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1、关于儿茶酚胺类神经递质的神经生关于儿茶酚胺类神经递质的神经生理作用理作用第一页，讲稿共二十九页哦第二页，讲稿共二十九页哦一、儿茶酚胺类 儿茶酚胺类儿茶酚胺类(Catecholamines)是指含有邻苯二酚基本是指含有邻苯二酚基本结构的胺类。结构的胺类。邻苯二酚基本结构邻苯二酚基本结构第三页，讲稿共二十九页哦 单胺类物质在哺乳动物中发挥重要生理作用，单胺类物质在哺乳动物中发挥重要生理作用，已知的物质主要包括儿茶酚胺和吲哚烷基胺，前者已知的物质主要包括儿茶酚胺和吲哚烷基胺，前者包括去甲肾上腺素包括去甲肾上腺素(NE)和多巴胺和多巴胺(DA)，后者主要是，后者主要是指指5-羟色胺羟色胺(5-HT)。
2、第四页，讲稿共二十九页哦 体内具有生物活性的儿茶酚胺包括：体内具有生物活性的儿茶酚胺包括：多巴胺多巴胺(dopamine,DA)：去甲肾上腺素去甲肾上腺素(norepinephrin,noradrenaline,NE)：肾上腺素肾上腺素(epinephrine,adrenalin,E)：第五页，讲稿共二十九页哦 去甲肾上腺素和肾上腺素既是肾上腺髓质所分去甲肾上腺素和肾上腺素既是肾上腺髓质所分泌的激素，又是交感和中枢神经系统中去甲肾上腺泌的激素，又是交感和中枢神经系统中去甲肾上腺素能纤维的神经递质。素能纤维的神经递质。NE在中枢内分布广泛，含在中枢内分布广泛，含量较多，量较多，E则少。则少。DA
3、则主要集中在锥体外系，也是一则主要集中在锥体外系，也是一种神经递质。种神经递质。第六页，讲稿共二十九页哦（一）多巴胺（一）多巴胺(DA)在儿茶酚胺类递质的生物合成过程中，多巴胺是在儿茶酚胺类递质的生物合成过程中，多巴胺是去甲肾上腺素的前体。体内凡有去甲肾上腺素的前体。体内凡有NE的组织，其中必然也的组织，其中必然也有有DA。由于。由于DA在中枢某些部位中浓度很高，而且它的在中枢某些部位中浓度很高，而且它的分布又与分布又与NE不平行，所以一般认为它本身也是一种不平行，所以一般认为它本身也是一种独立的神经递质。独立的神经递质。第七页，讲稿共二十九页哦 脑内多巴胺的作用是多方面的，它可能和躯体脑内多
4、巴胺的作用是多方面的，它可能和躯体运动功能的加强，垂体内分泌机能的加强以及精神运动功能的加强，垂体内分泌机能的加强以及精神活动的调节都有关系。活动的调节都有关系。求解释？求解释？第八页，讲稿共二十九页哦快乐递质快乐递质：大脑中有个区域被称为多巴胺犒赏系统，人所有大脑中有个区域被称为多巴胺犒赏系统，人所有的快乐感受源自这个系统的神经囊包所释放一种叫多的快乐感受源自这个系统的神经囊包所释放一种叫多巴胺的快乐神经递质，当高兴、愉悦或舒服时，这种巴胺的快乐神经递质，当高兴、愉悦或舒服时，这种神经递质会增加释放。神经递质会增加释放。第九页，讲稿共二十九页哦 多巴胺（多巴胺（dopamine,DA）是一种
5、存在于神经）是一种存在于神经组织和体液中的儿茶酚胺类神经递质，是脑功能组织和体液中的儿茶酚胺类神经递质，是脑功能的物质基础。它在人脑中特定区域的含量分布影的物质基础。它在人脑中特定区域的含量分布影响着垂体内分泌机能的协调，而且直接与神经活响着垂体内分泌机能的协调，而且直接与神经活动有关。脑内多巴胺神经功能失调是精神分裂症动有关。脑内多巴胺神经功能失调是精神分裂症和帕金森氏症的重要原因。此外，多巴胺还具有和帕金森氏症的重要原因。此外，多巴胺还具有兴奋心脏、增加肾血流量的功能，用于治疗缺血兴奋心脏、增加肾血流量的功能，用于治疗缺血性、心源性及感染性休克。性、心源性及感染性休克。第十页，讲稿共二十九
6、页哦(二二)去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)中枢神经系统内的去甲肾上腺素能神经元胞体集中枢神经系统内的去甲肾上腺素能神经元胞体集中在延脑和桥脑，其通路都已研究明确。中在延脑和桥脑，其通路都已研究明确。但是但是NE在中枢究竟是抑制性还是兴奋性的递质在中枢究竟是抑制性还是兴奋性的递质，目前尚不能肯定，可能随部位不同而异。，目前尚不能肯定，可能随部位不同而异。NE所引起的生理效应也很难用简单的术语所引起的生理效应也很难用简单的术语“兴奋兴奋”、“抑制抑制”来表达。来表达。第十一页，讲稿共二十九页哦 根据一些动物实验观察到，根据一些动物实验观察到，NE可引起动可引起动物嗜睡，体温降低，出现摄食行为。有
7、人认为，脑物嗜睡，体温降低，出现摄食行为。有人认为，脑内内NE减少，可表现出精神抑郁；反之，过量可表现出减少，可表现出精神抑郁；反之，过量可表现出狂躁。总之，脑内狂躁。总之，脑内NE的功能可能和体温、摄食行为的功能可能和体温、摄食行为、镇痛、心血管系统和精神状态的调节有密切关系、镇痛、心血管系统和精神状态的调节有密切关系。带来激情的带来激情的NE第十二页，讲稿共二十九页哦（三）肾上腺素（三）肾上腺素（E）它是肾上腺髓质它是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞髓质铬细胞中首先形成中首先形成去甲肾上腺素去甲肾上腺素，然后进一步经，然后进一步经苯乙胺苯乙胺
8、-N-甲基转移酶甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyltransferase,PNMT）的作用，使）的作用，使去甲肾上腺素甲基化去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。形成肾上腺素。第十三页，讲稿共二十九页哦 由人体分泌出的一种激素。由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺激（当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧，紧张等）分泌出这种化学物质，能让例如兴奋，恐惧，紧张等）分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。
9、快速。第十四页，讲稿共二十九页哦 肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。肾上腺素的一般使心脏收缩力上升，心脏、肝、和筋。肾上腺素的一般使心脏收缩力上升，心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。人或动物的必备品。第十五页，讲稿共二十九页哦（一）抑郁症 抑郁症是一种常见的精神疾病，其终身患病率高达抑郁症是一种常见的精神疾病，其终身患病率高达15%-20%,严重地危害着人们的健康和生活质量。严重地危害着人们的健康和生活质量。关于抑郁症神经生化机制方面的病因，通过
10、实验室关于抑郁症神经生化机制方面的病因，通过实验室研究及人死后脑研究，目前更多的认为脑内研究及人死后脑研究，目前更多的认为脑内5-羟色氨羟色氨(5-HT)、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺（、多巴胺（DA）水平是偏低的）水平是偏低的。第十六页，讲稿共二十九页哦 抑郁症的单胺假说：抑郁症的单胺假说：抑郁症机制的研究中，抑抑郁症机制的研究中，抑郁症发病的单胺假说是目前大多数人接受的一种理论。郁症发病的单胺假说是目前大多数人接受的一种理论。该假说的发现最初是从药理学的研究中得到启示的。该假说的发现最初是从药理学的研究中得到启示的。能提高中枢神经系统单胺类神经递质功能或提高它们能提高中枢神经
11、系统单胺类神经递质功能或提高它们在神经突触间隙的浓度的药物都有改善情绪治疗抑郁症状在神经突触间隙的浓度的药物都有改善情绪治疗抑郁症状的作用。的作用。第十七页，讲稿共二十九页哦 抑郁症病理机制表明抑郁症病理机制表明5-羟色胺、多巴胺和去甲肾羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等单胺类神经递质功能缺陷是抑郁症发生的重上腺素等单胺类神经递质功能缺陷是抑郁症发生的重要生化机制。要生化机制。大量研究表明儿童期遭受到虐待或经历早期创伤大量研究表明儿童期遭受到虐待或经历早期创伤的儿童成年后更易患抑郁症并使大脑产生异常的生物的儿童成年后更易患抑郁症并使大脑产生异常的生物学变化。儿童期受虐是抑郁发作的危险因素并有更严学
12、变化。儿童期受虐是抑郁发作的危险因素并有更严重的抑郁症状。重的抑郁症状。第十八页，讲稿共二十九页哦 DA主要与人的情欲和上瘾行为有关，它在脑内主要与人的情欲和上瘾行为有关，它在脑内传递着兴奋及高兴的信息，传递着兴奋及高兴的信息，DA水平增高会使人情绪高水平增高会使人情绪高涨，精力十足，行为主动，心理感到愉快和满足，而涨，精力十足，行为主动，心理感到愉快和满足，而 DA水平降低则使人情绪低落，没有愉快感，丧失兴趣水平降低则使人情绪低落，没有愉快感，丧失兴趣和被动。和被动。第十九页，讲稿共二十九页哦 研究证实抑郁症的发生与研究证实抑郁症的发生与DA功能下降密切相关，功能下降密切相关，一些兼有对一些
13、兼有对5-HT和和DA突触间回收有抑制作用的药物如突触间回收有抑制作用的药物如舍曲林、帕罗西汀等均有很好的抗抑郁作用，舍曲林、帕罗西汀等均有很好的抗抑郁作用，DA突触突触前受体激动剂前受体激动剂也有较强的抗抑郁效能。也有较强的抗抑郁效能。第二十页，讲稿共二十九页哦 多巴胺受体激动剂是一种功能上和多巴胺相似，但多巴胺受体激动剂是一种功能上和多巴胺相似，但化学结构不同的一种药物。它能像多巴胺一样激活多巴化学结构不同的一种药物。它能像多巴胺一样激活多巴胺受体，从而起到类似多巴胺一样的作用。胺受体，从而起到类似多巴胺一样的作用。第二十一页，讲稿共二十九页哦 NE在情绪的调节中发挥重要作用在情绪的调节中
14、发挥重要作用,NE功能低下引功能低下引起精力减退、兴趣缺乏、精神运动性阻滞和记忆力下降，起精力减退、兴趣缺乏、精神运动性阻滞和记忆力下降，过量的过量的NE亦可导致焦虑，对突触间亦可导致焦虑，对突触间NE回收有抑制作用的回收有抑制作用的文拉法辛己广泛用于抗抑郁治疗。文拉法辛己广泛用于抗抑郁治疗。第二十二页，讲稿共二十九页哦（二）焦虑症 焦虑症以焦虑情绪体验为主要特征，主要表现焦虑症以焦虑情绪体验为主要特征，主要表现为：无明确客观对象的紧张担心，坐立不安，还有为：无明确客观对象的紧张担心，坐立不安，还有植物神经症状（心悸、手抖、出汗、尿频等）。植物神经症状（心悸、手抖、出汗、尿频等）。广泛性焦虑症
15、是最常见的焦虑性障碍之一，患者广泛性焦虑症是最常见的焦虑性障碍之一，患者常常有中等程度的社会功能缺陷和需要长期的治疗。常常有中等程度的社会功能缺陷和需要长期的治疗。第二十三页，讲稿共二十九页哦 广泛性焦虑症患者有明显的生理功能变化广泛性焦虑症患者有明显的生理功能变化,如心率加快如心率加快,血乳酸盐水平升高血乳酸盐水平升高,适度运动时氧耗增多适度运动时氧耗增多,与肾上腺素与肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺类物质增多所致的机、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺类物质增多所致的机体反应类似体反应类似。研究发现焦虑障碍患者所体验到的慢性症状，如惊恐发研究发现焦虑障碍患者所体验到的慢性症状，如惊恐发
16、作、失眠、惊跳以及自主神经的过度唤起等是去甲肾上腺作、失眠、惊跳以及自主神经的过度唤起等是去甲肾上腺素功能增强的特征性表现。素功能增强的特征性表现。第二十四页，讲稿共二十九页哦（三）躁狂抑郁症 单胺类物质在脑组织内浓度高低变化与躁单胺类物质在脑组织内浓度高低变化与躁 狂抑郁症有一定的关系。狂抑郁症有一定的关系。一种以情感的异常高涨或低落为特征的精神障碍一种以情感的异常高涨或低落为特征的精神障碍性疾病，其病因尚不明确，兼有躁狂状态和抑郁状态性疾病，其病因尚不明确，兼有躁狂状态和抑郁状态两种主要表现，可在同一病人间歇交替反复发作，也两种主要表现，可在同一病人间歇交替反复发作，也可以一种状态为主反复
17、发作，具有周期性和可缓解性可以一种状态为主反复发作，具有周期性和可缓解性，间歇期病人精神活动完全正常，一般不表现人格缺，间歇期病人精神活动完全正常，一般不表现人格缺损。损。第二十五页，讲稿共二十九页哦 NE浓度过低因而不能兴奋脑内肾上腺素能受浓度过低因而不能兴奋脑内肾上腺素能受纳器时，就会出现抑郁症状纳器时，就会出现抑郁症状;反之便出现躁狂表现。反之便出现躁狂表现。神经化学和药理学发现抑郁症患者脑内神经化学和药理学发现抑郁症患者脑内DA功能功能降低，而躁狂症患者脑内降低，而躁狂症患者脑内DA功能提高。功能提高。DA的前体的前体左旋多巴左旋多巴(L-DA)可以改善抑郁症患者的症状，使躁狂抑可以改
18、善抑郁症患者的症状，使躁狂抑郁症患者的躁狂症状加重。郁症患者的躁狂症状加重。第二十六页，讲稿共二十九页哦（四）注意缺陷障碍（ADHD）注意缺陷障碍（注意缺陷障碍（ADHD），又名多动症，又名多动症，是儿童是儿童时期最常见的神经发育障碍性疾病，在学龄期的发病率时期最常见的神经发育障碍性疾病，在学龄期的发病率为为2%18%，男女之比约为，男女之比约为4:19:1。其确切病因尚。其确切病因尚不清楚，目前认为多巴胺（不清楚，目前认为多巴胺（DA）功能异常假说是解）功能异常假说是解释释ADHD发病机制的主要生化假说之一。发病机制的主要生化假说之一。第二十七页，讲稿共二十九页哦 人的脑中有主管学习、自我抑制、产生动机人的脑中有主管学习、自我抑制、产生动机等的网状活化系统等的网状活化系统RAS（reticular activating system）；而在网状活化系统）；而在网状活化系统RAS内，有主管注意内，有主管注意力的多巴胺（力的多巴胺（Dopamine）、正肾上腺素等神经传导）、正肾上腺素等神经传导的物质。专家认为，当缺乏这些物质或这些物质有异常的物质。专家认为，当缺乏这些物质或这些物质有异常时，即会诱发时，即会诱发ADHD。第二十八页，讲稿共二十九页哦感谢大家观看感谢大家观看2022-9-4第二十九页，讲稿共二十九页哦