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1、9/6/20221第1页，此课件共51页哦心律失常是临床常见病，心律失常是临床常见病，是指心脏兴奋功能是指心脏兴奋功能或电生理活动的异常。一般包括心率和心动节律或电生理活动的异常。一般包括心率和心动节律的改变、心脏冲动形成和（或）冲动传导的异常的改变、心脏冲动形成和（或）冲动传导的异常。概述心律失常的类型 缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房、房室、心室）等。快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。第2页，此课件共51页哦第3页，此课件共51页哦 心肌细胞 的分类 普通 心肌细胞（工作细胞）特
2、殊 心肌细胞 （自律细胞）自律性 无 有 兴奋性 有 有 传导性 有 有 收缩性 有 无 包括细胞心房肌细胞心室肌细胞 窦房结、房室交界、普肯耶细胞等第4页，此课件共51页哦03401234慢反应C：Ca2+内流或K+外流快反应C：阻Na+内流或促K+外流 心肌的电生理基础第5页，此课件共51页哦0 mv0相1相2相3相4相动作电位时程（APD）有效不应期（ERP）-85 mv阈电位K+外流Ca2+缓慢内流K+外流快反应细胞Na+内流慢反应细胞Ca2+内流K+外流慢反应细胞Ca2+内流快反应细胞Na+内流第6页，此课件共51页哦01234-90mv-70mv0mv-60mv-80mv指0相3相
3、末的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对K+的通透性有关 指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间,反映了“膜反应性恢复时间”，与膜对Na+的通透性有关。有效不应期（ERP）0相-60mv 绝对不应期 (ARP)0相-55mv第7页，此课件共51页哦 由于自律性细胞有由于自律性细胞有4期自动去极化，期自动去极化，由于自由于自律性细胞的静息电位不能稳定，就叫舒张电位律性细胞的静息电位不能稳定，就叫舒张电位，它的最大值叫最大舒张电位。它的最大值叫最大舒张电位。MDP增大增大（水平下移），（水平下移），使使自律性减慢自律性减慢 MDP减小减小（水平上移），（水平上移），使使自律性加快
4、自律性加快第8页，此课件共51页哦 心肌去极后，必需心肌去极后，必需复极复极到到-50mV-60mV，受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。ERP的长短，多与动作电位一致：的长短，多与动作电位一致：APD长，长，ERP也长；也长；APD短，短，ERP也短。也短。有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间延长。延长。第9页，此课件共51页哦自律性传导性取决于4期自动除极速度(Na+、Ca2+)取决于0期除极速度和幅度（Na通道状态和静息电位）心肌的电生理基础第10页，此课件共51页哦一、一、冲动形成障碍冲动形成障碍（自律性异常、（自
5、律性异常、后除极和触发活动后除极和触发活动）二、二、冲动传导障碍冲动传导障碍（单纯性传导障碍，（单纯性传导障碍，折返激动折返激动）第11页，此课件共51页哦 一、冲动形成障碍（自律性异常、后除极和触发活动）（自律性异常、后除极和触发活动）（一）（一）自律性异常自律性异常 自律细胞动作电位自律细胞动作电位4 4相舒张期自动除极化相舒张期自动除极化速率加快或速率加快或MDPMDP减小（水平上移），都减小（水平上移），都会使自律性升高致冲动形成增多，引起快会使自律性升高致冲动形成增多，引起快速型心律失常。速型心律失常。第12页，此课件共51页哦1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高：交感神经兴
6、奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高：窦性心动过速：钙内流加快、窦房结自律性窦性心动过速：钙内流加快、窦房结自律性升高。升高。室性早搏、室性心动过速室性早搏、室性心动过速2.副交感神经兴奋性升高可引起副交感神经兴奋性升高可引起：窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的通透性升高窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的通透性升高 MDP加加大大 自律性降低。自律性降低。室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏纤维仍按其固有室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏纤维仍按其固有频率发放冲动频率发放冲动 室性异位节律。室性异位节律。3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒：心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒：钠钠-钾泵功能
7、障碍钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度降低细胞内钾离子浓度降低 钾外流减少钾外流减少 MDP减小减小 自律性升高。自律性升高。第13页，此课件共51页哦4.低血钾：低血钾：细胞膜对钾的通透性降低细胞膜对钾的通透性降低 钾外流减少钾外流减少 MDP 自律性升高。自律性升高。5.高血钾：高血钾：与低血钾相反与低血钾相反 心动过缓、窦房暂停。心动过缓、窦房暂停。逸搏和逸搏心律：当窦房结的自律性降至甚至低于逸搏和逸搏心律：当窦房结的自律性降至甚至低于潜在起搏点的水平时，潜在起搏点从窦房结的控制下逃潜在起搏点的水平时，潜在起搏点从窦房结的控制下逃逸出来，发放冲动，称为逸搏，连续逸出来，发放冲动，称为逸搏，连
8、续3次以上逸搏称次以上逸搏称为逸搏心律（被动性异位心为逸搏心律（被动性异位心 律，与之相反律，与之相反的为主动性异位心律）的为主动性异位心律）第14页，此课件共51页哦2、后除极和触发活动、后除极和触发活动 触发活动可引起房性或室性快速型心律失常，它触发活动可引起房性或室性快速型心律失常，它是由在一个动作电位中，继是由在一个动作电位中，继0相除极后所发生的除极相除极后所发生的除极（后除极后除极）所引起的。所引起的。根据后除极出现的时间分为：根据后除极出现的时间分为：早后除极（早后除极（EAD 发生于动作电位复极化发生于动作电位复极化2或或3相）相）迟后除极（迟后除极（DAD 发生于动作电位完全
9、复极或接近完发生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。全复极时）。后除极振幅较小，频率较快，膜电位不稳定，可引后除极振幅较小，频率较快，膜电位不稳定，可引起单个、多个或一连串的动作电位，起单个、多个或一连串的动作电位，即触发活动。即触发活动。第15页，此课件共51页哦01234Ca2+Ca2+第16页，此课件共51页哦二、冲动传导障碍（单纯性传导障碍，折返激动）（单纯性传导障碍，折返激动）1、冲动传导障碍与折返激动的形成冲动传导障碍与折返激动的形成l冲动传导障碍包括：传导减慢、单向传导阻滞冲动传导障碍包括：传导减慢、单向传导阻滞及完全传导阻滞。及完全传导阻滞。l折返激动折返激动是指冲动经一条传
10、导通路下传后，是指冲动经一条传导通路下传后，又经另一条传导通路返回至原处，并可反又经另一条传导通路返回至原处，并可反复运行的现象。复运行的现象。第17页，此课件共51页哦9/6/202218 正常时，冲动沿浦肯野纤维正常时，冲动沿浦肯野纤维a、b两支分别下传至两支分别下传至心室肌，激发除极和收缩后，彼此消失在对方的心室肌，激发除极和收缩后，彼此消失在对方的ERP中。中。1、在病理情况下，如、在病理情况下，如b支发生单向传导阻滞（即支发生单向传导阻滞（即冲动不能正常下传却可逆行上传），则冲动沿冲动不能正常下传却可逆行上传），则冲动沿a支下支下传到心室肌后，经传到心室肌后，经b支病变部位逆行上传并
11、折返至支病变部位逆行上传并折返至a支，如此时支，如此时a支的支的ERP已过，则冲动就可再次沿已过，则冲动就可再次沿a支下支下传至心室肌，形成传至心室肌，形成折返激动折返激动。折返激动形成的机制：第18页，此课件共51页哦ERP单次折返期前收缩连续折返心动过速，扑动或颤动第19页，此课件共51页哦2、相邻心肌细胞的、相邻心肌细胞的ERP长短不一致长短不一致 亦是形成折返的机制之一。亦是形成折返的机制之一。如：如：b支的支的ERP延长，冲动到达时可落在延长，冲动到达时可落在ERP中而不能下传；中而不能下传；然而然而a支的支的ERP较较b支短，因而冲动可沿支短，因而冲动可沿a支下传，当其折回到支下传
12、，当其折回到b支处，如支处，如b支的支的ERP已已过，冲动即可逆行通过过，冲动即可逆行通过b支折返至支折返至a支。支。第20页，此课件共51页哦 折返激动是引起过速型心律失常的机折返激动是引起过速型心律失常的机理之一。理之一。l 单次折返引起一次早搏单次折返引起一次早搏l 连续折返可引起阵发性心动过速连续折返可引起阵发性心动过速l 多个微型折返同时发生可引起扑动或多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动颤动 第21页，此课件共51页哦 1抗心律失常药的作用机制抗心律失常药的作用机制 主要有主要有降低心肌降低心肌自律性自律性，消除折返激动，以及减少后除极和触消除折返激动，以及减少后除极和触发活动。发
13、活动。（1）降低心肌自律性）降低心肌自律性 药物的这一作用机制主药物的这一作用机制主要有以下两方面：要有以下两方面：减慢减慢4相自动除极化速率相自动除极化速率 l 对快反应细胞抑制对快反应细胞抑制4相相Na+内流（如奎尼丁）内流（如奎尼丁）l 对慢反应细胞抑制对慢反应细胞抑制4相相Ca2+内流（如维拉帕米）内流（如维拉帕米）从而使从而使4相自动除极化速率减慢，自律性降低相自动除极化速率减慢，自律性降低第22页，此课件共51页哦增大最大舒张电位增大最大舒张电位 药物通过促进药物通过促进K K+外流，使外流，使MDPMDP负值加大，与阈电负值加大，与阈电位的距离加大，位的距离加大，4 4相自动除极
14、化所需时间延长而降低相自动除极化所需时间延长而降低自律性（如利多卡因）。自律性（如利多卡因）。（2 2）消除折返激动）消除折返激动 药物消除折返激动的机制主要有以下三方面：药物消除折返激动的机制主要有以下三方面：改善传导以消除单向阻滞：药物通过促进改善传导以消除单向阻滞：药物通过促进K K+外流，使静息膜电位增大，外流，使静息膜电位增大，0 0相除极速率加快，改善和促相除极速率加快，改善和促进传导，从而消除单向阻滞（如苯妥英钠、利多卡因）进传导，从而消除单向阻滞（如苯妥英钠、利多卡因）。第23页，此课件共51页哦 变单向阻滞为双向阻滞：药物通过抑制变单向阻滞为双向阻滞：药物通过抑制Na+内内流
15、，使流，使0相除极速率减慢，导致单向阻滞变为双向阻滞而相除极速率减慢，导致单向阻滞变为双向阻滞而消除折返（如奎尼丁）。消除折返（如奎尼丁）。改变改变APD和和ERP以消除折返：以消除折返：l 某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长APD和和ERP，但延长，但延长ERP更为明显，使更为明显，使ERP/APD的比值加的比值加大，称之为大，称之为ERP的绝对延长的绝对延长；l 某些药物（如利多卡因、苯妥英钠）通过促进某些药物（如利多卡因、苯妥英钠）通过促进K+外流外流，可加快，可加快3相复极，缩短相复极，缩短APD和和ERP，但以缩短，但以缩短APD为为主，故主，故
16、ERP/APD比值亦加大，称之为比值亦加大，称之为ERP的相对延长的相对延长。上述两种情况均可使折返冲动落入上述两种情况均可使折返冲动落入ERP中而被中而被取消。取消。第24页，此课件共51页哦01234-60mv-80mvRRP相对不应期SNP超常期第25页，此课件共51页哦1.降低自律性降低自律性：2.减少后除极和触发活动：减少后除极和触发活动：3.调节膜反应性调节膜反应性改变传导改变传导，减少折返激动。，减少折返激动。增加膜反应性增加膜反应性加快传导，取消单向阻滞，终止加快传导，取消单向阻滞，终止折返激动折返激动。降低膜反应性降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向阻减慢传导，变单向阻滞为
17、双向阻滞，终止折返激动滞，终止折返激动。第26页，此课件共51页哦 绝对延长绝对延长ERP：延长：延长APD、ERP，但，但ERP延长更显著。延长更显著。相对延长相对延长ERP：缩短：缩短APD、ERP，但，但APD缩短更显著。缩短更显著。相邻细胞不均一的相邻细胞不均一的ERP趋向均一性。趋向均一性。第27页，此课件共51页哦类A 类：适度抑制钠通道、普鲁卡因胺中度抑制0相去极化，减慢传导B 类：轻度抑制钠通道、苯妥英钠轻度抑制0相去极化，减慢传导;显著促进3相钾外流，缩短复极化C 类：重度抑制钠通道普罗帕酮、氟卡尼显著抑制0相去极化，减慢传导。对复极化无影响类：受体阻断药阻断心肌1受体，降低
18、自律性，减慢传导，延长有效不应期。类：延长动作电位时程药抑制钠、钾、钙通道，机制复杂，为广谱抗心律失常药类：钙拮抗药影响窦房结和房室结，降低自律性，减慢传导，延长有效不应期第28页，此课件共51页哦第29页，此课件共51页哦（1918）金鸡纳树皮的生物碱）金鸡纳树皮的生物碱是奎宁的右旋体是奎宁的右旋体作用机制作用机制1.阻滞阻滞4期期Na+内流内流自律性自律性2.阻滞阻滞0期期Na+内流内流传导传导单向阻滞单向阻滞双向阻滞双向阻滞 消除折返消除折返3.阻滞阻滞2期期Ca2+内流、内流、3相相K+外流外流4.兼有兼有M-R、-R、阻滞作用。、阻滞作用。临床应用临床应用广谱抗心律失常药，房扑、房颤
19、，转广谱抗心律失常药，房扑、房颤，转复和预防室上性和室性心动过速。复和预防室上性和室性心动过速。第30页，此课件共51页哦不良反应2.金鸡纳反应血栓栓塞4.奎尼丁晕厥发作患者突然意识丧失，伴有惊厥、呼吸停止，出现尖端扭转型室性心动过速室颤、室扑，抢救：电除颤IP乳酸钠(保护心肌)第31页，此课件共51页哦安全范围小 有效血浓度为3-6ug/ml中毒血浓度为8ug/ml。因此每次服药前应检查心率、血压和心电图。门诊病人禁用 无心电监护的病房禁用 未告知病人、不征得同意禁用第32页，此课件共51页哦抗胆碱作用弱、抗胆碱作用弱、对室上性和室性心律失常均有效。对室上性和室性心律失常均有效。主要用于治疗
20、室性心动过速，静脉注射或主要用于治疗室性心动过速，静脉注射或滴注滴注用于抢救危急病例用于抢救危急病例。第33页，此课件共51页哦 当血当血K+传导传导第34页，此课件共51页哦仅用于室性心律失常仅用于室性心律失常利多卡因利多卡因 3.第35页，此课件共51页哦第36页，此课件共51页哦减慢传导的程度减慢传导的程度延长延长ERP的程度的程度 易引起折返，易引起折返，第37页，此课件共51页哦 其其他c类药物有：氟卡尼氟卡尼 恩卡尼恩卡尼 劳卡尼劳卡尼 对室上性及室性心律失常均有效。但其致心律失常作用较强：增加房扑病人的心室率、增加折返性室速的发作频率、使心肌梗死病人的病死率增加（有报道，为安慰剂
21、的2倍），故一般不用，仅保留用于危及生命的室性心动过速。国内应用不多第38页，此课件共51页哦 1.1.自律性自律性：窦房结、心房内传导组织及普肯耶纤维的窦房结、心房内传导组织及普肯耶纤维的自律性自律性2.2.传导传导：在大剂量时，在大剂量时，受体阻滞作用受体阻滞作用 房室结及普肯耶纤维传导房室结及普肯耶纤维传导 膜稳定作用膜稳定作用3.3.房室结房室结ERP ERP：这与减慢房室结传导的作用构成其抗室上性心律这与减慢房室结传导的作用构成其抗室上性心律失常的作用基础。失常的作用基础。第39页，此课件共51页哦 室上性心律失常室上性心律失常：心房颤动、心房扑动及阵发性室上性心动过速等心房颤动、心
22、房扑动及阵发性室上性心动过速等 窦性心动过速（首选）。窦性心动过速（首选）。室性心律失常：室性心律失常：对由于运动和情绪激动引起的疗效显著。对由于运动和情绪激动引起的疗效显著。对急性心肌梗死患者对急性心肌梗死患者，长期使用可减少心律失常的，长期使用可减少心律失常的发生及再梗死率，从而降低病死率。发生及再梗死率，从而降低病死率。第40页，此课件共51页哦3.阻滞阻滞3K+外流外流 复极过程复极过程4.拮抗拮抗T3、T4与受体的结合与受体的结合：是其抗心律失常机理之：是其抗心律失常机理之一。一。第41页，此课件共51页哦 达40天 索他洛尔 自学第42页，此课件共51页哦维拉帕米（异搏定）3.阻滞
23、阻滞4.负性肌力、扩张血管负性肌力、扩张血管临床临床首选用于阵发性室上性心动过速首选用于阵发性室上性心动过速。第43页，此课件共51页哦2.心房颤动和心房扑动，可减慢心室率。心房颤动和心房扑动，可减慢心室率。不良反应不良反应 1.静脉注射过快或剂量过大可引起：静脉注射过快或剂量过大可引起：心动过缓、房室传导阻滞、心脏停搏、血心动过缓、房室传导阻滞、心脏停搏、血压下降，诱发心力衰竭（多见于合用或近期用压下降，诱发心力衰竭（多见于合用或近期用过过受体阻滞剂的患者）；受体阻滞剂的患者）；2.其它不良反应有：其它不良反应有：恶心、呕吐、便秘恶心、呕吐、便秘 头痛、眩晕、面部潮红等。头痛、眩晕、面部潮红
24、等。第44页，此课件共51页哦 药物治疗最满意的效果是恢复并维持窦性节律，其次是减少或取消异位节律，再次是控制心室频率，维持一定的循环功能。1.窦性心动过速：应针对病因进行治疗，维拉帕米 3.房颤或扑动：2.房早：,维拉帕米,胺碘酮次选奎尼丁,普鲁卡因胺 4.阵发性室上速:(+迷走),ATP，普萘洛尔,胺碘酮,奎尼丁,普罗帕酮。也可选用强心苷5.室早:首选、丙吡胺、美西律、妥卡尼、胺碘酮。时宜用，者用 6.阵发室速:、普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律、妥卡尼等 7室颤:、普鲁卡因胺（可心腔内注射）(宜先给强心甙)或与普萘洛尔合用；普罗帕酮(加用或单用):或加用维拉帕米或普萘洛尔8.WPW：首选导管消
25、融根治术，普罗帕酮、胺碘酮,禁用洋地黄和维拉帕米返回首页第45页，此课件共51页哦9/6/202246奎尼丁 普鲁卡因胺 利多卡因 苯妥英钠 普罗帕酮 普萘洛尔 胺碘酮 维拉帕米 心房心室心室浦肯f室f房结双结,房双结,f,房双结房扑颤WPW室性室性，心梗强心甙中毒广谱窦速室上速室上速窦速室性，室上性第46页，此课件共51页哦心律失常首选药窦性心动过速病因治疗，心得安房颤、房扑转律：奎尼丁预防：胺碘酮心室率：强心苷房早心得安阵发性室上速维拉帕米急性心梗致室速利多卡因强心苷中毒致室速苯妥英钠阵发性室速利多卡因室颤利多卡因 药物治疗最满意的效果是恢复并维持窦性节律，其次是减少或取消异位节律，再次是
26、控制心室频率，维持一定的循环功能。第47页，此课件共51页哦l掌握掌握奎尼丁、利多卡因、萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、利多卡因、萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米维拉帕米的药理作用、临床应用及主要不良的药理作用、临床应用及主要不良反应。反应。l熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。第48页，此课件共51页哦1.窦性心动过速宜选用的药物是 A.普萘洛尔 B.苯妥英钠 C.西地兰 D.利多卡因2.心律失常伴有哮喘时不宜用 A.普萘洛尔 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.普鲁卡因胺3.阵发性室性心动过速宜选用的药物是 A.利多卡因 B.奎尼丁 C.维拉帕米 D.地高辛4.阵发性室上性
27、心动过速宜首选的药物是 A.利多卡因 B.奎尼丁 C.维拉帕米 D.地高辛5.心肌梗塞并发室性心律失常首选 A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.胺碘酮 D.普萘洛尔6.急性心肌梗塞引起的室颤，抢救药物用 .普萘洛尔 .胺碘酮 .维拉帕米 .利多卡因第49页，此课件共51页哦7.心肌梗塞并发窦性心动过速应首选 A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.胺碘酮 D.普萘洛尔8.强心甙中毒引起的严重室性心律失常宜首选 A.心得安 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D.阿托品 9.利多卡因降低浦肯纤维自律性的机制为 A.抑制钙内流 B.促进钾外流 C.抑制钾外流 D.促进钠内流10.利多卡因抗心律失常应采用 A.口服给药 B.静脉注射 C.肌内注射 D.舌下含化11.苯妥英钠适用于强心甙中毒引起的快速性心律失常,其主要原因是苯妥英钠能在低血钾时 A.仍能促钾外流 B.仍能阻止钠内流 C.促钾内流 D.阻止钙内流12.维拉帕米抗心律失常的机制是A.阻断受体 B.阻断钙通道 C.阻断钾通道 D.阻断钠通道第50页，此课件共51页哦9/6/2022感谢大家观看第51页，此课件共51页哦