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1、急性冠脉综合症急性冠脉综合症 第1页，此课件共37页哦不稳定心绞痛不稳定心绞痛（up）ST段不抬高的急性心梗段不抬高的急性心梗（NSTEMI）ST段抬高的急性心梗段抬高的急性心梗（STEMI）123急性冠脉综合征（ACS）经典定义第2页，此课件共37页哦急性冠脉综合征（ACS）CK-MB或肌钙蛋白升高或肌钙蛋白升高STEMI肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高或者不升高UA第3页，此课件共37页哦急性冠脉综合征病理生理Fuster et al.N Engl J Med.2010;326:314-318.Davies et al.Circulation.2010;82(Suppl II
2、):II-38,II第4页，此课件共37页哦心脏标记物升高量度与心肌坏死程度成正比心脏标记物升高量度与心肌坏死程度成正比 French J and White H Heart 2010;190(1):104106.心肌梗死后心脏标志物的分泌第5页，此课件共37页哦 ESC/ACCF/AHA/WHF联合提出:心肌梗死的通用定义:检出心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和/或降低，至少1次测定值超过第99百分位的数值，伴有下列至少一项：缺血症状ECG改变影像学证据1.血液检测是主要方法，最好测定肌钙蛋白，第99百分位是判断的临界值2010 心肌梗死指南第6页，此课件共37页哦肌钙蛋白的敏感性与特
3、异性第7页，此课件共37页哦就就 诊诊询问病史询问病史心电图心电图生化检测生化检测危险分层危险分层诊诊 断断治治 疗疗胸闷，胸痛怀疑ACS（急性冠脉综合症）持续持续STST段抬高段抬高ST/TST/T段异常段异常心电图正常心电图正常TroponinsTroponins阳性阳性TroponinsTroponins阴性阴性 高危 低危 非非STST段抬高心梗段抬高心梗 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛介入治疗介入治疗 非介入治疗非介入治疗STST段抬高心段抬高心梗梗（STEMISTEMI）再灌注再灌注（2010 ESC ACS Guideline）ACS 诊断中Troponins 的使用第8页，此课件
4、共37页哦肌钙蛋白的结构肌钙蛋白的结构 (Troponin)(Troponin)肌纤维由平行的粗丝和细丝组成网状结构。粗丝是肌球蛋白复合体；细丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白组成 肌钙蛋白在骨骼肌和心肌中广泛存在:肌钙蛋白C结合Ca离子 存在于骨骼肌和心肌肌钙蛋白I是肌动蛋白抑制亚基 仅存在于心肌中肌钙蛋白T是原肌球蛋白结合亚基,推动肌肉收缩 仅存在于心肌中心心 肌肌 纤纤 维维 第9页，此课件共37页哦评价敏感评价敏感TnITnI检测的诊断价值检测的诊断价值 在一项独立研究心脏研究中第在一项独立研究心脏研究中第9999百分位数的百分位数的URLURL定位定位0.04 ng/mL0.04 n
5、g/mL。此值被作为诊。此值被作为诊断分界点。断分界点。当值当值 0.04 ng/mL 0.04 ng/mL且在入院且在入院3 3小时或小时或6 6小时后有升高或降低小时后有升高或降低30%30%或更多即诊断或更多即诊断AMIAMI。统计分析统计分析:接受者操作特征接受者操作特征(ROC)(ROC)曲线通过取每次检测的生物学标志物水曲线通过取每次检测的生物学标志物水平作为分界点得到，再得到每个分界点的敏感性和特异性值。在每个生平作为分界点得到，再得到每个分界点的敏感性和特异性值。在每个生物学指标的组合和每次发生胸痛时都会重复一次这样的步骤。物学指标的组合和每次发生胸痛时都会重复一次这样的步骤。
6、ACS早期诊断第10页，此课件共37页哦动脉粥样硬化是全身性疾病动脉粥样硬化是全身性疾病危险因素危险因素动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成Adapted from Libby P.Circulation 2009;124:365372动脉粥样硬化动脉粥样硬化全球每全球每3例死亡事件中就有例死亡事件中就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成例死于动脉粥样硬化血栓形成心肌梗死心绞痛 稳定 不稳定外周动脉疾病:间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死缺血性卒中短暂性脑缺血发作第11页，此课件共37页哦ACS危险分层1.低危病人低危病人：以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；未用过或很少用抗缺血治疗；心电图正常
7、；心肌酶正常；小于40岁的年轻病人。2.中危病人中危病人：新出现并进行性加重的心绞痛；静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；心电图无ST段改变；无心肌酶的改变。3.高危病人高危病人：静息性、持续超过分钟的心绞痛；心梗后出现的心绞痛；以前应用过积极的抗缺血治疗；高龄病人；缺血性ST段改变；CK-MB和（或）肌钙蛋白(TnT)升高；血液动力学不稳定。第12页，此课件共37页哦急性期的治疗根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗静息性胸痛正在发
8、作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及其相关症状。对有紫绀或呼吸困难的患者，应给予吸氧。对硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，注射硫酸吗啡。第13页，此课件共37页哦抗血小板治疗应迅速及时。首选阿司匹林。对过敏或不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷。对不接受早期介入治疗的住院患者，入院时，除了使用阿司匹林外，还应当尽可能用氯吡格雷，用药时间为19个月。除使用阿司匹林或氯吡格雷外，还应当静脉滴注普通肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。血小板糖蛋白GPba受体拮抗剂。如阿昔单抗、埃替非巴肽、拉米非班和替罗非班。早期介入治疗急性期
9、的治疗第14页，此课件共37页哦危险分层病人的治疗：1.高危病人:联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗；皮下注射低分子量肝素或静滴普通肝素；静脉应用血小板糖蛋白受体拮抗剂；及早介入干预。2.中危病人:应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少个月。皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素；同时使用阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物，必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂(如异搏定、恬尔心），密切监测病情变化。3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。急性期的治疗第15页，此课件共37页哦4.尽早介入治疗的指征是：在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞痛。CKMB和（或）TnT升高；新出
10、现的ST段压低；复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数40%）或低血压（9060mmHg）；低运动量下的运动试验阳性；持续性室速；个月前接受过PCI或CABG治疗。急性期的治疗第16页，此课件共37页哦阿司匹林（75325)mgd；如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mgd；对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月；使用阻滞剂；降脂治疗，使LDL降至100mgdl以下；对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。长期长期治疗第17页，此课件共37页哦控制危险因素控制危险因素 戒烟；控制体重至理想体重；坚持每天锻炼；进食低脂饮食；控制血压，使之低于13085mmHg;糖
11、尿病病人严格控制甘油三酯水平；控制胆固醇，使LDL100mgdl,HDL40mgdl。第18页，此课件共37页哦20102010年年 AHA/ACC AHA/ACC 指南指南 ST段抬高心肌梗死再灌注抗凝治疗再灌注抗凝治疗肝素I I类指征类指征PCI血运重建（C）用纤维蛋白选择性溶栓剂（60U/kg,最大量4000U，12U/kg/小时,最大量1000U/小时）(B)用非纤维蛋白选择性溶栓剂有体循环血栓高危者（大面积心梗，房颤，栓塞史和左心室血栓)（6h后再给）(B)第19页，此课件共37页哦急性心肌梗死 ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管
12、完全闭塞）ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）第20页，此课件共37页哦AMI的溶栓治疗 早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度的降低死亡率。第一代药物 链激酶（SK）和尿激酶（UK）第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。第21页，此课件共37页哦溶栓剂的使用方法 尿激酶：（UK）剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注，链激酶或重组链激酶：（SK）建议150万U于1小时内静脉滴注，第22页，此课件共37页哦溶栓剂的使
13、用方法重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）国际给药法100mg 首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在60 分钟内静脉滴注35 mg。国内给药法50mg首先静脉注射8 mg，继之42mg在30 分钟内静脉滴注，第23页，此课件共37页哦UK+iv heparinSK+IV heparin Rt-PA Rt-PA(N=293)(N=292)29%28%57%32%28%60%54%27%81%46%32%78%TIMI 2TIMI 3 100mg 50mg90-分钟 再通率第24页，此课件共37页哦溶栓治疗的优点溶栓治疗的优点 简便易行，适用于各级医院 可早期给药，赢
14、得更早的再灌注时间 有试验表明（rtPA）60-90minTIMI达3级以上的再通率达90%，与支架或PTCA疗效相似院外溶栓疗效肯定 早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗第25页，此课件共37页哦UP和非ST抬高ACS不主张溶栓治疗因UP和非ST抬高的心梗仅40%有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓,溶栓可能无效，溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使MI发生增加。第26页，此课件共37页哦抗血小板药物的作用机制抗血小板药物的作用机制 2010指南发现二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物
15、质，ADP可作用于血小板细胞膜受体，可以引起大量的内原性ADP 释放，ADP受体、凝血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它们都可使血小板聚集。抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体 或阻止血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。第27页，此课件共37页哦ST段不抬高的急性冠脉综合征抗 栓 肝素 低分子肝素 华法令等阿司匹林氯吡格雷IIb/IIIa受体拮抗剂第28页，此课件共37页哦AMI与UP对溶栓反应的比较斑块破裂斑块破裂闭塞血栓闭塞血栓非闭塞血栓非闭塞血栓AMIUAP红色血栓为主红色血栓为主白色血栓为主白色血栓为主溶栓疗法溶栓疗法获益大于风险获益大于风
16、险风险大于获益风险大于获益第29页，此课件共37页哦 ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花生四烯酸生成TXA2。口服一剂ASA，其抗血小板作用持续57天，大致与血小板生存期相当，血小板的寿命大约79天，因此冠状动脉搭桥手术（CABG）前病人最好停药1周。血液中的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。AMI与UP对溶栓反应的比较第30页，此课件共37页哦AMI与UP对溶栓反应的比较第31页，此课件共37页哦临床观察发现阿司匹林的疗效和剂量没有依赖关系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，给予23倍剂量可以充分抑制血小板聚集。75mg、300mg、1200m
17、g预防心梗（3个月、1年）效果相似。因此，作为预防用药目前主张剂量以75150 mg/d为宜，再高的剂量也不能出现更强的抑制作用，而且阿司匹林的出血危险是呈剂量依赖关系的，剂量越高出血危险越大。AMI与UP对溶栓反应的比较第32页，此课件共37页哦正常情况下，食物在胃中停留正常情况下，食物在胃中停留4646小时，睡前已基本排空，此时服用小时，睡前已基本排空，此时服用阿司匹林必将面临对胃粘膜的损害。阿司匹林必将面临对胃粘膜的损害。由此看来，阿司匹林只需每天早餐后服药一次就能起到抗血栓的疗效。由此看来，阿司匹林只需每天早餐后服药一次就能起到抗血栓的疗效。这样既避免了阿司匹林对胃粘膜的损伤，又起到了
18、抗血栓的作用，可谓这样既避免了阿司匹林对胃粘膜的损伤，又起到了抗血栓的作用，可谓是两全齐美。是两全齐美。AMI与UP对溶栓反应的比较第33页，此课件共37页哦阿司匹林最低的有效剂量高血压 75（mg）稳定性心绞痛 75（mg）不稳定性心绞痛 75（mg）急性心肌梗死 160（mg）急性缺血性卒中 160（mg）第34页，此课件共37页哦联合用药第35页，此课件共37页哦联合用药 临床试验证实，ASA和氯吡格雷联合应用能够降低心脏事件发生率。另外有试验证实，氯吡格雷与ASA联合治疗1年，比单用ASA使心脑血管事件降低31%。PCI术后长期服用氯吡格雷1年的联合终点事件发生率较安慰剂组降低27%。因此，目前主张氯吡格雷和ASA联合应用第36页，此课件共37页哦氯吡格雷常用剂量氯吡格雷常用剂量 负荷量负荷量300600mg300600mg顿服，顿服，2 2小时可检测到血小板聚集能力减弱小时可检测到血小板聚集能力减弱，6 6小时达最大效果，如不给负荷量每日给小时达最大效果，如不给负荷量每日给75mg 75mg 数日才能数日才能达到抑制血小板的效果。达到抑制血小板的效果。维持量维持量75mg/d75mg/d。第37页，此课件共37页哦