疗n18.如果每日多次给药的方案使用超过如果每日多次给药的方案使用超过 24小时，建议监测氨基糖小时，建议监测氨基糖 苷类药物的浓度。（苷类药物的浓度。（1A）n19.每日单次给药的方案使用超过每日单次给药的方案使用超过 48小时，建议监测氨基糖苷类小时，建议监测氨基糖苷类 药物的浓度。（药物的浓度。（2C）n20.建议在可行且恰当的情况下，外用或局部应用（
28、即雾化吸入、建议在可行且恰当的情况下，外用或局部应用（即雾化吸入、浸药的抗生素串珠）而非静脉输注氨基糖苷类药物。（浸药的抗生素串珠）而非静脉输注氨基糖苷类药物。（2B）n21.建议使用脂质体两性霉素，而非传统配方。（建议使用脂质体两性霉素，而非传统配方。（2A）n22.在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时，若疗效相当，建议在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时，若疗效相当，建议使用唑类抗真菌药物和使用唑类抗真菌药物和 /或棘白菌素，而非传统的两性霉素或棘白菌素，而非传统的两性霉素 B。（。（1A）第三十七页，讲稿共四十页哦AKI的预防和治疗的预防和治疗n23.不建议单纯为了减少围手术期不建议单纯为了
29、减少围手术期 AKI或或 RRT需求的目的而需求的目的而 选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。（选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。（2C）n24.病情危重且合并低血压的患者中，不建议使用病情危重且合并低血压的患者中，不建议使用 NAC来预防来预防AKI。（。（2D）n25.不推荐使用口服或静脉不推荐使用口服或静脉 NAC来预防术后来预防术后AKI。（。（1A）26.造影剂诱导的造影剂诱导的AKI 共识共识1）.对需要血管内（静脉或动脉）使用含碘造影剂的患者评价对需要血管内（静脉或动脉）使用含碘造影剂的患者评价 CI-AKI的风险，特别的风险，特别是要筛查既往存在的肾功能不全。（未分级）是要筛查既往存在的
30、肾功能不全。（未分级）2）.对对 CI-AKI高危的患者，应考虑其他的显像方法。（未分级）高危的患者，应考虑其他的显像方法。（未分级）第三十八页，讲稿共四十页哦AKI的预防和治疗的预防和治疗3）.对存在对存在 CI-AKI风险的患者，应使用最小剂量的造影剂。（未分级）。风险的患者，应使用最小剂量的造影剂。（未分级）。4）.对对 CI-AKI高危的患者，高危的患者，推荐使用等渗或低渗含碘造影剂推荐使用等渗或低渗含碘造影剂，而非高渗造影，而非高渗造影 剂。（剂。（1B）5）.对对 CI-AKI高危的患者，推荐不单独使用口服补液。（高危的患者，推荐不单独使用口服补液。（1C）6）.对对 CI-AKI
31、高危的患者，建议使用口服高危的患者，建议使用口服 NAC，联合静脉输注等张晶体液。，联合静脉输注等张晶体液。（2D）7）.不建议使用氨茶碱来预防不建议使用氨茶碱来预防 CI-AKI。（。（2C）8）.不建议使用非洛多泮来预防不建议使用非洛多泮来预防 CI-AKI。（。（1B）9）.对对 CI-AKI高危的患者中，建议不预防性应用间断血液透析（高危的患者中，建议不预防性应用间断血液透析（IHD）或血）或血液滤过（液滤过（HF）来清除造影剂）来清除造影剂。（。（2C）10）.对对 CI-AKI高危的患者，推荐使用等张氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液扩容。高危的患者，推荐使用等张氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液扩容。（1A）第三十九页，讲稿共四十页哦感谢大家观看感谢大家观看第四十页，讲稿共四十页哦