心脏及大血管影像系统.ppt

上传人:石*** 文档编号:38761856 上传时间:2022-09-05 格式:PPT 页数:72 大小:2.15MB
返回 下载 相关 举报
心脏及大血管影像系统.ppt_第1页
第1页 / 共72页
心脏及大血管影像系统.ppt_第2页
第2页 / 共72页
点击查看更多>>
资源描述

《心脏及大血管影像系统.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心脏及大血管影像系统.ppt(72页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于心脏及大血管影像系统现在学习的是第1页,共72页概 述 由于胚胎时期,心脏的发育异常所形成的,为小儿常见的器质性心脏病。分类:1.按血液动力学:1)左右分流 2)右左分流 3)双向分流 4)无分流 2.按肺血的分布:1)肺血多 2)肺血少 3)肺血正常 3.按临床有无紫绀:1)紫绀属 2)非紫绀属。现在学习的是第2页,共72页第一节 先天性房间隔缺损 Atrial Septal Defect(ASD)病理:原始心房间隔发育、融合、吸收异常,在 出生后心房间残留孔道所致。现在学习的是第3页,共72页血液动力学:1.由于两心房压差45mmHg,通过 ASD的血液为左右分流,从而使右 心系统的血

2、容量增多,肺血增多,右心系统增大;2.当肺循环血量达到体循环的 23 倍以上时,肺动脉压开始增 高,最终导致肺动脉高压。现在学习的是第4页,共72页影像学征象X 线:典型孔型ASD表现如下 1.肺血增多:肺动脉扩张,外围分支增粗、增多,透视下可见“肺门舞蹈”;2.心脏中度增大,右房、右室增大为特征;3.心影呈“二尖瓣”型,肺动脉段中、高度 突出;4.主动脉结缩小或正常。造影:左房显影后,右房见内造影剂逆向充盈现在学习的是第5页,共72页ASD中少量分流现在学习的是第6页,共72页ASD合并肺动脉高压现在学习的是第7页,共72页现在学习的是第8页,共72页 超声 肺静脉造影左房造影现在学习的是第

3、9页,共72页 CT MRIMRICT和MRI 可见房间隔中断现在学习的是第10页,共72页鲁登巴赫综合征鲁登巴赫综合征(Lutembacher syntrome)指ASD合并MS,MS多为风湿性,少数为先天性。X线改变取决于两种病变的程度,在ASD基础上出现轻度肺淤血,结合临床杂音可以确定诊断。鉴别诊断:现在学习的是第11页,共72页Lutembacher syntrome现在学习的是第12页,共72页第二节第二节 室间隔缺损室间隔缺损 Ventricular Septal Defect(VSD)占小儿先心病的首位,约20%。成人中约为第三位。病理:1.膜周部:80%。分为:单纯膜周部 流入

4、道膜周部(膈瓣后)流出道膜周部(嵴下型)2.漏斗部:20%分为:干下型 嵴内型 3.肌部:少见现在学习的是第13页,共72页血液动力学:根据缺损的部位、大小、两心室压力的变化而不同。总之:为室水平的左右分流。1.缺损越小,分流阻力越大,以收缩中晚期分流为 主,虽 然分流量少,但左室负荷增加 为主;现在学习的是第14页,共72页血液动力学:2.缺损大,分流阻力小,分流速度虽慢,但分流量大,两心室负荷均增加;3.室水平分流,引起两心室血容量增加,肺循环及左房的血量也增加,导致心腔及肺动脉增大。现在学习的是第15页,共72页影像学征象 X 线:1.肺血增多,肺动脉段中、高度突出,肺门动脉扩张,透视下

5、可见“肺门舞蹈”;2.双室大以左室大为主,伴轻度左房大;3.婴幼儿或流入道VSD以右室大为主;4.心影呈“二尖瓣型”,中、高度增大;5.主动脉结正常或小。现在学习的是第16页,共72页超声、MRI与CT:清晰显示心内结构。多体位成像,可对VSD的存在、部位、大小 及并发的其它畸形作出诊断。心血管检查:1.根据导管走行判断缺损的存在,通过血氧、肺阻力等计算分流量。2.左室长轴斜位及心室正侧位造影,可清楚看 到VSD的部位、判定缺损的大小。现在学习的是第17页,共72页VSD现在学习的是第18页,共72页VSD(干下型)现在学习的是第19页,共72页现在学习的是第20页,共72页VSD+VSD+肺

6、动脉高压肺动脉高压现在学习的是第21页,共72页 血管造影现在学习的是第22页,共72页鉴别诊断:1.VSD+AI:约占VSD310%,干下型VSD使主动脉瓣环及支持组织失去支撑,导致主动脉右后窦脱垂,继发AI。X线:VSD左右分流量相对减少;左室增大明显;造影可见:主动脉窦扩大并脱入右室流入道,左室显影后右室即显影。现在学习的是第23页,共72页VSD+AI现在学习的是第24页,共72页2.VSD+PDA:约占VSD的5.6%。2/3伴有中、重度肺动脉高压。X线:大量左右分流,中、重度肺动脉高压;左室、左房均增大明显;主动脉结宽,1/2有“漏斗征”;主动脉造影时可明确 PDA 的存在。现在学

7、习的是第25页,共72页VSD+PDA现在学习的是第26页,共72页第三节第三节 动脉导管未闭动脉导管未闭 Patent Ductus Arteriosus(PDA)居先心病的第二位,仅次于ASD,约20%。病理:出生后胎儿期维持血液循环的动脉导管没有 闭锁,而持续存在。分型:园柱型 漏斗型 缺损型 导管瘤现在学习的是第27页,共72页血液动力学改变:1.由于主动脉与肺动脉之间压力相差悬殊,引起持续性左右分流,使肺循环、左心系统血容量增多,左心扩大、肥厚;体循环血量相对减少;2.长期肺血流量增多,导致肺动脉高压。现在学习的是第28页,共72页PDA血液动力学现在学习的是第29页,共72页X线:

8、1.肺血多,肺动脉段突出;2.左房、左室大;与VSD不同是左房大的明显;3.主动脉结宽,部分可见“漏斗征”,约40%;4.大血管的搏动增强。*“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张。影像学征象现在学习的是第30页,共72页超声、MRI与CT:可显示心内结构的异常,并可看到主动脉与肺动脉之间的交通;但如果PDA较小时诊断受限;心血管检查:1.根据导管的走行异常来判断PDA的存在;2.主动脉造影可在主动脉显影的同时肺动脉显影;3.肺动脉造影时可见肺动脉显影时,顶端的造影 剂“稀释征”;或降主动脉早于升主动脉显影;4.有条件的可同时做介入治疗。现在学习的是第31页,共72页P D

9、 A现在学习的是第32页,共72页 术前 术后现在学习的是第33页,共72页PDAPDA造影造影现在学习的是第34页,共72页PDAMRI现在学习的是第35页,共72页鉴别诊断:主动脉-肺动脉间隔缺损:占0.2%。由于主动脉间隔发育障碍,动脉干分隔不完全而遗留口径不等的缺损。平片鉴别:主动脉不宽,没有“漏斗征”。心血管检查:导管走行路线异常;升动脉与肺动脉同时显影,并看到两组半月瓣。现在学习的是第36页,共72页第四节第四节 肺动脉狭窄肺动脉狭窄 Pulmonary artery Stenosis病理:作为单发畸形,占先心病的第4位。分型:1.瓣膜狭窄:7080%2.漏斗部狭窄:10%,常有第

10、三心腔。1)(纤维)肌性狭窄:隔束、壁束的异常肥厚,移位、变形。2)纤维隔膜或环状狭窄:距瓣膜110mm内。3.瓣上狭窄:中度以上狭窄才有意义。4.混合型狭窄:现在学习的是第37页,共72页 肺动脉狭窄示意图现在学习的是第38页,共72页 血液动力学:1.右心排血受阻,使右室收缩压增高,右心室肥厚;而肺动脉压正常或降低,肺血量减少。2.瓣膜或距瓣口较近的狭窄,当血液通过狭窄瓣口时产生涡流,冲击血管壁,导致窄后扩张。3.漏斗部狭窄时,在狭窄与瓣膜之间往往有一小的第三心腔形成。现在学习的是第39页,共72页影像学征象影像学征象X线:1.瓣膜狭窄:1)肺动脉段“直立”状突出;2)肺血减少,与突出的肺

11、动脉段形成鲜明对比,左肺门右肺门;3)心影呈“二尖瓣”型,右室大为主;4)心缘及左肺门搏动增强。现在学习的是第40页,共72页2.漏斗部狭窄:1)靠近瓣口的膜状或纤维环状狭窄,改变同上;2)肌性狭窄:心外型类似F4改变,心尖圆隆,上翘;肺血减少比F4轻,肺动脉段下方轻度膨出第三心室;现在学习的是第41页,共72页心血管检查:不仅可以确诊,而且可作为介入治疗的依据。适应症:1.解决诊断及鉴别诊断的疑难问题,如F4、F3;2.右心导管未进入肺动脉需与肺动脉高压鉴别 时,应做右室造影;3.外科手术前需明确解剖变化的详细情况。现在学习的是第42页,共72页1.心导管检查:测量右室及主肺动脉的收缩压差

12、分度:度 2040mmHg 可诊断 度 4070mmHg 有功能意义 度 70135mmHg 度 135mmHg *漏斗部狭窄:主肺动脉右室测压,有移行区。瓣膜的狭窄:主肺动脉右室测压,无移行区。现在学习的是第43页,共72页2.血管造影:1)瓣膜狭窄:可见到“园顶征”“喷射征”;主肺动脉及左肺动脉扩张。2)漏斗部狭窄:右室流出道向腔内突出,狭窄;瓣膜与狭窄之间第三心室;环状及膜状狭窄带状负影;3)右心室腔扩大,肌小梁肥厚呈“丛林状”负影 现在学习的是第44页,共72页瓣 膜 狭 窄现在学习的是第45页,共72页重度肺动脉瓣狭窄现在学习的是第46页,共72页不同程度肺动脉瓣狭窄现在学习的是第4

13、7页,共72页漏斗部狭窄现在学习的是第48页,共72页现在学习的是第49页,共72页附:法乐三联症法乐三联症(F3)定义:肺动脉瓣狭窄+房水平右向左分流。常继发右室流出道肌肥厚。临床:同PS,多为晚发紫绀。X 线:与PS相似,但肺血减少不明显,右 房室增大。造影可见房水平双向分 流及PS征象。现在学习的是第50页,共72页 F3 PS现在学习的是第51页,共72页第五节第五节 法乐四联症法乐四联症 Tetralogy of Follot(TOF or F4)病理:最常见的紫绀属复杂畸形先心病之一,占30%。常并发ASD F5及右位主动脉弓(1/31/4)。四种畸形:肺动脉狭窄多为漏斗部狭窄 室

14、间隔缺损巨大的膜周部缺损 主动脉骑跨主动脉前移75%右心室肥厚由于阻力负荷增加 *前两者为主要畸形,决定血液动力学的关键PS。现在学习的是第52页,共72页血液动力学:巨大VSD、重度肺动脉狭窄,导致两心室 压力接近,室水平右左分流量,体 动脉血氧含量;肺动脉狭窄,使肺血流量,加重乏氧;临床:生后46月出现紫绀、杵状指(趾),喜蹲踞,活动少,发育迟缓。L24SM、ST(+)、P2现在学习的是第53页,共72页广义(不典型)F4典 重型 症F4 F4现在学习的是第54页,共72页X X线线:1.心影近似“靴型”,心胸比率0.55;2.右心室增大,心尖圆隆上翘;3.肺动脉段平直或凹陷,肺血少;4.

15、主动脉结增宽,1/31/4合并右位主动脉弓。5.重症可见肺内粗乱、网状血管纹理,而无 明确的肺门结构体肺侧枝循环。影像学征象影像学征象现在学习的是第55页,共72页血管造影:右室造影;左室造影;对重症 者应根据病情同时完成大血管的造影明确体肺侧枝循环。1.右室的情况及肺动脉显影时,左室及主动脉同时或稍后提前显影 右向左的室水平分流;2.肺动脉狭窄的观察,漏斗部狭窄注意继发改变;3.室间隔缺损的大小及部位;4.判定主动脉骑跨的程度及走行,冠状动脉情况;5.是否合并其它畸形。现在学习的是第56页,共72页超声、CT及MRI:可清楚显示VSD、主动脉骑跨、右室肥厚的改变,并可显示右室流出道狭窄。但对

16、大动脉与心室的连接则有赖于综合判断。鉴别诊断:右室双出口:造影时两大血管并列,主动脉瓣下可见“肌性流出道”,二尖瓣与主动脉瓣间失去纤维性连接。现在学习的是第57页,共72页F4 平 片现在学习的是第58页,共72页典 型 F4现在学习的是第59页,共72页 轻 型 F4现在学习的是第60页,共72页广 义 F4现在学习的是第61页,共72页重症F4合并三尖瓣关闭不全现在学习的是第62页,共72页1.典型X线征象结合临床体征,平片多可做出或提示诊断;2.X线征象类似F4,但心脏增大明显,心脏异位,疑左位升主动脉,而心电图没有右室高电压,应警惕其它复杂畸形;3.超声及MRI可部分取代造影,但对肺血

17、管的发育及体肺侧枝的了解不如血管造影。影像学诊断评价现在学习的是第63页,共72页第六节第六节 先天性主动脉缩窄先天性主动脉缩窄 Coarctation of Aorta(COA)病理:90%缩窄发生在主动脉峡部,由于中膜变 形,内膜增厚,呈嵴状或膜状凸向管腔或 该段动脉“腰状”内收。单纯型 复杂型现在学习的是第64页,共72页血液动力学:1.缩窄前为高压区,缩窄后为低压区,导致临床的血压不一致;2.侧枝循环的形成,可见异常增粗的动脉;尤其是肋间动脉造成的肋骨切迹;3.由于高血压,导致左室肥厚、扩大;4.PDA的存在:1)左向右分流 2)右向左分流分界性紫绀现在学习的是第65页,共72页X线线

18、:1.后前位:主动脉弓下缘与降主动脉连接处有一 切迹,降主动脉起始部扩张“3”字征;2.吞钡后前位:食道中上段左缘局限性压迹 “反3”字征;3.1/3病例在48后肋的下缘可见压迹改变 肋骨切迹;4.左上纵隔影增宽或搏动增强;5.其它:左向右分流的征象;高血压的征象。影像学征象影像学征象现在学习的是第66页,共72页MRI与CT:可清晰显示主动脉缩窄及邻近的情况,并可显示侧枝循环的情况,对合并的VSD及PDA亦可明确诊断。血管造影:升主动脉造影可显示缩窄情况;同时通过测压,了解是否需要手术治疗。25mmHg时需手术,缩窄达30%时产生血液动力学意义。现在学习的是第67页,共72页主动脉缩窄平片现在学习的是第68页,共72页缩窄合并 PDA单纯缩窄现在学习的是第69页,共72页 CT三维重建 DSA现在学习的是第70页,共72页1.X线平片结合临床对典型的主动脉缩窄的诊断是必要的;2.超声、MRI、CT可清楚显示解剖畸形的无创性检查方法,MRI优于其它两种方法;3.血管造影,特别是IV DSA作为一种少创性检查已逐步取代传统的血管造影。影像学诊断评价现在学习的是第71页,共72页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第72页,共72页

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 资格考试

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁