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1、关于基因的作用及其与环境的关系9/6/20221第一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/20222v不仅环境条件的影响可以改变基因的表型效不仅环境条件的影响可以改变基因的表型效应，而且基因与基因间的相互关系也是多种应，而且基因与基因间的相互关系也是多种多样的。多样的。第二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/20223第一节第一节 环境的影响和基因的表型效应环境的影响和基因的表型效应v例1(P77)玉米中的隐性基因玉米中的隐性基因a使叶内不能形使叶内不能形成叶绿体，造成白化苗，显性等位基因成叶绿体，造成白化苗，显性等位基因A是是叶绿体形成的必要条件。在叶绿体形成的必要条件。在有光照有光照的条件下，的条件
2、下，AA，Aa个体都表现绿色，个体都表现绿色，aa个体表现白色；个体表现白色；而在而在无光照无光照的条件下，无论的条件下，无论AA，Aa还是还是aa都表现白色。都表现白色。第三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/20224第一节第一节 环境的影响和基因的表型效应环境的影响和基因的表型效应v这说明，在同一环境条件下，基因型不同可这说明，在同一环境条件下，基因型不同可产生不同的表型；另一方面，同一基因型个产生不同的表型；另一方面，同一基因型个体在不同条件下也可发育成不同的表型。体在不同条件下也可发育成不同的表型。v这也正反映了这也正反映了“外因是变化的条件，内因是外因是变化的条件，内因是变化的根本，外
3、因通过内因而起作用变化的根本，外因通过内因而起作用”的的唯唯物辩证观点物辩证观点，在这里，在这里外因外因是光线，是光线，内因内因是基是基因型。因型。第四页，讲稿共一百一十八页哦9/6/20225第一节第一节 环境的影响和基因的表型效应环境的影响和基因的表型效应v我们所看到的表型实际上是基因型与环境相我们所看到的表型实际上是基因型与环境相互作用的结果。互作用的结果。这样我们就有了一个重要的这样我们就有了一个重要的结论：结论：对于一个好的品种，要获得理想的结对于一个好的品种，要获得理想的结果，还必须有合适的生活条件，那我们也就果，还必须有合适的生活条件，那我们也就知道了为什么在南方好的品种，在北方
4、就可知道了为什么在南方好的品种，在北方就可能是一个差的品种了，因为那里的环境条件能是一个差的品种了，因为那里的环境条件不适合这个品种基因型的表现。不适合这个品种基因型的表现。第五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/20226第一节第一节 环境的影响和基因的表型效应环境的影响和基因的表型效应v例2.有一种太阳红玉米，植物体见光部分表现为红色，不见光部分表现不出红色而呈绿色(表)。v这个例子说明环境的变化可引起表型的变化，甚至可使基因的显隐性关系也发生变化。条件：太阳 条件：无太阳 表型：红色 表型：绿色 结论：红色显性，绿色隐性 结论：绿色显性，红色隐性 第六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022
5、7第一节第一节 环境的影响和基因的表型效应环境的影响和基因的表型效应v基因型、表型和环境三者的相互作用关系基因型、表型和环境三者的相互作用关系是复杂的，下面介绍几个常用的基本概念，这些概念对于研究和理解这三者的相互关系是有益的：第七页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202281、表型模写、表型模写(phenocopy)(P92)拟表型拟表型v我们有时会遇到这样的情况，基因型改变，表型随着改变，环境改变，有时表型也随着改变，环境改变所引起的表型改变，有时与由某基因引起的表型变化很相似，这叫表型表型模写模写。第八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202291、表型模写、表型模写(phenocopy)v
6、模写的表型性状是不能遗传的。上述例1中描述的在黑暗条件下AA和Aa型植株的表型与aa型植株相同，这实际上也是一种表型模写。第九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022101、表型模写(phenocopy)v表型模写存在于各种生物中。如将孵化后47天的黑腹果蝇的野生型(红眼、长翅、灰体、直刚毛)的幼虫经幼虫经3537处理处理624小时小时(正常培养温度为25)，获得了一些翅形、眼形与某些突变型(如残翅vgvg)表型一样的果蝇。第十页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202211v例如黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）常见的类型，即野生型（+）是长翅的，而突变的类型，即突变型（
7、vgvg）是残翅的，长翅对残翅是显性。用一定的高温处理残翅果蝇的幼虫，以后个体长大，羽化为成虫后，翅膀接近于野生型（图4-10）。不过它们的基因型还是vgvg，因为它们和一般突变型个体（vgvg）交配，并在常温下培育子代时，子代个体的翅膀都是残翅的，所以在这个例子中，用高温处理残翅个体，可使突变型个体模写野生型的表型。第十一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202212第十二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022131、表型模写(phenocopy)v但是，这些果蝇的后代仍然是野生型的长翅。实验说明，某些环境因素(如温度)影响生物体幼体特定发育阶段的某些生化反应速率，这些环境因素的变化使幼体发
8、生了相似于突变体表型的变化，但其基因型是不变的。第十三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202214v人类中有一种隐性遗传病，叫做人类中有一种隐性遗传病，叫做短肢畸形短肢畸形（phocomelia），患者的臂和腿部分缺失。），患者的臂和腿部分缺失。这种畸形以前断断续续也有所发生，那是由这种畸形以前断断续续也有所发生，那是由于隐性基因纯合化的缘故。可是到了于隐性基因纯合化的缘故。可是到了60年代，年代，患者例数突然增多，引起了人们的重视。经患者例数突然增多，引起了人们的重视。经过调查研究，知道增多的原因是妇女在妊娠过调查研究，知道增多的原因是妇女在妊娠早期，特别是在第早期，特别是在第35周时，服用
9、一种称为周时，服用一种称为反应停（反应停（thali-domide）的安眠药）的安眠药，这药在，这药在这个关键时刻延缓了胎儿四肢的发育，导致这个关键时刻延缓了胎儿四肢的发育，导致了短肢畸形。不过这是药物引起的表型变化，了短肢畸形。不过这是药物引起的表型变化，使正常个体模写了突变型的表型。使正常个体模写了突变型的表型。第十四页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202215v研究表型模写的意义研究表型模写的意义有下列两点：（1）什么时候进行处理，可以引起表型改变，由此可以推测基因在什么时候发生作用推测基因在什么时候发生作用。（2）用一些什么物理条件或化学药剂处理，可以引起哪一些表型，类似哪一类突变型，
10、由此可以推测基因是怎样在起作用的推测基因是怎样在起作用的。第十五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022162、外显率、外显率(penetrance)（P82）v外显率外显率是指某一基因型个体显示其预期表型的比率，它是基因表达的另一变异方式。v譬如说，玉米形成叶绿素的基因型AA或Aa，在有光的条件下，应该100%形成叶绿体，基因A的外显率是100%；而在无光的条件下，则不能形成叶绿体，我们就可以说在无光的条件下，基因A的外显率为0。第十六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022172、外显率、外显率(penetrance)v另外如在黑腹果蝇中，隐性的间断翅脉基因i的外显率只有90，也就是说90
11、的ii基因型个体有间断翅脉，而其余10的个体是野生型，但它们的遗传组成仍然都是ii。第十七页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022183、表现度、表现度(expressivity)v个体间这种基因表达的变化程度个体间这种基因表达的变化程度叫表现度表现度。v表现度的不同等级往往形成一个从极端的表现过渡到“无外显”的连续系列。因此，外显率是指一个基因效应的表达或不表达，而不管表达的程度如何；而表现度则适用于描述基因表达的程度。第十八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022193、表现度、表现度(expressivity)v人类成骨不全(osteogenesis inperfecta)是一种显性遗传
12、病，杂合体患者可以同时有多发性骨折(骨骼发育不良、骨质疏松)、蓝色巩膜(眼球壁后部最外面的一层纤维膜呈白色)和耳聋等症状，也可能只有其中一种或两种临床表现，所以说这基因的表现度很不一致(图)。第十九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202220图图 一个成骨不全患者的家系图一个成骨不全患者的家系图 第二十页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022213、表现度、表现度(expressivity)v另外如人类中的短食指(第二指)是以简单的显性遗传方式遗传的，然而具相同基因型Aa的人第二指的短小程度有很大差异，有些人指骨很短，而另一些人则只稍许短些。第二十一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202222
13、第二节第二节 基因间的相互作用基因间的相互作用孟德尔孟德尔定律的扩展定律的扩展 v1900年，孟德尔规律重新发现，世界上出现年，孟德尔规律重新发现，世界上出现遗传学研究的高潮。遗传学研究的高潮。v许多学者从不同角度探讨遗传学的各种问题，许多学者从不同角度探讨遗传学的各种问题，巩固、补充和发展了孟德尔规律。巩固、补充和发展了孟德尔规律。第二十二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202223第二节第二节 基因间的相互作用基因间的相互作用孟德尔孟德尔定律的扩展定律的扩展 v2.1 等位基因间的相互作用等位基因间的相互作用v2.1.1 显隐性关系的相对性显隐性关系的相对性 v2.1.2 致死基因致死基因
14、(lethal genes)v2.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v2.1.4 一因多效一因多效第二十三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022242.1.1 显隐性关系的相对性显隐性关系的相对性（P84）v1、不完全显性、不完全显性(incomplete dominance)vF1表现双亲性状的中间型，称之为不完全显性。v例如：紫茉莉的花色遗传。红花亲本（RR）和白花亲本（rr）杂交，F1（Rr）为粉红色（图）。第二十四页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202225图图 紫茉莉紫茉莉花色的遗花色的遗传传第二十五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202226 P 红
15、花红花白花白花 黑羽黑羽白羽白羽 黑缟蚕黑缟蚕白蚕白蚕 F F1 1 粉红粉红 灰羽灰羽 灰缟蚕灰缟蚕 F F2 2 红花红花 粉红粉红 白花白花 黑羽黑羽 灰羽灰羽 白羽白羽 黑蚕黑蚕 灰缟灰缟 白蚕白蚕 1 1：2 2：1 1 1 1 ：2 2：1 1 1 1 ：2 2 ：1 1 柴茉莉花色柴茉莉花色 鸡的羽色鸡的羽色 家蚕的体色家蚕的体色 (a)(b)(c)(a)(b)(c)P P 棕色棕色白色白色 透明鱼透明鱼 非透明鱼非透明鱼 F F1 1 淡棕淡棕 半透明半透明 F F2 2 棕色棕色 淡棕淡棕 白色白色 透明鱼透明鱼 半透明半透明 非透明非透明 1 1 ：2 2 ：1 1 1 1
16、 ：2 2 ：1 1 马的皮毛马的皮毛 金鱼身体的透明度金鱼身体的透明度 (d)(e)(d)(e)不完全显性的遗传方式不完全显性的遗传方式第二十六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022271、不完全显性、不完全显性(incomplete dominance)vF1代杂合体与亲本纯合体在表型上是不同的，杂合体的表型介于纯合体显性与纯合体隐性之间，这种现象叫不完全显性，也叫半显性半显性(semidominance)。v在F2中基因型、表型比例均为1：2：1，与孟德尔分离定律的基因型比率是一致的。第二十七页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022281、不完全显性、不完全显性(incomplete
17、dominance)v人的天然卷发也是由一对不完全显性基因决定的，其中卷发基因W对直发基因w是不完全显性。纯合体WW的头发十分卷曲，杂合体Ww的头发中等程度卷曲，ww则为直发。第二十八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202229 2、并显性、并显性(codominance)（P87）v一对等位基因的两个成员在杂合体中都表达的遗传现象叫并显性遗传并显性遗传(也叫共显性遗传)。v例如，人类的MN血型。第二十九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202230 2、并显性、并显性(codominance)v就MN血型而言，有M型、N型、MN型，M型个体的红血细胞上有M抗原，N型的红血细胞上有N抗原，MN型
18、的红血细胞上既有M抗原又有N型抗原。它的遗传是由一对等位基因决定的，用LM，LN表示。v3种表型的基因型分别为LMLM，LNLN，LMLN。MN血型这种现象表明LM与LN这一对等位基因的两个成员分别控制不同的抗原物质，它们在杂合体中同时表现出来，互不遮盖。第三十页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202231 2、并显性、并显性(codominance)v举例：镰刀形贫血症举例：镰刀形贫血症第三十一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202232v正常人的红血球是碟形第三十二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202233v镰形红血球贫血病患者的红血球细胞呈是镰刀形第三十三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/
19、202234v镰形红血球贫血病患者和正常人结婚所生的子女，他们的红血球细胞，即有碟形又有镰刀形第三十四页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022353、超显性、超显性 v杂合体Aa的性状表现超过纯合显性AA的现象即为超显性。v例如，果蝇杂合体白眼w+w的荧光素的量超过白眼纯合体ww和野生型纯合体w+w+所产生的量。这就是所谓的杂种优势。v下面我们用图解的方式说明各种显隐性的相对关系。第三十五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202236图图 显隐性关系相对性图解显隐性关系相对性图解 第三十六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202237图图 显隐性关系相对性图解显隐性关系相对性图解 第三十七页，讲稿
20、共一百一十八页哦9/6/2022384.镶嵌显性镶嵌显性(mosaic dominance)v具有一对相对性状差异的两个纯合亲本杂交具有一对相对性状差异的两个纯合亲本杂交后，后，F F1 1个体上双亲性状在不同部位镶嵌存在个体上双亲性状在不同部位镶嵌存在的现象。的现象。v双亲的性状在后代同一个体不同部位表现出双亲的性状在后代同一个体不同部位表现出来，形成镶嵌图式。来，形成镶嵌图式。第三十八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202239第三十九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202240v镶嵌显性与共显性的区别：是在显性表现的镶嵌显性与共显性的区别：是在显性表现的范围上存在差异，共显性的遗传表现是
21、全身范围上存在差异，共显性的遗传表现是全身性的，而镶嵌显性的遗传表现是局部性的。性的，而镶嵌显性的遗传表现是局部性的。第四十页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022414、随所依据标准的不同显隐性关系发、随所依据标准的不同显隐性关系发生改变生改变 v鉴别相对性状表现完全显性或不完全显性，鉴别相对性状表现完全显性或不完全显性，也取决于观察的分析水平。也取决于观察的分析水平。v 例如：豌豆种子外形的遗传例如：豌豆种子外形的遗传第四十一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202242举例：豌豆种子外形的遗传v 眼观 圆粒种子 皱缩粒种子v v显微镜 淀粉粒持水力 淀粉粒持水力弱，v观察 强,发育完善,发
22、育不完善表现v 结构饱满 皱缩v v眼观 F1（圆粒）v显微镜 淀粉粒发育为中间型，观察 v 外形是近圆粒 第四十二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202243第四十三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022444、随所依据标准的不同显隐性关系发生、随所依据标准的不同显隐性关系发生改变改变（P89）v镰形细胞贫血症(sickle cell amemia)，患者贫血很严重，发育不良，多在幼年期死亡。这种病人的血球在显微镜下观察，不使其接触氧气，全部红血球都变成镰刀形，这种病是由于珠蛋白链上的第6个疏水性的氨基酸取代亲水性的谷氨酸所引起，镰刀形血红蛋白HbS在脱氧状态下比正常血红蛋白HbA的溶解度
23、低5倍。第四十四页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022454、随所依据标准的不同显隐性关系发生、随所依据标准的不同显隐性关系发生改变改变v在遗传上通常由一对隐性基因HbSHbS控制，杂合体的人(HbAHbS)在表型上是完全正常的，没有任何病症，但是将杂合体人的血液放在显微镜下检验，不使其接触氧气，也有一部分红细胞变成镰刀形，基因型和表型的关系见表。第四十五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202246表型 基因型 临床表现 红细胞 含 HbS 量 蛋白电泳 HbAHbA 正常 正常 0 一条带 HbA HbAHbS 正常 部分镰刀形 20%40%二条带HbAHbS HbSHbS 患病 全部镰刀
24、形 90%一条带 HbS 细胞形状：是 HbS完全显性 结论 显隐性完全，HbS隐性 细胞数目：HbS不完全显性 不完全显性，HbS显性 共显性 第四十六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022474、随所依据标准的不同显隐性关系发生、随所依据标准的不同显隐性关系发生改变改变v在这个例子中，显隐性关系随所依据的标准不同而有所不同：v 从临床角度来看，HbS是隐性，显隐性完全；v 从细胞水平看，镰形细胞有无来看HbS是显性，从镰形细胞数目来看HbS是不完全显性；v 从HbS含量看，HbS显性但不完全；v 从分子水平上看，HbA和HbS呈共显性。第四十七页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202248
25、2.1.2 致死基因致死基因(lethal genes)（P93）v致死基因是指那些使生物体不能存活的等位基因。v第一次发现致死基因是在1904年，法国LCuenot在研究中发现黄色皮毛的小鼠品种不能真实遗传。第四十八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022492.1.2 致死基因致死基因(lethal genes)v小鼠(Mus musculus)杂交实验结果如下：v 黄鼠黑鼠黄2378：黑2398v 黄鼠黄鼠黄2396：黑l 235在上述杂交中，黑色小鼠是能真实遗传的。第四十九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022502.1.2 致死基因致死基因(lethal genes)v从第一个交配
26、看，子代分离比为1：1，黄鼠很可能是杂合体，如果这样，根据孟德尔遗传分析原理，则第二个杂交黄鼠黄鼠的子代分离比应该是3：1，可是实验结果却是2：1。v以后的研究发现，每窝黄鼠黄鼠的子代数比黄鼠黑鼠的子代数少14左右，这就表明有一部分小鼠在胚胎期即死亡(图)。第五十页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202251图图 隐性致死基因使小鼠总数减少隐性致死基因使小鼠总数减少第五十一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202252第五十二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022532.1.2 致死基因致死基因(lethal genes)v设黄鼠的基因型为AYa，黑鼠的基因型为aa，则上述杂交可写为：v黄鼠黑鼠
27、：AYaaa1AYa(黄)：1aa(黑)v黄鼠黄鼠：AYaAYa1AYAY：2AYa(黄)：1aa(黑)第五十三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022542.1.2 致死基因致死基因(lethal genes)v纯合体AYAY就是缺少的部分，这部分纯合体在胚胎期就死亡，这种能引起死亡的基因叫致死基因致死基因，在这里AY是隐性致死基因隐性致死基因。这里的黄鼠基因AY影响两个性状：毛皮颜色和生存能力。AY在体色上呈显性效应，对黑鼠基因a是显性，杂合体AYa的表型是黄鼠；但黄鼠基因AY在致死作用方向呈隐性效应，即只有当黄鼠基因有两份，为AYAY纯合体时，才引起小鼠的死亡。第五十四页，讲稿共一百一十
28、八页哦9/6/2022552.1.2 致死基因致死基因(lethal genes)v除隐性致死基因外，还有一类致死基因是属于显性致死显性致死的，即在杂合体状态下就表现致死效应。由显性基因Rb引起的视网膜母细胞瘤是一种眼科致死性遗传病，常在幼年发病，患者通常因肿瘤长入单侧或双侧眼内玻璃体，晚期向眼外蔓延，最后可全身转移而死亡。例2：人的神经胶症（epiloia）*配子致死（gametic lethal）、合子致死（zygotic lethal）亚致死现象（partial lethality）、遗传背景（genetic background）第五十五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022562.
29、1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)(P95)v一个基因存在很多等位形式，称为复等位现复等位现象象，这组基因就叫复等位基因复等位基因。v任何一个二倍体个体只存在复等位基因中的任何一个二倍体个体只存在复等位基因中的二个不同的等位基因。二个不同的等位基因。第五十六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022572.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v遗传学上的概念，复等位基因复等位基因是指在群体中占据某同源染色体同一座位上的两个以上的，决定同一性状的基因群。一般而言，n个复等位基因的基因型数目为n(n+1)/2，其中纯合体为n个，杂合体为n(n
30、+1)/2-n。第五十七页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022582.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v1、瓢虫鞘翅色斑的遗传v（1）均色型 黑缘型v SESE SAUSAU v v 新类型新类型v SESAU SESAUv 均色型 新类型 黑缘型v SESE SESAU SAUSAU 第五十八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022592.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v2）均色型 黄底型v SESE SS v 新类型新类型v SES SESv 均色型 新类型 黄底型v SESE SES SS复等位基因构成的基因型数目的公式
31、为=n(n+1)/2第五十九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022602.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)2.ABO血系统的遗传（P97）人类的血型系统共发现人类的血型系统共发现24种种,其中最常用的是其中最常用的是ABO系统。系统。v控制ABO血型的基因是较为常见的复等位基因。v按ABO 血型，所有的人都可分为A型、B型、AB型和O型。ABO血型由3个复等位基因决定，它们分别是IA，IB和i，IA和IB是并显性，IA和IB对i是显性，所以由IA，IB和i所组成6种基因型IAIA，IBIB，ii，IAi，IBi，IAIB显示4种表型，即我们常说的A，B，AB和
32、O型。第六十页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202261第六十一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022622.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)vIA基因和IB基因定位在人的第9染色体长臂远端，IA基因控制合成N-乙酰半乳糖转移酶，此酶能将-N-乙酰半乳糖分子连接到蛋白上，产生A抗原决定簇；IB基因控制合成半乳糖转移酶，此酶能将-N-半乳糖分子连接到蛋白上产生B抗原决定簇；i基因为缺陷型，既不能合成A抗原也不能合成B抗原。第六十二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022632.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)vABO血型的遗传方式
33、：假设一个A型男人和一个O型女人结婚，那么他们所生的子女会是什么样的血型呢？第六十三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022642.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)vO型女人的基因型肯定是ii，而这个A型男人的基因型可以是IAIA或IAi，如果是IAIA，那么他们的子女的血型肯定是A型(IAi)，如果这个男人的基因型是IAi，则他们的子女的血型可以是A型(IAi)也可以是O型(ii)。第六十四页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022652.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v从这里看，子女的血型是像父或像母的，但实际上子女的血型不一
34、定跟父母亲是相同的；相反，如果子女的表型与父亲或母亲相同，那也不一定就能肯定是他们的子女。v请推算一个AB型的丈夫和一个O型的妻子，能否生出一个O型的孩子？孟买型与H抗原（P100）Rh血型与母子间不相容（P101）家畜的母子间的血型不相容（P104）第六十五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022662)2)孟买型孟买型实际上这是由于抗原的形成由多个基因控制的结果。实际上这是由于抗原的形成由多个基因控制的结果。前体HH抗原IAIBiA抗原+少量H抗原B抗原+少量H抗原 H抗原 这一情况是在印度孟买发现的，故称孟买型。这一情况是在印度孟买发现的，故称孟买型。OBHhHhHHHhHh“O”Ahh
35、 IB iOAB第六十六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022672.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v3、Rh血型与母子间不相容新生儿溶血症vRh血型的基因型v位于1号染色体短臂的末端。由3对等位基因控制（Fisher理论 ）Cc.Dd.Ee，是Rh阳性还是阴性主要取决于是D还是d，D决定是阳Rh+，d决定是阴性Rh-，如Cde/cDE为Rh阳性，Cde/cdE为Rh阴性。第六十七页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022683、RhRh血型与新生儿溶血症血型与新生儿溶血症 a)Rh+:有Rh 抗原，基因型RR,Rr Rh-:无Rh 抗原，基因型rr 当Rh-
36、的女子和Rh+男子结婚，怀孕时胎儿为Rh+，会引起新生儿溶血。2.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)第六十八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022692.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v）什么情况下会出现新生儿容血？v丈夫Rh+，妻子Rh-，第二胎孩子Rh+vRh-的女性输过的Rh+血液，在体内产生Rh+抗体，第二次再输入Rh+血液产生凝聚反应vRh-的女性输过的Rh+血液，第一胎怀Rh+胎儿，可能产生溶血。第六十九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202270 母体产生的抗体母体产生的抗体 胎儿产生的抗原胎儿产生的抗原 RhRh
37、阴性母亲怀有阴性母亲怀有RhRh阳性胎儿时阳性胎儿时 发生新生儿溶血的机制发生新生儿溶血的机制第七十页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022712.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v）溶血现象的相对性 vRh-的母亲与Rh+孩子血型不同后，不一定都发生溶血，其原因是：vRh抗原不是水溶性的，只有足够的红细胞抗原才能刺激产生溶血的足够抗体，这种情况不是经常发生的。v即使有足够的红细胞抗原，也不一定刺激产生足够抗体，因为人体之间的免疫系统是有差别的。vRh+的父亲的基因型有时是杂合的，所以后代有一半的的可能患病。v可能发生的溶血胎儿又可以受其他血系统血型不相溶的影响
38、，而破坏了Rh血型的不相溶，使胎儿不发生溶血。第七十一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022722.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)）治疗方法 v 改变血型：换成dd个体的血型，使阳性胎儿的阳性抗原产生的阳性抗体不能发生反应。v 注射抗Rh的r球蛋白：第一胎分娩后48小时，注射这种药物，使胎儿的阳性抗原与抗Rh的r球蛋白相遇，不刺激母亲产生阳性抗体。再次妊娠后，新生儿溶血的比率将下降90%。第七十二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022732.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)4、MN血系统v女性与男性结婚，四个孩子的血型基因型
39、为ii RR LMLN、IA i Rr LNLN、ii RR LNLN、IB i r r LMLNv父母的血型可能为：父IB i R r LMLN 母IA i Rr LMLN 第七十三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022742.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v植物的自交不亲和（P105）大多数高等植物是雌雄同株的，其中有些能正常自花授粉，但有部分植物如烟草等是自交不育的。我们已经知道，在烟草中至少有15个自交不亲和基因S1，S2，S15构成一个复等位系列，相互间没有显隐性关系。第七十四页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022752.1.3 复等位基因复等位
40、基因(multiple alelles)v在烟草中，基因型为S1S2的植株的花粉会受到具有相同基因型S1S2的植株的花柱所抑阻，花粉不能萌发，但基因型为S1S3的花粉落在S1S2的柱头上时，S1的花粉受到抑阻，而S3的花粉不被抑阻，因而可以参加受精，生成S1S3和S2S3的合子(图)。第七十五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202276第七十六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202277第七十七页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022782.1.3 复等位基因复等位基因(multiple alelles)v由于自交不亲和性，同一基因型的花粉落在同一基因型的柱头上是不能受精的，这在生产实践中就产
41、生了这样一个问题：很多果树如苹果、梨、桃等都是通过扦插或是嫁接进行营养繁殖产生，它们的基因型是相同的，如果这些果树是自交不亲和的，那么整个果园的结实率就很低，在这种情况下，通过在果园里添种一些不同基因型系列的授粉植物来供应合适基因型的花粉，从而可促使正常结实。第七十八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022792.1.4 一因多效一因多效（P81）v一个基因可以影响到若干性状，这就叫一因多效一因多效或叫基因的基因的多效性多效性(pleiotropism)。v如人类成骨不全人类成骨不全显性遗传病，一个座位上的基因发生改变，使患者可以同时有多发性骨折、蓝色巩膜和耳聋等3种不同的病症。当然由于表现度
42、的差异，也可能只有其中一种或两种临床表现。第七十九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022802.1.4 一因多效一因多效v有一种翻毛鸡翻毛鸡，羽毛是反卷的，翻毛鸡与正常鸡交配，F1代是轻度翻毛，子二代是1/4翻毛，2/4轻度翻毛，1/4正常，由此可以初步看出，翻毛鸡与正常鸡是由一对基因的差别造成的，且翻毛对非翻毛是不完全显性；vF1与正常的非翻毛鸡回交，子代得1/2轻度翻毛，1/2正常，这更支持一对基因的解释。但翻毛鸡与正常鸡在许多性状上存在差别，如下表所示。第八十页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202281这些性状的起因都是因为这一对基因的差异 鸡 毛 的翻与不翻，从而影响到鸡的体温、代谢
43、、心跳等。性 状 翻 毛 鸡 正 常 鸡 体 温 代 谢 心 跳 血 流 量 脾 脏 食 量 生 殖 力 低 强 快 大 大 多 降 低 正 常 正 常 正 常 正 常 正 常 正 常 正 常 第八十一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022822.1.4 一因多效一因多效v这样由于一对基因的差异而引起许多性状的变化，在生物界是非常普遍的。例如，果蝇果蝇的残翅基因不仅使翅膀大大缩小，而且也使平衡棍的第三节大为缩小，使某些刚毛竖起和生殖器官的某些部分改变形状，甚至影响到它的寿命和幼虫的生活力等等。v产生一因多效的原因是因为生物体发育中的各种生理生化过程都是相互联系、相互制约的，基因通过生理生化过
44、程而影响性状。第八十二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022832.2 非等位基因间的相互作用非等位基因间的相互作用（P107）2.2.1 基因互作2.2.2 互补效应2.2.3 积加作用2.2.4 重叠作用2.2.5 显性上位作用2.2.6 隐性上位作用2.2.7 抑制作用第八十三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022842.2.1 基因互作v不同对的基因相互作用，出现了新的性状，这就叫基因互作基因互作。鸡冠的形状很多，除常见的单冠外，还有胡桃冠、玫瑰冠和豌豆冠等(图)，它们都能稳定遗传而成为品种的特征之一。第八十四页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202285图图 稳定遗传的鸡冠形状稳定
45、遗传的鸡冠形状第八十五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022862.2.1 基因互作v如果把玫瑰冠的鸡跟豌豆冠的鸡交配，子一代的鸡冠是胡桃冠，它不像任何一个亲体，而是一种新的类型；子一代个体间相互交配得子二代，它们的鸡冠有胡桃冠、豌豆冠、玫瑰冠和单冠，其比例接近9：3：3：1，子二代出现的两种新类型胡桃冠和单冠，它与孟德尔的两对性状自由组合所产生的9：3：3：1的性状组合比是完全不同的。那末怎样来说明这种遗传现象呢?第八十六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022872.2.1 基因互作v假定控制玫瑰冠的基因是R，控制碗豆冠的基因是P，而且都是显性的，那末玫瑰冠的鸡没有显性豌豆冠基因，所以基
46、因型是RRpp；与之相反，豌豆冠的鸡没有显性玫瑰冠基因，所以基因型是rrPP。子一代的基因型是RrPp，由于P与R的互相作用，出现了胡桃冠。第八十七页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022882.2.1 基因互作v子一代的公鸡和母鸡都形成RP，rP，Rp和rp的四种配子，数目相等。根据自由组合定律，子二代的基因型可以分为4类：R_P_，rrP_，R_pp和rrpp，比数为9：3：3：1，这正好与F2中出现的4种表型胡桃冠、玫瑰冠、豌豆冠和单冠的比数9：3：3：1相同，故可以认为胡桃冠的形成是由于R与P的互作，而1份的单冠是由于p与r互作的结果。第八十八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/20228
47、9图图 鸡冠形状的遗传鸡冠形状的遗传基因互作基因互作第八十九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022902.2.2 互补效应互补效应(complement effect)v互补作用互补作用是指两对独立遗传基因分别处于纯合显性或杂合状态时，共同决定一种性状的发育，当只有一对基因是显性，或两对基因都是隐性时，则表现为另一种性状。v发生互补作用的基因称为互补基因互补基因。第九十页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022912.2.2 互补效应v香豌豆(Lathyrus odoratus)有许多花色不同的品种。白花品种A及白花品种B分别与普通红花品种杂交时，子一代都是红花，子二代红花与白花比均为3：1。
48、如果品种A和品种B在基因型上相同的话，它们相互杂交所得子一代的表型应该全是白花，可是实际上全是红花，且子二代出现一个新的比数，红花与白花之比为9：7(图)。第九十一页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202292图图2-18 香豌豆花色的遗传香豌豆花色的遗传第九十二页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022932.2.2 互补效应v从子一代的表型分析，白花品种A与白花品种B在基因型上肯定是不同的。因它们与普通红花品种杂交时，子一代都是红花，故白花品种A与白花品种B都是由不同的隐性基因决定的。第九十三页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022942.2.2 互补效应v假定品种A有隐性基因pp，品种B有隐
49、性基因cc，所以品种A的基因型应该是CCpp，品种B的基因型应该是ccPP。两品种杂交，子一代的基因型是CcPp，由于显性基因C与显性基因R的互补作用，所以花冠为红色。第九十四页，讲稿共一百一十八页哦9/6/2022952.2.2 互补效应v子一代自交，子二代中应该9/16C_P_，3/16C_pp，3/16ccP_，1/16ccpp，由于显性基因C与显性基因P间的互补作用，只有9/16 C_P_在表型上是红花，其余的7/16都是白花，在这里C与P是互补基因。第九十五页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202296第九十六页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202297第九十七页，讲稿共一百一十八页哦
50、9/6/2022982.2.3 积加作用积加作用*v积加作用积加作用是指两种显性基因同时存在时产生一种性状，单独存在 时，分别表现相似的性状。v例如，南瓜有不同的果形，圆球形对扁盘形为隐性，长圆形对圆球形为隐性。如果用两种不同基因型的圆球形品种杂交，F1产生扁盘形，F2出现三种果形：9/16扁盘形，6/16圆球形，1/16长圆形。（图）第九十八页，讲稿共一百一十八页哦9/6/202299v从以上分析可知，两对基因都是隐性时，形成长圆形，只有显性基因A或B存在时，形成圆球形，A和B同时存在时，则形成扁盘形。第九十九页，讲稿共一百一十八页哦9/6/20221002.2.4 重叠作用重叠作用v重叠作