呼吸生理演示讲稿.ppt

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1、关于呼吸生理演示第一页，讲稿共五十九页哦呼吸的概念：呼吸的概念：机体从外界摄取机体从外界摄取O O2 2，把，把COCO2 2排出体外，排出体外，机体与外界环境之间的这种气体交换过程，机体与外界环境之间的这种气体交换过程，称为呼吸。称为呼吸。呼吸的意义呼吸的意义:维持机体维持机体O O2 2和和COCO2 2含量相对稳定含量相对稳定 第二页，讲稿共五十九页哦呼吸系统的构成：呼吸系统的构成：呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。呼呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管、支气管及吸道包括鼻、咽、喉、气管、支气管及终末细支气管组成。喉以上为上呼吸道，终末细支气管组成。喉以上为上呼吸道，

2、喉以下为下呼吸道。喉以下为下呼吸道。第三页，讲稿共五十九页哦第四页，讲稿共五十九页哦第五页，讲稿共五十九页哦第六页，讲稿共五十九页哦 肺通气 肺换气 气体的血液运输 组织换气肺与外界的气体交换外呼吸：肺通气 肺换气血液与组织细胞间气体交换内呼吸肺泡与血液间气体交换第七页，讲稿共五十九页哦第一节肺通气第一节肺通气一一.肺通气的动力肺通气的动力直接动力：肺泡气与大气之间的压力差直接动力：肺泡气与大气之间的压力差原动力：呼吸肌的舒缩活动原动力：呼吸肌的舒缩活动(一)呼吸运动概念：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓 节律性的扩大和缩小第八页，讲稿共五十九页哦呼吸肌的分类呼吸肌的分类 吸气肌：肋间外肌，肋间内

3、肌的软骨部分，膈肌吸气肌：肋间外肌，肋间内肌的软骨部分，膈肌 正规呼吸肌正规呼吸肌 呼气肌：硬骨间的肋间内肌呼气肌：硬骨间的肋间内肌 呼吸肌呼吸肌 辅助吸气肌：胸大肌、胸小肌、斜骨肌、胸锁乳突肌、辅助吸气肌：胸大肌、胸小肌、斜骨肌、胸锁乳突肌、锯肌的一部分锯肌的一部分 辅助呼吸肌辅助呼吸肌 辅助呼气肌：腹壁肌肉辅助呼气肌：腹壁肌肉 第九页，讲稿共五十九页哦第十页，讲稿共五十九页哦呼吸频率:每分钟呼吸运动的次数 正常成人安静时 12-18次/分第十一页，讲稿共五十九页哦(二二)胸内压和肺内压胸内压和肺内压 1.胸内压胸内压概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常

4、低 于大气压，习惯上称为胸膜腔负压于大气压，习惯上称为胸膜腔负压。正常值正常值:平静呼吸时吸气末平静呼吸时吸气末-5 -10mmHg 呼气末呼气末-3 -5mmHg第十二页，讲稿共五十九页哦第十三页，讲稿共五十九页哦胸膜腔负压形成的条件：胸膜腔负压形成的条件：胸膜腔必须是密闭的、潜在的胸膜腔必须是密闭的、潜在的形成原理：形成原理：胸内压胸内压=肺内压肺内压-肺回缩压肺回缩压 在吸气末或呼气末，肺内压在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，胸膜腔负压由肺大气压，胸膜腔负压由肺 回缩压决定。回缩压决定。胸膜腔负压的生理意义：胸膜腔负压的生理意义：维持肺泡的扩张状态，使肺能随胸廓维持肺泡的扩张状态，使肺能

5、随胸廓 的扩大而扩张的扩大而扩张促进静脉血和淋巴液的回流促进静脉血和淋巴液的回流第十四页，讲稿共五十九页哦 临床链接临床链接气胸气胸：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进 入胸膜腔。入胸膜腔。气胸时气胸时,胸膜腔负压消失胸膜腔负压消失肺不张肺不张胸腔积液胸腔积液：胸膜腔的潜在性遭到破坏，胸膜：胸膜腔的潜在性遭到破坏，胸膜 腔负压消失腔负压消失肺不张，肺不张，第十五页，讲稿共五十九页哦2.肺内压肺内压概念：肺泡内的压力。概念：肺泡内的压力。吸气时：肺内压吸气时：肺内压大气压大气压呼气末：肺内压呼气末：肺内压=大气压大气压第十六页，讲稿共五十九页哦呼吸肌缩舒胸廓扩大缩小肺

6、扩大缩小与外界形成气压差气体进或出肺胸膜腔负压第十七页，讲稿共五十九页哦二.肺通气阻力 肺通气动力必须克服通气阻力，才能实现肺通气(一)弹性阻力1.肺回缩力 肺弹性纤维(1/3),减小不利于呼气 肺表面张力(2/3),使肺泡回缩,不利于吸气肺泡表面活性物质 二软脂酰卵磷脂(DPPC)（肺泡型细胞合成释放）表面活性物质结合蛋白(SP)降低肺表面张力,使肺易扩张,生理作用 降低吸气阻力，减小吸气做功 减少间质与肺泡组织液生成防止肺水肿 稳定大小肺泡容积第十八页，讲稿共五十九页哦Laplace定律:肺泡回缩压=2表面张力/肺泡半径根据公式:肺泡半径小,肺泡回缩压大事实:肺泡半径小,肺泡表面活性物质层

7、厚,肺泡半径大,肺泡表面活性物质层薄 因此,大小肺泡回缩压相等第十九页，讲稿共五十九页哦第二十页，讲稿共五十九页哦2.2.胸廓弹性阻力平静吸气末胸廓回位力=0平静呼气末胸廓回位力向外,有利吸气不利呼气深吸气时胸廓回位力向内,是吸气阻力,呼气动力3.肺和胸廓顺应性 与弹性阻力反比 容积/压力 L/kpa(cmH2O)第二十一页，讲稿共五十九页哦第二十二页，讲稿共五十九页哦(二)非弹性阻力(主要是气道阻力)影响因素 1.气道口径:气道半径的4次方 与气道阻力反比 2.气流速度:与气道阻力正比 3.气流形式:层流气道阻力小 涡流气道阻力增 大大气道是产生气道阻力的主要部位 气管切开,气道阻力减小小气

8、道是呼吸疾病好发部位 平滑肌痉挛,气道阻力增大 炎症,分泌物阻塞气道阻力第二十三页，讲稿共五十九页哦三.肺通气功能的评价第二十四页，讲稿共五十九页哦(一)肺容量第二十五页，讲稿共五十九页哦潮气量：潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，成人正常值约为平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，成人正常值约为500ml。补吸气量：补吸气量：平静吸气未，再用力作最大吸气所能吸入的气量，正常值约平静吸气未，再用力作最大吸气所能吸入的气量，正常值约1500 2000ml。补呼气量：补呼气量：平静呼气末，再用力作最大呼气所能呼出的气量，正常值约平静呼气末，再用力作最大呼气所能呼出的气量，正常值约900 1200ml

9、。残气量：残气量：最大呼气末尚残留在肺内不能呼出的气量，正常人约最大呼气末尚残留在肺内不能呼出的气量，正常人约10001500ml。即功。即功能残气量减去补呼气量。能残气量减去补呼气量。功能残气量功能残气量：平静呼气未尚残存肺内的气量，正常成人值约平静呼气未尚残存肺内的气量，正常成人值约2500ml。肺活量肺活量：最大吸气后，作最大呼气所能呼出的气量，即潮气量、补吸气量最大吸气后，作最大呼气所能呼出的气量，即潮气量、补吸气量和补呼气量之和。它在一定意义上反映了呼吸功能的潜在能力。其正常平和补呼气量之和。它在一定意义上反映了呼吸功能的潜在能力。其正常平均值约男均值约男3500ml，女，女2500

10、ml。肺总量：肺总量：肺能容纳最大气量。等于肺活量与残气量之和。肺能容纳最大气量。等于肺活量与残气量之和。第二十六页，讲稿共五十九页哦第二十七页，讲稿共五十九页哦第二十八页，讲稿共五十九页哦第二十九页，讲稿共五十九页哦第三十页，讲稿共五十九页哦(二)肺通气量1.每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量 潮气量呼吸频率 500ml(1218次/分)2.肺泡通气量:每分钟进入肺泡的有效气量 (潮气量无效腔气量)呼吸频率 (500ml150ml)(1218次/分)解剖无效腔 150ml 无效腔 肺泡无效腔 正常为0第三十一页，讲稿共五十九页哦1.肺泡通气量比肺通气量更准确的反映 肺的通气情况。2.深慢呼

11、吸比浅快呼吸通气效率高,但同时也会增加呼吸做功。第三十二页，讲稿共五十九页哦一、气体交换的原理一、气体交换的原理气体扩散动力：交换膜两侧气体的分压差气体扩散动力：交换膜两侧气体的分压差 分压差分压差温度温度扩散面积扩散面积溶解度溶解度气体扩散速率气体扩散速率=扩散距离扩散距离分子量分子量第二节 肺换气与组织换气第三十三页，讲稿共五十九页哦二、气体交换过程二、气体交换过程肺换气肺换气 O2 肺泡肺泡 肺泡周围毛细血管肺泡周围毛细血管 CO2 静脉血静脉血 动脉血动脉血 O2组织换气组织换气 组织毛细血管组织毛细血管 组织细胞组织细胞 CO2 动脉血动脉血 静脉血静脉血第三十四页，讲稿共五十九页哦

12、第三十五页，讲稿共五十九页哦第三十六页，讲稿共五十九页哦 (一)交换膜两侧气体分压差 气体分压差减小,气体交换减少 高原缺氧 气体分压差增大,气体交换增加 吸纯氧(二)呼吸膜面积减小,厚度增加,气体交换减少 肺气肿,肺水肿，肺炎,肺纤维化三.影响气体交换的因素第三十七页，讲稿共五十九页哦第三十八页，讲稿共五十九页哦(三)通气(肺泡通气量)/血流(心输出量)正常 4.2L/5.0L=0.84比值增加,气体交换减少 相当出现肺泡无效腔比值下降,气体交换减少 相当出现A-V短路第三十九页，讲稿共五十九页哦一、一、O O2 2的运输的运输 1 1、物理溶解、物理溶解 占占1.5%1.5%2 2、O O

13、2 2化学结合化学结合 过程：过程：Hb+OHb+O2 2 HbOHbO2 2 特点：特点：1.1.是氧合是氧合,不是氧化不是氧化;不需酶促进；不需酶促进；结合、解离均非常迅速。结合、解离均非常迅速。2.2.结合还是解离取决于结合还是解离取决于POPO2 2 3.3.氧合氧合HbHb鲜红色鲜红色,去氧去氧HbHb暗红色暗红色PO2PO2第三节 气体在血液中的运输第四十页，讲稿共五十九页哦 HbHb量减少量减少,运氧减少运氧减少,机体缺氧机体缺氧 贫血贫血 HbHb质劣质劣,运氧减少运氧减少,机体缺氧机体缺氧 球形球形,镰状红细胞镰状红细胞 红细胞中红细胞中FeFe+变为变为FeFe+临床链接第

14、四十一页，讲稿共五十九页哦发绀发绀每一升血液中去氧血红蛋白含量达每一升血液中去氧血红蛋白含量达50g50g以上，以上，则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的部位，可呈青紫色，称为发绀。提示缺氧。部位，可呈青紫色，称为发绀。提示缺氧。但贫血严重者但贫血严重者 Hb50g/LHb50g/LHb50g/L，不缺氧，发绀，不缺氧，发绀COCO中毒中毒 HbCOHbCO呈樱红色，故患者缺氧但不发绀呈樱红色，故患者缺氧但不发绀 COCO中毒中毒COCO与与HbHb亲和力是亲和力是O O2 2的的250250倍倍,HbCO,HbCO丧失运氧能力丧失运氧能力导致机体缺氧。

15、导致机体缺氧。第四十二页，讲稿共五十九页哦氧容量：氧容量：每每100ml血液中血红蛋白所可能结合的最大血液中血红蛋白所可能结合的最大O2量量氧含量氧含量：每每100ml血液的实际含血液的实际含O2量量血氧饱和度血氧饱和度=（氧含量（氧含量/氧容量）氧容量）100%二、血氧饱和度 第四十三页，讲稿共五十九页哦三 氧解离曲线第四十四页，讲稿共五十九页哦特点及意义PO260-100mmHg间曲线平坦，PO2在此范围内变化，血氧饱和度变化不大。有利于机体供氧。但轻度缺氧不易早期发现PO240-60mmHg间曲线较陡，有利于安静时组织供氧PO215-40mmHg间曲线陡直,PO2在此范围内稍有变化，血氧

16、饱和度有很大变化。有利于代谢增强时组织供氧第四十五页，讲稿共五十九页哦氧解离曲线氧解离曲线右移右移,Hb,Hb与与O O2 2亲和力下降亲和力下降,有利有利组织供氧。组织供氧。氧解离曲线氧解离曲线左移左移,Hb,Hb与与O O2 2亲和力增加亲和力增加,不利不利组织供氧。组织供氧。第四十六页，讲稿共五十九页哦影响氧离曲线的因素：影响氧离曲线的因素：PHPH降低，降低，PCOPCO2 2升高，温度升高，升高，温度升高，2 2，3-DPG3-DPG（二磷酸甘油酸）浓度升高，均使氧离（二磷酸甘油酸）浓度升高，均使氧离曲线右移，促进曲线右移，促进O O2 2的释放。的释放。COCO与与HbHb的亲和力

17、是的亲和力是O O2 2的的250250倍，即意味着极倍，即意味着极低的低的P PCOCO下，下，COCO就可以从就可以从HbOHbO2 2中取代中取代O O2 2。此外，此外，COCO与与HbHb分子中一个血红素结合后，分子中一个血红素结合后，将增加其余将增加其余3 3个血红素对个血红素对O O2 2的亲和力，使的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍氧离曲线左移，妨碍O O2 2的释放。的释放。第四十七页，讲稿共五十九页哦四、四、COCO2 2的运输的运输1 1、物理溶解：占、物理溶解：占5%5%左右左右2 2、化学结合、化学结合 碳酸氢盐形式碳酸氢盐形式 占占88%88%氨基甲酸血红蛋白形式氨基甲

18、酸血红蛋白形式 占占7%7%第四十八页，讲稿共五十九页哦 CO2的化学结合运输第四十九页，讲稿共五十九页哦 自主调节随意调节一.呼吸中枢基本中枢:延髓 共同作用维持正常呼吸调整中枢:脑桥大脑皮层:呼吸运动随意调节第五十页，讲稿共五十九页哦第五十一页，讲稿共五十九页哦二、呼吸反射调节二、呼吸反射调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射支气管细支气管壁牵张感受器(+)延髓吸气N元(-)呼气N元(+)吸气停呼气始深吸气迷走N生理意义：使吸气及时向呼气转化，与脑桥 共同调节呼吸频率与深度 第五十二页，讲稿共五十九页哦(二)化学感受器反射血CO2增加外周化感器(+)中枢化感器(+)呼吸中枢(+)呼吸加深加快CO

19、2是调节呼吸最重要的体液因素，是生理性呼吸兴奋因子轻度增加 呼吸增强过度增加 呼吸抑制(CO2麻醉状态)CO2减少 呼吸抑制第五十三页，讲稿共五十九页哦血O2减少呼吸中枢(+)外周化感器(+)呼吸加深加快(-)轻度重度血H+增加外周化感器(+)呼吸中枢(+)呼吸加深加快生理意义：维持血中O2 和CO2相对稳定；调节酸碱平衡。化学感受器反射是调节呼吸最重要的反射。第五十四页，讲稿共五十九页哦第五十五页，讲稿共五十九页哦第五十六页，讲稿共五十九页哦 病例分析以下疾病为何引起机体缺氧？气胸，呼吸窘迫症，支气管哮喘，老年性慢性支气管炎，呼吸肌麻痹高原缺氧，贫血，肺水肿，CO中毒第五十七页，讲稿共五十九页哦谢谢！谢谢！谢谢！第五十八页，讲稿共五十九页哦感谢大家观看第五十九页，讲稿共五十九页哦