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1、关于作用于血液系统及造血器官的药物第一页，讲稿共七十页哦本章要点： 掌握：肝素 香豆素类 维生素K 链激酶 尿激酶 熟悉：右旋糖苷 阿司匹林 了解：维生素B12 第二页，讲稿共七十页哦 血液系统：血液系统： 凝血凝血-抗凝抗凝 纤溶纤溶-抗纤溶抗纤溶出血性疾病、血栓栓塞、血管内凝血出血性疾病、血栓栓塞、血管内凝血血细胞数量和功能出现改变：贫血等血细胞数量和功能出现改变：贫血等第三页，讲稿共七十页哦出血出血促凝血药促凝血药 血栓血栓抗凝血药抗凝血药 贫血贫血抗贫血药抗贫血药 失血失血血容量扩充药血容量扩充药第四页，讲稿共七十页哦第一节第一节 抗凝血药抗凝血药 anticoagulants定义定义
2、：指能通过干扰机体生理性凝血过程：指能通过干扰机体生理性凝血过程的某些环节而阻止血液凝固的药物的某些环节而阻止血液凝固的药物 常用药物常用药物： 肝素、香豆素类肝素、香豆素类 第五页，讲稿共七十页哦内源性凝血途径内源性凝血途径外源性凝血途径外源性凝血途径 VIIaII凝凝血血过过程程共同途径共同途径HMWKXII组织因子组织因子IIIVII凝血酶原凝血酶原XIII纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子I IXI XIXXIIIaIIaXaIXaXIIaXIaXI第六页，讲稿共七十页哦抗凝系统抗凝系统 抗凝血酶抗凝血酶（ATAT）：主要由肝细胞合）：主要由肝细胞合成，是丝氨酸蛋白酶的抑制剂，能与以成，
3、是丝氨酸蛋白酶的抑制剂，能与以丝氨酸为活性中心的凝血因子形成丝氨酸为活性中心的凝血因子形成1:11:1复复合物，从而使上述凝血因子失活，产生合物，从而使上述凝血因子失活，产生抗凝作用抗凝作用 a, a, a, a, a, a第七页，讲稿共七十页哦肝肝 素（素（heparinheparin）猪肠粘膜和猪、牛肺脏提取粘多糖硫酸酯猪肠粘膜和猪、牛肺脏提取粘多糖硫酸酯 一、结构特点：一、结构特点： 1.1.带大量负电荷带大量负电荷 2.2.强酸性强酸性第八页，讲稿共七十页哦Heparin化学结构化学结构第九页，讲稿共七十页哦体内过程体内过程口服无效口服无效 常注射给药常注射给药8080与血浆蛋白结合与
4、血浆蛋白结合单核巨噬细胞系统破坏单核巨噬细胞系统破坏不通过胸膜、腹膜、胎盘屏障、不经乳汁不通过胸膜、腹膜、胎盘屏障、不经乳汁分泌，也不透过透析膜分泌，也不透过透析膜第十页，讲稿共七十页哦二、药理作用二、药理作用1.1.抗凝作用抗凝作用: : a.a.作用机制：作用机制： 依赖于依赖于抗凝血酶抗凝血酶IIIIII（AT-IIIAT-III）第十一页，讲稿共七十页哦精氨酸反应中心精氨酸反应中心赖氨酸赖氨酸肝肝素素IIaIIaIXaIXaXa Xa XIaXIaXIIaXIIa丝氨酸活丝氨酸活性中心性中心肝素的药理作用机制肝素的药理作用机制 AT-IIIAT-III第十二页，讲稿共七十页哦 Anti
5、thrombin SlowInactive factorsInactive factorsRapidAntithrombin Plus heparin Active clotting factors a, a, a, a, a, a, Active clotting factorsa, a, a, a, a, a, AB第十三页，讲稿共七十页哦AT-IIIAT-IIIIXa/IIa肝素肝素肝素肝素AT-IIIAT-IIIXaLMWHAT-IIIAT-IIIXa肝素、肝素、LMWHLMWH和和AT-IIIAT-III及及凝血因子的作用凝血因子的作用第十四页，讲稿共七十页哦b b、抗凝作用特点、抗
6、凝作用特点1. 1. 体内、体外体内、体外均有强大抗凝作用均有强大抗凝作用2. 2. 可逆结合，反复利用可逆结合，反复利用3.3.口服无效：口服无效：极性大，极性大，静脉注射静脉注射第十五页，讲稿共七十页哦2.2.抑制血小板聚集抑制血小板聚集3.3.调血脂作用调血脂作用 降脂：降脂：促进脂蛋白脂肪酶释放，水解促进脂蛋白脂肪酶释放，水解CMCM和和VLDLVLDL 保护动脉内皮作用保护动脉内皮作用 抗血管内膜增生抗血管内膜增生4.4.其他作用：其他作用：抗补体、降低血液粘稠度、抗炎抗补体、降低血液粘稠度、抗炎第十六页，讲稿共七十页哦三、临床应用三、临床应用1.1.血栓栓塞性疾病：血栓栓塞性疾病：
7、防治血栓形成和进防治血栓形成和进一步发展，对已形成的血栓疗效欠佳一步发展，对已形成的血栓疗效欠佳2.2.弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC），早期应用早期应用3.3.体外抗凝：体外抗凝：心血管手术、心导管及血心血管手术、心导管及血液透析等，防止血栓形成液透析等，防止血栓形成第十七页，讲稿共七十页哦三、临床应用三、临床应用3.3.体外抗凝：体外抗凝：心血管手术、心导管及血心血管手术、心导管及血液透析等，防止血栓形成液透析等，防止血栓形成4.4.防治心肌梗塞、脑梗死、心血管手术防治心肌梗塞、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成及外周静脉术后血栓形成第十八页，讲稿共七十页哦四、不良
8、反应四、不良反应1.1.自发性自发性出血出血： 凝血时间或凝血时间或PTTPTT 抢救：硫酸鱼精蛋白抢救：硫酸鱼精蛋白50mg50mg2.2.血小板减少症：血小板减少症： 血小板计数血小板计数第十九页，讲稿共七十页哦四、不良反应四、不良反应3.3.过敏反应过敏反应4.4.早产及胎儿死亡早产及胎儿死亡5.5.骨质疏松和骨折骨质疏松和骨折第二十页，讲稿共七十页哦禁忌症禁忌症 具有出血素质、血友病、溃疡病、恶具有出血素质、血友病、溃疡病、恶性高血压、脑出血病史、近期外伤或性高血压、脑出血病史、近期外伤或手术手术第二十一页，讲稿共七十页哦低分子量肝素（低分子量肝素（LMWH)LMWH)与普通肝素相比，
9、具有一下与普通肝素相比，具有一下特点：特点：1.1.选择性抗凝血因子选择性抗凝血因子Xa的活性的活性2. 2. 抗血栓和致出血作用分离，保持了抗血栓抗血栓和致出血作用分离，保持了抗血栓作用，减低了出血的危险作用，减低了出血的危险3.3.生物利用度高，半衰期长生物利用度高，半衰期长4.4.所引起的出血并发症少，一般无需监测凝所引起的出血并发症少，一般无需监测凝血酶时间，需监测凝血因子血酶时间，需监测凝血因子Xa的活性的活性第二十二页，讲稿共七十页哦常用制剂：常用制剂： 依诺肝素、替地肝素依诺肝素、替地肝素临床应用临床应用 用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急
10、性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透析、体外循环透析、体外循环第二十三页，讲稿共七十页哦香豆素类香豆素类（口服抗凝药）（口服抗凝药）Coumarins双香豆素、双香豆素、华法林华法林、醋硝香豆素、醋硝香豆素第二十四页，讲稿共七十页哦一、体内过程一、体内过程 吸收：口服吸收：口服 分布：血浆蛋结合率分布：血浆蛋结合率90%90%99%99%，可通过胎，可通过胎 盘屏障，表观分布容积小盘屏障，表观分布容积小 代谢：经肝代谢，半衰期代谢：经肝代谢，半衰期40405050小时小时 维持维持2 25 5天天 排泄：肾脏排泄：肾脏第二十五页，讲稿共七十页哦二、抗凝作用特点二
11、、抗凝作用特点1.1.体外无抗凝作用体外无抗凝作用2.2.可口服，可口服，ViKViK拮抗剂拮抗剂3.3.起效缓慢、作用持久起效缓慢、作用持久第二十六页，讲稿共七十页哦三、抗凝作用机制三、抗凝作用机制 ViKViK拮抗剂，拮抗剂，抑制抑制VitKVitK由环氧型向氢醌型转由环氧型向氢醌型转化，阻碍化，阻碍VitKVitK再利用，从而抑制肝脏合成再利用，从而抑制肝脏合成凝血因子凝血因子II II、VIIVII、IXIX、X X （含（含GluGlu）活化，）活化，对已合成的凝血因子无抑制作用，起效慢对已合成的凝血因子无抑制作用，起效慢第二十七页，讲稿共七十页哦KH2KOCO2, O2羧化酶羧化酶
12、香豆素类的作用机制香豆素类的作用机制COOHCH2CH2CHCOOHH2NCOOHCH2CH2CHH2NCOOH香豆素类香豆素类GluHOOC环氧环氧化物化物氢醌型氢醌型II II、VIIVII、IXIX、X X第二十八页，讲稿共七十页哦四、临床应用四、临床应用1.1.防治血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与发展防治血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与发展2.2.预防术后深静脉血栓形成预防术后深静脉血栓形成3.3.心梗辅助药心梗辅助药 多采用序贯疗法，与抗血小板药合用可减少术多采用序贯疗法，与抗血小板药合用可减少术后静脉血栓发生率后静脉血栓发生率第二十九页，讲稿共七十页哦五、不良反应五、不良反应1.1.自
13、发性出血自发性出血 解救：解救：输新鲜血浆或全血输新鲜血浆或全血 静脉注射静脉注射VitKVitK1 1( (植物甲萘醌植物甲萘醌) )对抗对抗2.2.胎儿出血和畸胎生成胎儿出血和畸胎生成3.3.皮肤坏死、过敏等皮肤坏死、过敏等第三十页，讲稿共七十页哦六、药物相互作用六、药物相互作用A.A.增强抗凝作用的药物减量增强抗凝作用的药物减量1.VitK1.VitK缺乏：缺乏：广谱抗生素广谱抗生素2.2.血浆蛋白结合率高药和肝药酶抑制药血浆蛋白结合率高药和肝药酶抑制药：水合：水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等，氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等，水杨酸盐、甲硝唑、西咪替丁水杨酸盐、甲硝唑、西咪
14、替丁3.3.合用合用阿司匹林、水杨酸类等抗血小板药物阿司匹林、水杨酸类等抗血小板药物第三十一页，讲稿共七十页哦B.B.减弱口服抗凝药抗凝作用的药物减弱口服抗凝药抗凝作用的药物1.1.肝药酶诱导剂：肝药酶诱导剂：巴比妥类、利福平、灰黄巴比妥类、利福平、灰黄霉素等霉素等2.2.增加凝血因子合成：增加凝血因子合成：VitKVitK第三十二页，讲稿共七十页哦2004-7-12 33 第三十三页，讲稿共七十页哦第二节第二节 纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药fibrinolytic drugsfibrinolytic drugs纤溶系统纤溶系统: :纤维蛋白溶解酶原纤维蛋白溶解酶原( (纤溶酶原纤溶酶原) )
15、纤溶酶纤溶酶纤溶酶原的激活物或抑制物纤溶酶原的激活物或抑制物第三十四页，讲稿共七十页哦纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药 定义：定义： 能够直接或间接激活纤溶酶原，溶解能够直接或间接激活纤溶酶原，溶解纤维蛋白，使已形成的血栓溶解，治疗纤维蛋白，使已形成的血栓溶解，治疗血栓性疾病的药物（又称溶栓药）血栓性疾病的药物（又称溶栓药）第三十五页，讲稿共七十页哦激活物前体纤维蛋白原纤维蛋白裂解产物纤维蛋白降解产物第三十六页，讲稿共七十页哦链激酶链激酶 (Streptokinase,SK) 丙丙组溶血性链球菌产生的蛋白质（多采用静组溶血性链球菌产生的蛋白质（多采用静脉给药），现已用基因工程制备脉给药），现已用基
16、因工程制备溶解血栓机制溶解血栓机制 间接间接使纤溶酶原形成纤溶酶使纤溶酶原形成纤溶酶 + +纤溶酶原纤溶酶原 构型改变构型改变 SKSK纤溶酶复纤溶酶复合物合物 纤维蛋白表面的纤溶酶原纤维蛋白表面的纤溶酶原第三十七页，讲稿共七十页哦特点：特点：1.1.选择性差选择性差 ，呈现全身纤溶状态，呈现全身纤溶状态2.2.血栓栓塞性疾病的治疗：对各种原因引起血栓栓塞性疾病的治疗：对各种原因引起的血管内新形成的血栓均有溶解作用的血管内新形成的血栓均有溶解作用 早期应用早期应用2 24h4h内，内，2424小时后无效小时后无效3.3.用于血栓栓塞性疾病及心肌梗死的早期治用于血栓栓塞性疾病及心肌梗死的早期治疗
17、疗4.4.易引起自发性出血，用易引起自发性出血，用氨甲苯酸氨甲苯酸对抗对抗第三十八页，讲稿共七十页哦尿激酶尿激酶 urokinase,UKurokinase,UK 人肾细胞合成，尿中分离，无抗原性人肾细胞合成，尿中分离，无抗原性溶解血栓机制溶解血栓机制1 1. .直接直接激活凝血块表面纤溶酶原断裂成纤溶激活凝血块表面纤溶酶原断裂成纤溶酶，产生溶解血栓作用酶，产生溶解血栓作用2.2.选择性差，不具有抗原性选择性差，不具有抗原性第三十九页，讲稿共七十页哦组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（tPA）特点：特点：1.1.选择性作用于血栓中纤维蛋白，并激活选择性作用于血栓中纤维蛋白，并激活于纤维
18、蛋白结合的纤维蛋白溶酶原变为于纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原变为纤溶酶，溶解血栓纤溶酶，溶解血栓2.2.溶栓作用强，作用出现迅速，再灌注率溶栓作用强，作用出现迅速，再灌注率高，出血副作用少高，出血副作用少第四十页，讲稿共七十页哦前尿激酶前尿激酶尿激酶尿激酶组织型纤溶酶组织型纤溶酶原激活物原激活物t-PAt-PA纤维蛋白纤维蛋白纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶PIg+SKPIg+SK阿尼普酶阿尼普酶 APSACAPSACPIgPIg链激酶链激酶纤溶药的作用纤溶药的作用选择性强，作用迅速，再灌注率高第四十一页，讲稿共七十页哦抗纤维蛋白溶解剂抗纤维蛋白溶解剂氨甲苯酸（氨甲苯酸（P-aminomethylb
19、enzoic P-aminomethylbenzoic acid,PAMBAacid,PAMBA）氨甲环酸（氨甲环酸（tranexamic acid,AMCHAtranexamic acid,AMCHA）主要用于纤溶亢进所致出血主要用于纤溶亢进所致出血 第四十二页，讲稿共七十页哦氨甲苯酸氨甲苯酸 ( ( 对羧基苄胺对羧基苄胺 PAMBA)PAMBA)【药理作用】【药理作用】纤维蛋白溶解抑制剂纤维蛋白溶解抑制剂竞争性抑制纤溶酶原激活因子竞争性抑制纤溶酶原激活因子纤溶酶原不纤溶酶原不能转为纤溶酶能转为纤溶酶纤维蛋白降解纤维蛋白降解 止血止血第四十三页，讲稿共七十页哦【应用】【应用】 1 1 主要用
20、于纤维蛋白溶解症所致的出血主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血如产后出血如产后出血, , 甲状腺，前列腺甲状腺，前列腺, ,肾上腺，肝肾上腺，肝, , 胰胰, , 肺等手术所致的出血肺等手术所致的出血 链激酶和尿激酶链激酶和尿激酶过量引起的出血过量引起的出血2 2 对癌症出血，创伤出血及非纤维蛋白溶对癌症出血，创伤出血及非纤维蛋白溶解引起的出血无效解引起的出血无效 过量可致血栓过量可致血栓, ,并能诱发心肌梗塞并能诱发心肌梗塞第四十四页，讲稿共七十页哦第三节第三节 抗血小板药抗血小板药定义：定义：抑制血小板的黏附、聚集和释放功能，抑制血小板的黏附、聚集和释放功能，防止血栓的形成，用于防治心脏或脑缺
21、血性防止血栓的形成，用于防治心脏或脑缺血性疾病、外周血管栓塞性疾病的药物疾病、外周血管栓塞性疾病的药物第四十五页，讲稿共七十页哦根据作用机制分类根据作用机制分类1.1.抑制血小板代谢药物：抑制血小板代谢药物：阿司匹林阿司匹林2.2.干扰干扰ADPADP介导的血小板活化药介导的血小板活化药: :噻氯匹啶噻氯匹啶 3.3.凝血酶抑制药凝血酶抑制药 水蛭素水蛭素4.GPIIb/IIIa4.GPIIb/IIIa受体阻断药受体阻断药 ：阿昔单抗阿昔单抗第四十六页，讲稿共七十页哦第四节第四节 促凝血药促凝血药 促进凝血因子活性的药物：维生素促进凝血因子活性的药物：维生素K K 凝血因子制剂凝血因子制剂第四
22、十七页，讲稿共七十页哦维生素维生素K 甲萘醌结构及不同植基侧链甲萘醌结构及不同植基侧链1.1.天然形式天然形式 脂溶性脂溶性VitKVitK1 1、VitKVitK2 2 （作用快，持续时间长，一般肌肉注射给药）（作用快，持续时间长，一般肌肉注射给药）2.2.人工合成人工合成 水溶性水溶性VitKVitK3 3、VitKVitK4 4：不需胆汁不需胆汁协助吸收协助吸收; ;（可口服给药）（可口服给药）第四十八页，讲稿共七十页哦 促凝血机制促凝血机制 作为羧化酶的辅酶参与凝血因子作为羧化酶的辅酶参与凝血因子II II、VIIVII、IXIX、X X 合成合成 当当VitKVitK或环氧型维生素或
23、环氧型维生素k k受阻（香豆素类药物作受阻（香豆素类药物作用）时，凝血因子的合成停留在无活性的前提状用）时，凝血因子的合成停留在无活性的前提状态，导致凝血酶原时间延长，引起出血态，导致凝血酶原时间延长，引起出血用于治疗用于治疗VitKVitK缺乏引起的出血缺乏引起的出血第四十九页，讲稿共七十页哦KH2KOCO2, O2羧基化酶羧基化酶COOHCH2CH2CHCOOHH2NCOOHCH2CH2CHH2NCOOHGluHOOC环氧环氧化物化物氢醌型氢醌型II II、VIIVII、IXIX、X X第五十页，讲稿共七十页哦 维生素维生素K (vitamin K)K (vitamin K)【不良反应】【
24、不良反应】1.1.一般不良反应一般不良反应 : 面部潮红面部潮红, ,出汗出汗, ,血压下降及血压下降及虚脱等肌肉注射虚脱等肌肉注射2.2.胃肠道反应胃肠道反应 3.3.溶血性贫血溶血性贫血 : 缺乏葡萄糖缺乏葡萄糖-6-6-磷酸脱氢酶的磷酸脱氢酶的特异质者也可诱发特异质者也可诱发 维生素维生素K K1 1不良反应最少不良反应最少 维生素维生素K K3 3较多较多第五十一页，讲稿共七十页哦第五节第五节 抗贫血药抗贫血药贫贫 血血 循环血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常循环血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常临床常见病症及治疗药物临床常见病症及治疗药物缺铁性贫血缺铁性贫血 铁剂铁剂巨幼红细胞性
25、贫血巨幼红细胞性贫血 叶酸和维生素叶酸和维生素B B1212再生障碍性贫血再生障碍性贫血 骨髓造血功能降低骨髓造血功能降低第五十二页，讲稿共七十页哦铁铁 剂剂药理作用药理作用 1.1.血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、过氧化血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、过氧化氢、金属黄素蛋白酶的组分氢、金属黄素蛋白酶的组分 2.2.铁蛋白的形式构成人体储存铁铁蛋白的形式构成人体储存铁 15mg15mg硫酸亚铁硫酸亚铁 枸橼酸铁铵枸橼酸铁铵 右旋糖酐铁右旋糖酐铁第五十三页，讲稿共七十页哦体内过程体内过程 吸收：吸收：十二指肠及空肠十二指肠及空肠上段上段 酸性酸性环境促吸收，环境促吸收，FeFe3+3+还原为还原为F
26、eFe2+2+ 体内铁的存储影响吸收体内铁的存储影响吸收2. 2. 与转铁蛋白结合与转铁蛋白结合 受体受体 识别识别 胞饮胞饮第五十四页，讲稿共七十页哦临床应用临床应用各种原因造成的缺铁性贫血：疗效佳各种原因造成的缺铁性贫血：疗效佳首选口服铁剂：首选口服铁剂：硫酸亚铁，枸橼酸铁胺硫酸亚铁，枸橼酸铁胺糖浆，一般症状及食欲迅速改善血液中糖浆，一般症状及食欲迅速改善血液中网织红细胞网织红细胞10101414天达到高峰，血红蛋天达到高峰，血红蛋白白4 48 8正常正常 减半维持用药减半维持用药2 23 3个月个月静脉给药：右旋糖酐铁静脉给药：右旋糖酐铁 第五十五页，讲稿共七十页哦不良反应不良反应1.1
27、.胃肠道反应胃肠道反应 便秘便秘 + +硫化氢硫化氢2.2.急性铁中毒：急性铁中毒：1g1g以上，即循环衰竭、休以上，即循环衰竭、休克和胃粘膜凝固性坏死克和胃粘膜凝固性坏死 急救措施急救措施 磷酸盐或碳酸盐洗胃磷酸盐或碳酸盐洗胃 去铁胺灌胃或肌内注射去铁胺灌胃或肌内注射第五十六页，讲稿共七十页哦叶酸叶酸 folic acidfolic acid水溶性水溶性B B族维生素族维生素从食物中获得，每日最低需要量从食物中获得，每日最低需要量50ug50ug100ug100ug药理作用药理作用 四氢叶酸缺乏，四氢叶酸缺乏，DNADNA的合成障碍，细胞分裂与的合成障碍，细胞分裂与增殖增殖 巨幼红细胞贫血巨
28、幼红细胞贫血第五十七页，讲稿共七十页哦临床应用临床应用1.1.巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血：营养性巨幼红细胞性贫血：营养性巨幼红细胞性贫血 叶酸为主叶酸为主+ +VBVB12122.2.预防性给药：妊娠预防性给药：妊娠3.3.慢性溶血性贫血：叶酸缺乏慢性溶血性贫血：叶酸缺乏4.4.应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后所致巨幼红细胞性应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后所致巨幼红细胞性贫血贫血：甲酰四氢叶酸钙：甲酰四氢叶酸钙 第五十八页，讲稿共七十页哦体内过程体内过程1.1.在胃内在胃内与内因子与内因子结合，免受消化结合，免受消化2.2.进入空肠由肠粘膜吸收进入空肠由肠粘膜吸收3.3.与运钴蛋白结合，运送到肝及其他
29、组织与运钴蛋白结合，运送到肝及其他组织VB12第五十九页，讲稿共七十页哦【药理作用】【药理作用】【临床应用】【临床应用】 1 1、促进四氢叶酸的循环利用、促进四氢叶酸的循环利用2 2、参与神经系统的代谢：使脂、参与神经系统的代谢：使脂肪酸中间代谢产物肪酸中间代谢产物甲基丙二酰甲基丙二酰辅酶辅酶A A转变为琥珀酸辅酶转变为琥珀酸辅酶A A，参与，参与三羧酸循环，与神经髓鞘脂蛋白三羧酸循环，与神经髓鞘脂蛋白合成有关。合成有关。1 1、恶性贫血、巨幼红细、恶性贫血、巨幼红细胞性贫血胞性贫血2 2、神经系统疾病、神经系统疾病第六十页，讲稿共七十页哦 第六节第六节 血容量扩充药血容量扩充药药理作用药理作
30、用第六十一页，讲稿共七十页哦第六十二页，讲稿共七十页哦临床应用临床应用第六十三页，讲稿共七十页哦 小结第六十四页，讲稿共七十页哦 试述肝素的临床应用及其不良反应。试述肝素的临床应用及其不良反应。 试述双香豆素类的抗凝作用机制及试述双香豆素类的抗凝作用机制及其应用。其应用。思考题思考题第六十五页，讲稿共七十页哦( (三三) )、体外抗凝药、体外抗凝药 枸橼酸钠枸橼酸钠 ( sodium citrate )( sodium citrate )抗凝作用特点：抗凝作用特点：1.1.与钙络合成难解离的络合物与钙络合成难解离的络合物, , 产生抗凝作用产生抗凝作用2.2.仅用于体外抗凝：仅用于体外抗凝：主
31、要用于贮存和输血时的抗主要用于贮存和输血时的抗凝，凝，是血库保养液的主要成分之一是血库保养液的主要成分之一每每100ml100ml全血中加入全血中加入2.5%2.5%枸橼酸钠枸橼酸钠10ml10ml，可使血，可使血液不凝固液不凝固第六十六页，讲稿共七十页哦抑制血小板代谢的药物抑制血小板代谢的药物阿司匹林（阿司匹林（aspirin）一、作用机制一、作用机制 不可逆不可逆地抑制血小板地抑制血小板环氧酶环氧酶，减少，减少TXATXA2 2的产生，阻止血小板的聚集和释放，而对的产生，阻止血小板的聚集和释放，而对血管内皮细胞的血管内皮细胞的环氧酶作用弱环氧酶作用弱 第六十七页，讲稿共七十页哦二、临床应用
32、二、临床应用1.1.预防血栓形成和栓塞性疾病预防血栓形成和栓塞性疾病 505075mg/d75mg/d2.2.急性心梗、一过性脑缺血等急性心梗、一过性脑缺血等三、不良反应三、不良反应 消化性溃疡及消化道出血消化性溃疡及消化道出血第六十八页，讲稿共七十页哦双嘧达莫（潘生丁）双嘧达莫（潘生丁） 抑制抑制磷酸二酯酶磷酸二酯酶，使，使cAMPcAMP增高增高 激活血小板腺苷环化酶使激活血小板腺苷环化酶使cAMPcAMP浓度增高浓度增高 增强增强PGIPGI2 2活性或促进活性或促进PGIPGI2 2生成生成 但用作用弱，一般与口服抗凝血药和用治但用作用弱，一般与口服抗凝血药和用治疗血栓栓塞性疾病；疗血栓栓塞性疾病；+ +华法林：防止心脏华法林：防止心脏瓣膜置换术术后血栓形成瓣膜置换术术后血栓形成 第六十九页，讲稿共七十页哦感谢大家观看感谢大家观看9/4/2022第七十页，讲稿共七十页哦