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1、关于新生儿黄疸(3)第1页，此课件共31页哦第2页，此课件共31页哦 新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素代谢特点第3页，此课件共31页哦一、胆红素生成过多一、胆红素生成过多第4页，此课件共31页哦 第5页，此课件共31页哦第6页，此课件共31页哦第7页，此课件共31页哦第8页，此课件共31页哦第9页，此课件共31页哦第10页，此课件共31页哦以上数值已经提出异议，因较小早产儿即使胆红素以上数值已经提出异议，因较小早产儿即使胆红素17l(10mgd1)，也可发生胆红素脑病。，也可发生胆红素脑病。国外足月国外足月2205(129mgdl为生理性黄疽；为生理性黄疽；国内发现正常足月儿生理性黄疽的胆红素
2、值上限在国内发现正常足月儿生理性黄疽的胆红素值上限在205.2256.5(1215mgdl)之间，超过之间，超过205者占者占31.348.5，早产儿血清胆红，早产儿血清胆红质上限超过质上限超过256.2者也占者也占42.9，故通过全国性协作调研拟重新修，故通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疽的诊断标准订我国生理性黄疽的诊断标准.第11页，此课件共31页哦胎龄体重胎龄体重 出生出生24h 48 72 光疗光疗 换血换血 光疗光疗 换血换血 光疗光疗 换血换血 第12页，此课件共31页哦第13页，此课件共31页哦第14页，此课件共31页哦第15页，此课件共31页哦第16页，此课件共31页哦
3、第17页，此课件共31页哦 第18页，此课件共31页哦 (2)CriglerNajjar综合征：综合征：先天性先天性UDPGT缺乏缺乏I型：常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗型：常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活；无效，很难存活；型：常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗型：常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。有效。第19页，此课件共31页哦 (3)Gilbert综合征：综合征：即先天性非溶血性未即先天性非溶血性未结合胆红增高症结合胆红增高症，常染色体显性遗传，由，常染色体显性遗传，由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疽较轻，于肝细胞摄取胆红素功能障碍
4、，黄疽较轻，如伴如伴UDPGT活性降低时黄疽较重，酶诱导活性降低时黄疽较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好。剂治疗有效。预后良好。第20页，此课件共31页哦第21页，此课件共31页哦第22页，此课件共31页哦(6)其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疽消退延迟。高或黄疽消退延迟。第23页，此课件共31页哦 第24页，此课件共31页哦 第25页，此课件共31页哦（3）先天性非溶血性结合）先天性非溶血性结合BIL增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。
5、红素障碍所致。(4)胆管阻塞：先天性胆道闭锁和胆总管囊肿，使肝内、外胆管阻塞，胆管阻塞：先天性胆道闭锁和胆总管囊肿，使肝内、外胆管阻塞，结合结合BIL排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疽的常见原因；排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疽的常见原因；胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合BIL排泄障碍，排泄障碍，见于严重新生儿溶血病；肝、胆肿瘤压迫胆管造成阻塞见于严重新生儿溶血病；肝、胆肿瘤压迫胆管造成阻塞 第26页，此课件共31页哦第27页，此课件共31页哦第28页，此课件共31页哦第29页，此课件共31页哦第30页，此课件共31页哦感谢大家观看感谢大家观看第31页，此课件共31页哦