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1、第 七 章,脂 类 代 谢,Metabolism of Lipid,脂肪和类脂总称为脂类(lipid),脂肪 (fat)： 三脂酰甘油 (triacylglycerols,TAG)也称为甘油三酯 (triglyceride, TG),类脂(lipoid)： 胆固醇 (cholesterol, CHOL) 胆固醇酯 (cholesterol ester, CE) 磷脂 (phospholipid, PL) 鞘脂 (sphingolipids),分类,定义,*前言,甘油三酯,甘油磷脂 (phosphoglycerides),胆固醇酯,脂类物质的基本构成,X = 胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、 肌
2、醇、磷脂酰甘油等,甘油三脂,X = 胆碱、水、乙醇胺、 丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等,甘油磷脂,甘油,鞘 脂,鞘磷脂,鞘糖脂,游离脂肪酸（脂酸）的来源,自身合成 以脂肪形式储存，需要时从脂肪动员产生，多为饱和脂酸和单不饱和脂酸。,食物供给 包括各种脂酸，其中一些不饱和脂 酸，动物不能自身合成，需从植物中摄取。,* 必需脂酸 亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等多不饱和脂酸是人体不可缺乏的营养素，不能自身合成，需从食物摄取，故称必需脂酸。,常 见 的 不 饱 和 脂 酸,脂类的消化,条件 乳化剂（胆汁酸盐和 酶的催化作用,部 位 主要在小肠上段,消化过程及相应的酶,甘油三酯,产 物,食物中的脂类,2
3、-甘油一酯 + 2 FFA,磷 脂,溶血磷脂 + FFA,胆固醇酯,胆固醇 + FFA,微团 (micelles),辅脂酶是胰脂酶对脂肪消化不可缺少的蛋白质辅因子，分子量约10,000。辅脂酶在胰腺泡中以酶原形式合成，随胰液分泌入十二指肠。进入肠腔后，辅脂酶原被胰蛋白酶从其N端切下一个五肽而被激活。辅脂酶本身不具脂肪酶的活性，但它具有与脂肪及胰脂酶结合的结构域。它与胰脂酶结合是通过氢键进行的；它与脂肪通过疏水键进行结合。,辅脂酶,脂肪与类脂的消化产物，包括甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等以及中链脂酸（610C）及短链脂酸（24C）构成的的甘油三酯与胆汁酸盐，形成混合微团(mixed mice
4、lles)，被肠粘膜细胞吸收。,脂类的吸收,部 位 十二指肠下段及空肠上段,方式,长链脂酸及2-甘油一酯,肠粘膜细胞（酯化成TG）,胆固醇及游离脂酸,肠粘膜细胞（酯化成CE）,溶血磷脂及游离脂酸,肠粘膜细胞（酯化成PL）,甘油一酯途径,甘油三酯的消化与吸收,第 一 节 概述,一、脂类的主要生理功能,1. 储能与供能 2.维持生物膜正常的结构和功能 3. 热垫和保护垫作用 4. 转变成重要的生理活性物质(如激素等） 5.提供必需脂酸 6.合成第二信使(如磷脂)参与代谢调节 其它如构成血浆脂蛋白、促脂溶性维生素吸收等。,二、脂类在体内的分布 .甘油三脂(脂肪,可变脂)-存在于脂肪组织等 .类 脂(
5、糖酯、胆固醇及其酯、磷脂等,为恒定脂)存在于生物膜、神经组织、血浆等.,第 二节 血 脂 与血浆脂 蛋 白 Blood Lipids and Lipoprotein,血脂 血浆脂蛋白的分类、组成 载脂蛋白 血浆脂蛋白的代谢 血浆脂蛋白代谢异常,本节主要内容,血脂 血浆所含脂类统称血脂， 种类:包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。,来源 外源性从食物中摄取 内源性肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血,一、血脂的种类与含量,* 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。,含量 总 脂 400700mg/dl (5 mmol/L) 甘油三酯 10150mg/dl (0.
6、11 1.69 mmol/L) 总 磷 脂 150250mg/dl (48.44 80.73 mmol/L) 总胆固醇 100250mg/dl (2.59 6.47 mmol/L) 游离脂酸 520mg/dl (0.195 0.805 mmol/L),二、血浆脂蛋白的分类、组成,1.电泳法,2.超速离心法 CM、VLDL、LDL、HDL,血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。,（一）分类,乳糜微粒 (chylomicron, CM) 极低密度脂蛋白 (very low density lipoprotein, VLDL) 低密度脂蛋白 (low density
7、 lipoprotein, LDL) 高密度脂蛋白 (high density lipoprotein, HDL),超速离心法分类,血 浆 脂 蛋 白 的 组 成 特 点,血浆脂蛋白的结构,疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。,具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂、游离胆固醇，以单分子层借其非极性疏水基团与内部疏水链相联系，极性基团朝外。,三、载脂蛋白,定义 载脂蛋白(apolipoprotein, apo) 指血浆脂蛋白中的蛋白质部分。,种类（18种） apo A: A、A、A apo B: B100、B48 apo C: C、C、C apo D apo E, 载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活
8、性：,A激活LCAT (卵磷酯胆固醇脂转移酶) C激活LPL (脂蛋白脂肪酶) A辅助激活LPL C抑制LPL A激活HL (肝脂肪酶), 载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别：,A识别HDL受体 B100，E 识别LDL受体, 结合和转运脂质，稳定脂蛋白的结构,功 能,四、血浆脂蛋白的代谢,（一）乳糜微粒,来 源,代 谢,CM的生理功能 运输外源性TG及胆固醇酯。,存在于组织毛细血管内皮细胞表面 使CM中的TG、磷脂逐步水解，产生甘油、FA及溶血磷脂等。,LPL（脂蛋白脂肪酶）,（二）极低密度脂蛋白,来 源,+ apo B100、E,代 谢,VLDL,VLDL 残粒,LDL,LPL,LPL、HL,
9、LPL脂蛋白脂肪酶 HL 肝脂肪酶,FFA,外周组织,FFA,肝细胞合成的TG 磷脂、胆固醇及其酯,VLDL的合成以肝脏为主，小肠亦可合成少量。,VLDL的生理功能： 运输内源性TG,内 源 性 VLDL 的 代 谢,（三）低密度脂蛋白,来 源：由VLDL转变而来,代 谢,LDL受体代谢途径,LDL受体广泛分布于肝动脉壁细胞等全身各组织的细胞膜表面,特异识别、结合含apo E或apo B100的脂蛋白，故又称apo B,E受体。,低密度脂蛋白受体代谢途径：,ACAT脂酰CoA 胆固醇脂酰转移酶,LDL的非受体代谢途径 血浆中的LDL还可被修饰，修饰的LDL如氧化修饰LDL (ox-LDL)可被
10、清除细胞即单核吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞清除。这两类细胞膜表面具有清道夫受体(scavenger receptor, SR)，摄取清除血浆中的修饰LDL。,LDL的生理功能 转运肝合成的内源性胆固醇,* 正常人每天降解45%的LDL，其中2/3经LDL受体途径降解，1/3由清除细胞清除。,LDL 的 代 谢,LDL的生理功能功能: 转运肝合成的胆固醇 到肝外利用,（四）高密度脂蛋白,主要在肝合成；小肠亦可合成。 CM、VLDL代谢时，其表面apo A、A、A、apo C及磷脂、胆固醇等离开亦可形成新生HDL。,分 类（按密度） HDL1 HDL2 HDL3,来 源,代 谢,新生HD
11、L,HDL3,HDL2,LCAT：卵磷脂胆固醇酯酰转移酶 CETP：胆固醇酯转运蛋白, 使HDL表面卵磷脂2位脂酰基转移到胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯 使胆固醇酯进入HDL内核逐渐增多 使新生HDL成熟,LCAT的作用（由apo A激活）,成熟HDL可与肝细胞膜受体结合而被摄取。,胆固醇酯 部分由 HDL 转移到 VLDL 少量由 HDL 转移到肝,胆固醇在肝内转变成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。,HDL的生理功能 主要是参与胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)，即将肝外组织细胞内的胆固醇，通过血循环转运到肝清除周围组织中的CE-降
12、胆古醇的作用。HDL也是apoC的储存库。,五、血浆脂蛋白代谢异常,（一） 高脂蛋白血症,成人 TG 2.26mmol/l 或 200mg/dl （空腹1416h） 胆固醇 6.21mmol/l 或 240mg/dl 儿童 胆固醇 4.14mmol/l 或 160mg/dl,也是高脂血症；其血浆中的脂类高于正常人的上限。,分类 按脂蛋白及血脂改变分六型, 按病因分： 原发性(病因不明) 继发性(继发于其他疾病),（二）高脂血症与动脉粥样硬化,如家族性apoB100受体缺乏（LDL受体缺乏）可表现为高CE血症，出现动脉粥样硬化,现已发现脂蛋白代谢关键酶如LPL及LCAT，载脂蛋白如apoC、B、
13、E、A、C，脂蛋白受体如LDL受体等的遗传缺陷所导致的疾病。,第 三 节 甘油三酯的代谢 Metabolism of Triglyceride,（一） 脂肪的动员,定义 储存在脂肪细胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。,关键酶 激素敏感性甘油三酯脂肪酶 (hormone-sensitive triglyceride lipase , HSL),一、甘油三酯的分解代谢,脂解激素 能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、促肾上腺皮质激素 （ ACTH ） 、 促甲状腺激素 （ TSH ）等。,对抗脂解激素因子 抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素
14、E2、烟酸等。,脂肪动员过程,脂解激素-受体,G蛋白,AC,ATP,cAMP,PKA,HSLa(无活性),HSLb(有活性),TG,甘油二酯 （DG）,甘油一酯,甘 油,HSL-激素敏感性甘油三酯脂肪酶,（二）脂酸的-氧化,脂酸的活化 脂酰 CoA 的生成（胞液）,* 脂酰CoA合成酶(acyl-CoA synthetase)存在于内质网及线粒体外膜上,+ CoA-SH,关键酶,2. 脂酰CoA 进入线粒体,3. 脂酸的氧化,脱氢,加水,再脱氢,硫解,脂酰CoA,L(+)-羟脂酰CoA,酮脂酰CoA,脂酰CoA+乙酰CoA,目 录,5,目 录,4乙酰CoA进入,肉碱转运载体,线粒体膜,活 化：
15、消耗2个高能磷酸键,氧 化：,每轮循环 四个重复步骤：脱氢、水化、再脱氢、硫解 产物：1分子乙酰CoA 1分子少两个碳原子的脂酰CoA 1分子NADH+H+ 1分子FADH2,* 脂酸氧化的能量生成 以16碳软脂酸的氧化为例,7 轮循环产物：8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+ 7分子FADH2,能量计算： 生成ATP 812 + 73 + 72 = 131 净生成ATP 131 2 = 129,软脂酸与葡萄糖在体内氧化产生ATP的比较,（三）脂肪酸的其他氧化方式 1、脂肪酸氧化 2、脂肪酸氧化 3、不饱和脂肪酸的氧化,乙酰乙酸(acetoacetate) 、-羟丁酸(-hydroxybut
16、yrate)、丙酮(acetone)三者总称为酮体。,血浆水平：0.030.5mmol/L(0.35mg/dl),代谢定位： 生成：肝细胞线粒体 利用：肝外组织（心、肾、脑、骨骼肌等）线粒体,（四）酮体的生成和利用,CoASH,CoASH,NAD+,NADH+H+,-羟丁酸 脱氢酶,HMGCoA 合酶,乙酰乙酰CoA硫解酶,HMGCoA 裂解酶,1. 酮体的生成,NAD+,NADH+H+,琥珀酰CoA,琥珀酸,CoASH+ATP,PPi+AMP,CoASH,2. 酮体的利用,琥珀酰CoA转硫酶 （心、肾、脑及骨骼肌的线粒体）,乙酰乙酰CoA硫激酶 （肾、心和脑的线粒体）,乙酰乙酰CoA硫解酶（
17、心、肾、脑及骨骼肌线粒体）,2乙酰CoA,乙酰乙酰CoA,乙酰CoA,乙酰乙酸,HMGCoA,D(-)-羟丁酸,丙酮,乙酰乙酰CoA,琥珀酰CoA,琥珀酸,酮体的生成和利用的总示意图,2乙酰CoA,3. 酮体生成的生理意义,酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。,* 3-磷酸甘油主要来自糖代谢。,* 肝、肾等组织含有甘油激酶，可利用游离甘油。,（五）甘油的代谢,脂肪组织主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪。,二、甘油三酯的合成代谢,肝内质网可合成的TG，组成
18、VLDL入血。,小肠粘膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。,原料：脂肪酸和磷酸甘油,组 织：肝（主要） 、脂肪等组织 亚细胞： 胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸） 肝线粒体、内质网：碳链延长,1. 合成部位,（一）脂肪酸（软脂酸）的合成,乙酰CoA、ATP、HCO3、NADPH、Mn2+,2. 合成原料,线 粒 体 膜,胞液,线粒体基质,丙酮酸,丙酮酸,苹果酸,草酰乙酸,柠檬酸,柠檬酸,乙酰CoA,苹果酸,柠檬酸丙酮酸循环,（1）丙二酸单酰CoA的合成,3. 反应过程,乙酰CoA 羧化酶,乙酰CoA羧化酶 (acetyl CoA carboxylase)是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，其辅基
19、是生物素，Mn2+是其激活剂。,（2）软脂酸合成,从乙酰CoA及丙二酰CoA合成长链脂酸，是一个重复加成过程，每次延长2个碳原子。,各种生物合成脂酸的过程基本相似。,* 软脂酸合成酶,大肠杆菌 有7种酶蛋白（脂肪酰基转移酶、丙二酰CoA酰基转移酶、酮脂肪酰合成酶、酮脂肪酰还原酶、羟脂酰基脱水酶、脂烯酰还原酶和硫酯酶），聚合在一起构成多酶体系。,高等动物 7种酶活性都在一条多肽链上，属多功能酶，由一个基因编码；有活性的酶为两相同亚基首尾相连组成的二聚体。,* 软脂酸的合成过程,目 录,经过7轮循环反应，每次加上一个丙二酰基，增加两个碳原子，最终释出软酯酸。,目 录,软脂酸合成的总反应,CH3CO
20、SCoA + 7 HOOCH2COSCoA + 14NADPH+H+,CH3(CH2)14COOH + 7 CO2 + 6H2O + 8HSCoA + 14NADP+,4、脂酸碳链的延长和缩短,（1）. 内质网脂酸碳链延长酶系 以丙二酰CoA为二碳单位供体，由 NADPH+H+ 供氢经缩合、加氢、脱水、再加氢等一轮反应增加2个碳原子，合成过程类似软脂酸合成，但脂酰基连在 CoASH 上进行反应，可延长至24碳，以18碳硬脂酸为最多。,（2）. 线粒体脂酸碳链延长酶系 以乙酰CoA为二碳单位供体，由 NADPH+H+ 供氢，过程与氧化的逆反应基本相似，需-烯酰还原酶，一轮反应增加2个碳原子，可延
21、长至24碳或26碳，以硬脂酸最多。,（二）磷酸甘油的来源,1、来自糖酵解磷酸二羟丙酮还原生成 2、,*甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢，也可来自CM中的FFA（来自食物脂肪）,1. 甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）,2. 甘油二酯途径（肝、脂肪细胞）,（三）甘油三脂的合成,合成方式：,甘油一酯途径,甘油二酯途径,三、多不饱和脂酸的重要衍生物,前列腺素 ( Prostaglandin, PG) 血栓噁烷 ( thromboxane, TX) 白 三 烯 ( leukotrienes, LT),以上物质均是花生四烯酸的衍生物,PG 具二十碳的不饱和脂酸，以前列腺酸为基本骨架 具一个五碳环和两条侧链,*前
22、列腺素、血栓噁烷、白三烯的化学结构及命名,TX 有前列腺酸样骨架，但五碳环为含氧的噁烷代替。,LT 分子中有四个双键,(LTB4),合成部位： PG 除红细胞外的 全身各组织 TX 血小板,合成原料： 花生四烯酸,合成过程：,(一) 前列腺素及血栓素的合成,(二). 白三烯的合成,花生四烯酸,5-氢过氧化廿碳四烯酸,5-脂过氧化酶 （lipoxygenase）,脱水酶,白三烯（LTA4）,LTB4、LTC4、 LTD4及LTE4等,PGE2诱发炎症，促局部血管扩张。 PGE2、PGA2 使动脉平滑肌舒张而降血压。 PGE2、PGI2抑制胃酸分泌，促胃肠平滑肌蠕动。 PGF2使卵巢平滑肌收缩引起
23、排卵，使子宫体收缩加强促分娩。,（三）PG、TX及LT的生理功能,1. PG,TXA2 强烈促血小板聚集，并使血管收缩促血栓形成，PGI2 、PGI3对抗它们的作用。 TXA3促血小板聚集，较TXA2弱得多。,2、TX(血栓恶烷),3. LT,LTC4、LTD4及LTE4被证实是引起过敏反应的慢反应物质。 LTD4还使毛细血管通透性增加。 LTB4还可调节白细胞的游走及趋化等功能，促进炎症及过敏反应的发展。,第 四 节 磷 脂 的 代 谢Metabolism of Phospholipid,磷 脂,定义 含磷酸的脂类称磷酯。,分类 甘油磷脂 由甘油构成的磷酯 （体内含量最多的磷脂） 鞘 磷 脂
24、 由鞘氨醇构成的磷脂,X 指与磷酸羟基相连的取代基，包括胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。,一、磷脂的生理功能 1、是生物膜的组分 2、参与脂蛋白的组成与转运 3、它的衍生物中含激素的第二信使 4、组成肺胞的表面活性物质(二软脂酰胆硷) 5、组成血小板活化因子 6、组成神经鞘磷脂,二、甘油磷脂的代谢,组成：甘油、脂酸、磷脂、含氮化合物,结构：,功能：含一个极性头、两条疏水尾，构成生物膜的磷脂双分子层。,X = 胆碱、水、乙醇胺、 丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等,*甘油磷脂的组成、分类及结构,磷脂双分子层的形成,磷脂酰肌醇 (phosphatidyl inositol),磷脂
25、酰丝氨酸 (phosphatidyl serine),心磷脂 (cardiolipin),1. 合成部位 全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活跃。,2. 合成原料及辅助因子 脂酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP,（一）甘油磷脂的合成,(1)胆碱已醇胺的活化 (2)脑磷脂卵磷脂生成,3. 合成基本过程,（1）甘油二酯合成途径,(2)CDP甘油二脂合成途径,甘油磷脂的合成在内质网膜外侧面进行。最近发现，在胞液中存在一类能促进磷脂在细胞内膜之间进行交换的蛋白质，称磷脂交换蛋白(phospholipid exchange proteins)，分子量在16,00030,000之间，等
26、电点大多在pH5.0左右。,二软脂酰胆碱,R1、R2为软脂酸,X为胆碱,由型肺泡上皮细胞合成，可降低肺泡表面张力。,（二）甘油磷脂的降解,磷脂酶 (phospholipase , PLA),(三)、脂肪肝 原因 1、肝细胞内TG来源过多 2、胆碱或乙醇胺供给或合成不足 3、肝功能障碍,鞘脂(sphingolipids) 含鞘氨醇(sphingosine)或二氢鞘氨醇的脂类。,三、鞘磷脂的代谢,*鞘脂化学组成及结构,X-磷脂胆碱 、 磷脂乙醇胺 单糖或寡糖,按取代基X的不同，鞘脂分为：鞘糖酯、鞘磷脂,1. 合成部位、全身各细胞，脑组织最活跃 2、原料：软脂酰CoA、丝氨酸、磷酸吡哆醛NADPH+
27、H+及FADH2,3、合成的过程,（一）神经鞘磷脂的合成代谢,合成过程,(二) 神经鞘磷脂的降解,脑、肝、肾、脾等细胞溶酶体中的 神经鞘磷脂酶 (属于PLC类),磷脂胆碱,N-脂酰鞘氨醇,神经鞘磷脂,第 五 节 胆固醇代谢 Metabolism of Cholesterol,胆固醇的结构、分布和生理功能 胆固醇的合成 合成部位 合成原料 合成过程 合成调节 胆固醇的转化,本节主要内容,* 胆固醇(cholesterol)结构,固醇共同结构 环戊烷多氢菲,概 述,动物胆固醇(27碳),植物(29碳),酵母(28碳),* 胆固醇的生理功能,是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用；,是合
28、成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。,* 胆固醇在体内含量及分布,含量： 约140克,分布： 广泛分布于全身各组织中 大约 分布在脑、神经组织 肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中也较多 肌肉组织含量较低 肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高,存在形式：游离胆固醇 胆固醇酯,一、 胆固醇的合成,组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。 细胞定位：胞液、内质网,（一）合成部位,1分子胆固醇,18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+),葡萄糖有氧氧化,葡萄糖经磷酸戊糖途径,乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体,（二
29、）合成原料,（三）合成基本过程,1. 甲羟戊酸 的合成,目 录,2. 鲨烯的合成,3. 胆固醇的合成,目 录,（四）胆固醇合成的调节,1、胆固醇增加反馈抑制HMG-CoA还原酶 2、胆固醇含量增加，HMG-CoA还原酶 降解速度快，（正常该酶半衰期为3小时）。 3、在基因表达水平，如胆固醇含量增加，该酶的mRNA降解的快；反之。 4、受磷酸化调节，该酶被磷酸化时则失活。,1. 饥饿与饱食 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。,其它：如,2. 激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。,二、胆固醇的脂化 （一）、细胞内胆固醇的脂化（ACAT） （二）、血浆内胆固醇的脂化（LCAT）,三、胆固醇的转化,（一）转变为胆汁酸 (bile acid)（肝脏）,（二）转化为类固醇激素,（三）转化为7 - 脱氢胆固醇（皮肤）,胆固醇的母核环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。,（肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌腺）,