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1、关于全麻苏醒延迟与肝性脑病第一页，讲稿共四十三页哦病史介绍病史介绍o 住院号住院号00427790o 患者，男性，患者，男性，48岁。岁。o 入院诊断：食管胃底静脉曲张破裂出血、失入院诊断：食管胃底静脉曲张破裂出血、失血性贫血、乙肝肝硬化失代偿期、脾切除术血性贫血、乙肝肝硬化失代偿期、脾切除术后后o 主诉：多次解黑便伴呕血感头晕乏力主诉：多次解黑便伴呕血感头晕乏力13小小时。于时。于2012-6-11入院。有入院。有“肝病、脾大、肝病、脾大、脾切除术脾切除术”史史9年。年。第二页，讲稿共四十三页哦o 入院时入院时T37.3、P86bpm、R19bpm、BP120/70mmHg，贫血貌，慢性肝病
2、面容，双，贫血貌，慢性肝病面容，双下肢无浮肿下肢无浮肿。心肺及腹部体检无明显异常。心肺及腹部体检无明显异常。o 当日当日 15:30出现呕血，并有出血性休克表现。出现呕血，并有出血性休克表现。BP79/63mmHg，Hb65g/L。快速补液，三腔双囊。快速补液，三腔双囊管压迫止血，并输浓管压迫止血，并输浓RBC 2U。o 之后之后21h心电监护示：心电监护示：HR109120bpm,BP116134/7793mmHg,RR2026bpm。患者多次恶心呕吐、躁动不配合。患者多次恶心呕吐、躁动不配合。21小时尿量小时尿量1400ml。第三页，讲稿共四十三页哦o 6.12 15:00 行内镜下食管静
3、脉曲张组织行内镜下食管静脉曲张组织胶注射及套扎术。胶注射及套扎术。o 入室时带奥曲肽微泵输注，患者神志清楚，入室时带奥曲肽微泵输注，患者神志清楚，呻吟不断，精神萎靡，体型微胖。呻吟不断，精神萎靡，体型微胖。o 接监护仪示：接监护仪示：HR110bpm，BP120/83mmHg，RR22bpm。第四页，讲稿共四十三页哦术前实验室检查术前实验室检查o 6.11凝血功能凝血功能第五页，讲稿共四十三页哦术前实验室检查术前实验室检查o 肝纤维化系列肝纤维化系列 第六页，讲稿共四十三页哦6.12血生化血生化第七页，讲稿共四十三页哦6.12血生化血生化第八页，讲稿共四十三页哦6.12 血常规血常规第九页，讲
4、稿共四十三页哦术前对该患者肝功能情况如何进行评估术前对该患者肝功能情况如何进行评估?第十页，讲稿共四十三页哦改良Child-Pugh肝功能分级度记分与分级第十一页，讲稿共四十三页哦术前有哪风险须与患者及家属重点告知？术前有哪风险须与患者及家属重点告知？o 1.呼吸道管理问题呼吸道管理问题o 2.易引起肝功能损害加重，以及苏醒延迟。易引起肝功能损害加重，以及苏醒延迟。o 3.易诱发或加剧其他重要脏器功能损害，如易诱发或加剧其他重要脏器功能损害，如肝肾综合征肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)第十二页，讲稿共四十三页哦手术麻醉过程手术麻醉过程o鼻导管吸氧鼻导管吸氧4L/m
5、in。诱导。诱导IV芬太尼芬太尼0.05mg、iv异丙酚异丙酚200mg；维持静脉泵注异丙酚；维持静脉泵注异丙酚65ml/h，呼吸循环稳定，顺，呼吸循环稳定，顺利完成胃镜检查，消化道无明显出血。利完成胃镜检查，消化道无明显出血。o 治疗时患者有少许体动，改用手动加大推注异丙酚用量，患者治疗时患者有少许体动，改用手动加大推注异丙酚用量，患者无明显体动及呛咳。无明显体动及呛咳。BP最低为最低为75/40mmHg，给予多巴胺，给予多巴胺0.5mg两次后，两次后，BP维持在维持在85/55 mmHg以上。自主呼吸，以上。自主呼吸，脉搏氧饱和度维持在脉搏氧饱和度维持在95%以上。手术历时约以上。手术历时
6、约35min，异丙酚，异丙酚共用约共用约620mg。第十三页，讲稿共四十三页哦手术麻醉过程手术麻醉过程o 术毕继续侧卧位并头高位下鼻导管吸氧，心术毕继续侧卧位并头高位下鼻导管吸氧，心电监护生命体征一直正常，呼吸平稳。术毕电监护生命体征一直正常，呼吸平稳。术毕60min时，刺激患者仍无反应。此时认为时，刺激患者仍无反应。此时认为苏醒延迟，考虑有低血糖可能，即输注苏醒延迟，考虑有低血糖可能，即输注10%GS250ml。第十四页，讲稿共四十三页哦肝硬化病人血糖水平特点？肝硬化病人血糖水平特点？o低血糖低血糖 肝脏糖异生、糖原合成和储备量减少；受损肝细胞内质网葡萄糖肝脏糖异生、糖原合成和储备量减少；受
7、损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍；肝脏对胰岛素的灭活功能减低磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍；肝脏对胰岛素的灭活功能减低。o 高血糖（肝源性糖尿病）高血糖（肝源性糖尿病）慢性肝病患者约慢性肝病患者约50%80%存在糖量减低存在糖量减低(IGT)，其中，其中20%40%最最终发展为糖尿病。终发展为糖尿病。HBV具有一定的具有一定的“泛嗜性泛嗜性”，除了能侵犯肝脏外，偶尔也会侵犯人体，除了能侵犯肝脏外，偶尔也会侵犯人体的胰腺。有的研究认为的胰腺。有的研究认为HBV侵犯胰腺的侵犯胰腺的“胰岛胰岛”，可能影响胰岛素的分泌，可能影响胰岛素的分泌，使其分泌减少
8、，从而使血糖升高。使其分泌减少，从而使血糖升高。第十五页，讲稿共四十三页哦o 术毕术毕80min呼喊时有轻微应答声，有睁眼呼喊时有轻微应答声，有睁眼动作，但不能睁开。检查瞳孔大小正常，对动作，但不能睁开。检查瞳孔大小正常，对光反应正常。光反应正常。第十六页，讲稿共四十三页哦常见麻醉苏醒延迟的原因？常见麻醉苏醒延迟的原因？o 1.麻醉药物的残余作用麻醉药物的残余作用（药物过量（药物过量、给药时机不当、给药时机不当、其他药物加强麻醉药物作用，高龄、低温、营养不良）其他药物加强麻醉药物作用，高龄、低温、营养不良）o 2.代谢性疾病代谢性疾病（低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、低血糖、电解质紊（低氧血症、
9、高碳酸血症、酸中毒、低血糖、电解质紊乱、血高渗综合征；肝肾功能障碍、甲状腺功能低下、肾上腺功能严重低下）乱、血高渗综合征；肝肾功能障碍、甲状腺功能低下、肾上腺功能严重低下）o 3.中枢神经系统损伤中枢神经系统损伤（脑缺血、脑出血、脑栓塞、脑水肿（脑缺血、脑出血、脑栓塞、脑水肿等）等）第十七页，讲稿共四十三页哦肝脏疾病对麻醉药物的代谢影响肝脏疾病对麻醉药物的代谢影响o 肌松药肌松药o 阿片类药阿片类药o 苯二氮卓类药苯二氮卓类药o 异丙酚异丙酚 在肝病患者和正常肝功患者之间的在肝病患者和正常肝功患者之间的药代动力学无差异，仅清除半衰期略有差异。药代动力学无差异，仅清除半衰期略有差异。提示在进行性
10、肝病患者重复多次使用该类药提示在进行性肝病患者重复多次使用该类药物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之虑。异丙酚有肝外代谢途径。虑。异丙酚有肝外代谢途径。o 吸入麻醉药吸入麻醉药第十八页，讲稿共四十三页哦此时如何处理？此时如何处理？o 怀疑肝性脑病。怀疑肝性脑病。o 立即抽取动脉血，急查血气分析电解质、血立即抽取动脉血，急查血气分析电解质、血糖、血氨、血常规、血凝系列。糖、血氨、血常规、血凝系列。血气分析显示：血气分析显示：HB6.5g/L，余正常。，余正常。o 同时请病房医师会诊，同意肝性脑病诊断。同时请病房医师会诊，同意肝性脑病诊断。第十九页，讲稿共四
11、十三页哦o 鉴于当时呼吸良好，考虑肝性脑病，回病房鉴于当时呼吸良好，考虑肝性脑病，回病房密切观察，降血氨处理。密切观察，降血氨处理。o 当晚患者有意识有所恢复，但精神萎靡，偶当晚患者有意识有所恢复，但精神萎靡，偶有烦躁。有烦躁。o 第第12小时患者清醒，答题准确，精神差。小时患者清醒，答题准确，精神差。第二十页，讲稿共四十三页哦o 6.11血氨血氨o 6.12血氨血氨第二十一页，讲稿共四十三页哦第二十二页，讲稿共四十三页哦第二十三页，讲稿共四十三页哦第二十四页，讲稿共四十三页哦o 肝硬化病人长时间和应激性大的手术常可继发肝肝硬化病人长时间和应激性大的手术常可继发肝性脑病，易误为麻醉的残留作用。
12、性脑病，易误为麻醉的残留作用。第二十五页，讲稿共四十三页哦肝性脑病概念肝性脑病概念o 肝性脑病肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)过去称肝性过去称肝性昏迷昏迷(hepatic coma)，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。常和昏迷。o 门体分流性脑病门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支强调门静脉高压，肝门静脉与
13、腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。o 亚临床或隐性肝性脑病亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或或)电生理检测才电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。可能作出诊断的肝性脑病。第二十六页，讲稿共四十三页哦肝性脑病分期肝性脑病分期o 一期（前驱期）一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整轻度性格改变和行为失常，例
14、如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤，有时症状不或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤，有时症状不明显。明显。二期（昏迷前期）二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。多有睡眠时间以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。三期（昏睡期）三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒
15、。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。四期（昏迷期）四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。第二十七页，讲稿共四十三页哦肝性脑病疾病谱肝性脑病疾病谱第二十八页，讲稿共四十三页哦病因病因o
16、 大部分肝性脑病是由各型肝硬化大部分肝性脑病是由各型肝硬化(病毒性肝病毒性肝硬化最多见硬化最多见)引起，也可由改善门静脉高压引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，如果连亚临床肝性脑的门体分流手术引起，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达达70。o 小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。娠期急性脂肪肝，严重胆道
17、感染等。第二十九页，讲稿共四十三页哦诱因诱因o 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。第三十页，讲稿共四十三页哦发病机制发病机制o 肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。o 一般认为产生肝性脑病的发理生理基础是肝一般认为产生肝性脑病的发理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的细胞功能衰竭和门
18、腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支之分流。或自然形成的侧支之分流。o 主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。第三十一页，讲稿共四十三页哦发病机制发病机制o 氨中毒学说氨中毒学说 o 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用o 假神经递质学说假神经递质学说o 氨基酸代谢不平衡学说氨基酸代谢不平衡学说o -氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓苯二氮卓(GABABZ)复合体复合体学说学说第三十二页，
19、讲稿共四十三页哦血氨的来源与去路血氨的来源与去路 肠道吸收肠道吸收 合成尿素合成尿素 氨基酸脱氨氨基酸脱氨 合成氨基酸合成氨基酸 酰胺水解酰胺水解 合成酰胺合成酰胺 其他含氮物分解其他含氮物分解 合成其他含氮物合成其他含氮物 直接排出直接排出 血氨血氨 第三十三页，讲稿共四十三页哦o 胃肠道是氨进人身体的主要门户胃肠道是氨进人身体的主要门户.o 氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH)弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨(NH4+）高得多。）高得多。o 游离的游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+
20、呈盐类形式存在相对无毒，不能透过呈盐类形式存在相对无毒，不能透过血脑屏障。当结肠内血脑屏障。当结肠内PH6时，氨大量弥时，氨大量弥散入血；散入血；PH6时，则氨从血液转至肠腔，时，则氨从血液转至肠腔，随粪便排泄。随粪便排泄。第三十四页，讲稿共四十三页哦o 血氨增高主要是由于生成过多和血氨增高主要是由于生成过多和(或或)代谢清代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高。o 促发因素促发因素 上消化道出血上消化道
21、出血、感染、感染 、低钾血症和、低钾血症和/或碱或碱中毒、中毒、门体分流、低血容量、低氧血症、门体分流、低血容量、低氧血症、高蛋白饮食、便秘高蛋白饮食、便秘、药物、药物(镇静类药物镇静类药物)、血糖过低血糖过低 第三十五页，讲稿共四十三页哦发病机制发病机制o 脑细胞对氨极敏感。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能脑细胞对氨极敏感。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，的生成，干扰脑中三羧酸循环。干扰脑中三羧酸循环。o 另一方面，
22、氨在大脑的去毒过程中，氨与另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与-酮戊二酸结酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、需消耗大量的辅酶、ATP、-酮戊二酸和谷氨酸，并酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷胺酰胺。生成大量的谷胺酰胺。第三十六页，讲稿共四十三页哦诊断依据诊断依据o 严重肝病严重肝病(或或)广泛门体侧支循环；广泛门体侧支循环；o 精神紊乱、昏睡或昏迷；精神紊乱、昏睡或昏迷；o 肝性脑病的诱因；肝性脑病的诱因；o 明显肝功能损害或血氨增高。明显肝功能损害或血氨增高。o 朴翼朴翼(击击)样震颤和典型的脑电图改变有重要
23、样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。参考价值。o 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性脑病。现亚临床肝性脑病。第三十七页，讲稿共四十三页哦治疗治疗肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。o 一、消除诱因一、消除诱因 o 二、减少肠内毒物的生成和吸收二、减少肠内毒物的生成和吸收o 三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱代谢的紊乱o 四、肝移植四、肝移植 o 五、其他对症治疗五、其他对症治疗第三十八页，讲稿共四十三页哦讨论：可改进或商榷的地方讨论：可改
24、进或商榷的地方o 液体的输注液体的输注o 有再出血风险的危重食管胃底静脉曲张病有再出血风险的危重食管胃底静脉曲张病人采取标准的快通道全麻，加用肌松药，人采取标准的快通道全麻，加用肌松药，可降低麻醉药的使用，又可避免体动，满可降低麻醉药的使用，又可避免体动，满足术者需要，同时又可避免误吸。【异丙足术者需要，同时又可避免误吸。【异丙酚酚+瑞芬太尼瑞芬太尼+顺式阿曲库铵】顺式阿曲库铵】第三十九页，讲稿共四十三页哦第四十页，讲稿共四十三页哦Endotracheal intubationo If bleeding varices are suspected or patients are hemodyn
25、amically unstable,there is often a low threshold for endotracheal intubation to protect the airway.o Endoscopy is best undertaken in a critical care environment with immediate access to anesthetic support and endotracheal intubation 第四十一页，讲稿共四十三页哦o 对于已明确存在重度静脉曲张极易发生破裂对于已明确存在重度静脉曲张极易发生破裂出血的患者在进行无痛治疗时可采取气管插出血的患者在进行无痛治疗时可采取气管插管的麻醉方式，以防止出血时发生误吸。管的麻醉方式，以防止出血时发生误吸。第四十二页，讲稿共四十三页哦感谢大家观看感谢大家观看9/4/2022第四十三页，讲稿共四十三页哦