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1、关于急性心肌梗死诊断与治疗指南第一页，讲稿共三十九页哦AMI发病状况 美国患AMI 90万/年，其中22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15.20 05 51010151520202525303035351 14 47 71010131316161919222225252828313134343737404043434646494952525555死亡距发病的天数死亡距发病的天数例例 数数第二页，讲稿共三十九页哦qI 类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;q II类:指那些有
2、用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;II类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;II类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;q III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。第三页，讲稿共三十九页哦诊断与危险性评估第四页，讲稿共三十九页哦目 标 急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析;对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。第五页，讲稿共三十九页哦缺血性胸痛病人评
3、价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBBST下移、T波倒置正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始再灌注治疗入院在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声ASA160325mg，血清标志物10min目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室入院检查：全血细胞、血脂、电解质缺血/梗死证据有无出院观察812小时第六页，讲稿共三十九页哦WHO急性心肌梗死定义 缺血性胸痛临床病史：75AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。ECG系列变化：段抬高对诊断的特异性为 91%,敏感性为 46%。50病人不
4、表现ST抬高。血清心肌标志物的升高与降低。第七页，讲稿共三十九页哦的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间()12 2424634612100%敏感时间48812812812峰值时间()48102410242410242428持续时间()0.51510514342435注：应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT)，AST ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶第八页，讲稿共三十九页哦缺血性胸痛无ST抬高ST抬高非Q波MIQ波MI不稳定性心绞痛心肌标志物阳性第九页，讲稿共三十九页哦心肌梗死的重新定义心肌缺血引起
5、的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。现有的技术已能识别重量6h)；Healing:出现单核细胞和成纤维细胞；Healed:疤痕组织，没有细胞浸润。第十二页，讲稿共三十九页哦根据范围大小对梗死灶分类 显微镜下梗死（局灶性坏死）小面积梗死（左心室的30）第十三页，讲稿共三十九页哦心肌坏死的生化标志物 心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100，同时其敏感性高。如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。第十四页，讲稿共三十九页哦心电图检查不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛非非Q波梗死波梗死Q波梗死波梗死 无无ST段抬高的心梗段抬高的心梗第十五页，讲稿共三十九页哦影像检查 超声心动图诊断AMI的
6、阳性预测价值50 SPECT的阳性预测价值也不高 阴性预测价值9598第十六页，讲稿共三十九页哦特殊临床背景的心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）心脏外科手术第十七页，讲稿共三十九页哦心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项：缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血（ST抬高或压低）或冠状动脉介入治疗1)AMI的病理学证据。第十八页，讲稿共三十九页哦急 诊 治 疗第十九页，讲稿共三十九页哦常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）建
7、议I类在所有急性缺血病人，应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。1.对所有拟诊急性缺血性胸痛病人，在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。第二十页，讲稿共三十九页哦氧建议I类严重肺充血。动脉氧饱和度低（SaO290%）IIa类在无并发症的AMI病人，入院后23h常规应用。IIb类在无并发症的AMI病人，常规应用36小时以上。第二十一页，讲稿共三十九页哦静脉应用硝酸甘油I类在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前2448小时。在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。IIa类 无IIb类在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前24
8、48小时。在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上（可口服替代）III类收缩压90mmHg，或严重心动过缓（50bpm）的病人。第二十二页，讲稿共三十九页哦阿斯匹林I类AMI第一天予阿斯匹林160325mg，以后每天使用同样剂量。IIb类如果阿斯匹林过敏，或如果病人对阿斯匹林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。第二十三页，讲稿共三十九页哦溶栓治疗I类ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间12小时，年龄75岁。IIb类ST抬高，时间1224小时。就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。III类ST抬高，时间24小时，缺血性
9、胸痛消失。1.仅有ST压低。第二十四页，讲稿共三十九页哦溶栓治疗的适应证（中华医学会）两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV，肢体导联0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB(影响ST段分析)，起病时间12h，年龄75岁（ACC/AHA I类）。对前壁AMI、低血压(SBP100次/min)患者治疗意义更大；ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于 75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗
10、（ACC/AHA IIa类）；第二十五页，讲稿共三十九页哦ST段抬高，发病时间1224h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类)高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等)，将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA IIb类)。起病时间24，缺血性胸痛
11、已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗的适应证（中华医学会）第二十六页，讲稿共三十九页哦MI溶栓治疗的禁忌证与注意点溶栓治疗的禁忌证与注意点禁忌证禁忌证既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）可疑的主动脉夹层注意点注意点/相对禁忌证相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg）既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。不能压迫的血管穿刺（75例PC
12、I导管室标准：每年200例PCI，心外科有心脏手术能力。2.急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内，发生心源性休克，年龄30例/年。v导管室标准：PCI 100例/年，有心外科条件。v操作标准：AMI直接PCI成功率在 90%以上；无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PCI者达 85%以上。第三十二页，讲稿共三十九页哦 急性ST段抬高/波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36内，并且血管重建术可在休克发生18内完成者，应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南类)适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,
13、直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南II类)。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI2级)，如可在发病12内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南II类)。直接PCI的适应证（中华医学会）第三十三页，讲稿共三十九页哦直接PCI注意事项 在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI；发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI。直接PCI必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。第三十四页，讲稿共三十九页哦 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率
14、1525 颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏 介入治疗的优缺点 开通率95以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较第三十五页，讲稿共三十九页哦 Weaver等对1985年1月至1996年3月间的10个单中心和多中心的直接PTCA与溶栓治疗的随机对照临床试验进行了汇总分析，共包括2606名患者.结果表明：q1290例直接PTCA患者30天病死率(4.4)显著低于1316例溶栓治疗患者的病死率(6.5%)，直接PTCA减少死亡危险34(0R
15、0.66；95%CI 0.46-0.94；P=O.02)；q死亡或非致死性再梗塞发生率在直接PTCA组(7.2)明显低于溶栓组(11.9%，0R0.58，95CI 0.44-0.76，P0.01)；q直接PTCA明显减少卒中的总发生率(0.7%VS 2.0，P=0.007)及出血性卒中的发生率(0.1 VS l.1%，P0.001)。第三十六页，讲稿共三十九页哦直接PTCA改善AMI预后的机制是多方面的。己知TIMI 3级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素。溶栓治疗后达到TIMI 3级者血流者自35-55，而直接PTCA达到TIMI 3级者可达90以上。另外，再闭塞率也显著影响预后，
16、晚期造影显示，成功的溶栓治疗后3-6个月60-70的血管保持通畅，而直接PTCA后则87-91仍保持通畅。急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况，从而有利于治疗个体化，采取更为有效治疗措施，也有助于降低病死率。综上所述，据大多数研究显示综上所述，据大多数研究显示AMI直接直接PTCA的效果的效果优于优于PTCA第三十七页，讲稿共三十九页哦原发性植入支架优于直接PTCA(必要时bail-out stenting)。Zwollel临床试验将227例AMI患者随机分为原发支架置入组(112例)和直接PTCA组(115例)，结果随访期中病死率两组相似(2vs 3，P0.05)但再梗塞发生率原发支架置入组明显低于直接PTCA组(1 vs 7，P=0.036)支架组需靶血管血管重建术者也明显减少(4vs17，P=0.0016)无心脏事件存活率支架组明显高于直接PTCA组(95 vs 80%，P0.012)。原发性植入支架第三十八页，讲稿共三十九页哦感谢大家观看感谢大家观看第三十九页，讲稿共三十九页哦