医学专题一急性心肌梗死诊疗常规.docx

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1、急性ST段抬高型心肌梗死【概述、定义】急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指急性心肌缺血性坏死,大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。【病因】STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化(偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成一支或多支管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。 大量研究已证明,绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成,而使管腔闭塞。【诊断依据及标准】一、病史及症状:发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重

2、为最突出。 1.疼痛:最先出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位与性质与心绞痛相同,但诱因多不明显,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或更长,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧,胸闷或有濒死感。 2.全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,有坏死物质被吸收所引起。 3.胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常:以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,多伴乏力、头晕、晕厥等症状。 5.低血压和休克:主要是心源性休克,为心肌广泛坏死,心排血量急剧下降所致。 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、发

3、绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。二、体征 1.心脏体征:心脏浊音界可正常或轻至中度增大。心率多增快或减慢。心尖区第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,少数有第三心音奔马律。 2.血压:几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者,血压可降至正常。 3.其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。三、辅助检查1.心电图: 特征性改变: 1)宽而深的异常Q波(Q0.O4s14R);面向坏死区的导联出现; 2)S-T段抬高,呈弓背向上型;在面向坏死区周围损伤区的导联; 3)T波倒置:面向损伤区周围心肌缺氧区的导联。2.实验室检查: 主要包括:肌红蛋

4、白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶CK-MB。综上,存在下列情况时,可以诊断为心肌梗死: 心脏生物标记物(最好为肌钙蛋白)增高或增高后降低,至少有1次数值超过参考值上限的99%(即正常上限),并有以下至少1项心肌缺血的证据:(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血改变,即新的ST段抬高;(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。 【并发症】乳头肌功能失调或断裂,心脏破裂,栓塞,心室壁瘤,心肌梗死后综合征。【鉴别诊断】一、心绞痛:发作常由体力劳动或情绪激动、受寒、饱食等所诱发,胸痛位于中下段胸骨后,常为压榨性或窒息性,偶有濒死感,持续时间短

5、,1-5分钟或15分钟内,发作频繁,舌下含服硝酸甘油片显著缓解,无血清心肌坏死标记物升高。心电图无变化或暂时性ST段和T波变化。二、主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别,可有主动脉瓣关闭不全的表现,但无血清心肌坏死标记物升高。二维超声心动图检查、X线、MRA有助于诊断。三、急性肺动脉栓塞:可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深,III导联Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变,可资鉴别。四、急腹症:急性胰腺炎、消

6、化道穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,均有上腹部疼痛,可能伴休克。仔细询问病史、做体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴定。【诊疗常规】辅助检查:具有上述症状的患者要求初始18导联心电图:应在10分钟内完成。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。心电图表现可诊断AMI(急性心肌梗死),在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现不能直接诊断AMI,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标志物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h采血,尽早报告化验结果。如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物,例如肌

7、红蛋白、CK-MB,以确定再梗死的诊断和发生时间。治疗:(一)监护和一般治疗监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。卧床休息:可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。建立静脉通道:保持给药途径畅通。m吸氧:常规鼻导管吸氧(氧流量1-3L/分);在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症者,面罩加压给氧(氧流量5L/分以上)和气管插管并机械通气。解除疼痛1. 镇痛药物:杜冷丁注射液50-100mg肌肉注射,每5-10分钟可重复,最高剂量每次150mg,24小时不超过600mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制,可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮

8、0.4mg静推(最多3次)以拮抗之。2. 扩张冠脉:静脉使用硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液微泵24-48小时,然后口服单硝酸异缓释片40mg qd。(静脉应用硝酸甘油应从低剂量开始,即10ug/min,可酌情逐步增加剂量,每5-10min增加5-10ug,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压90mmHg,应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过200ug/min为宜。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24-48小时,开始24小时一般不会产生耐药性,后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。)硝酸酯

9、类药物的副作用:有头痛和反射性心动过速,严重时可产生低血压和心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(SBP90mmHg)、严重心动过缓(HR100bpm)。下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压,即使无血压也应慎用硝酸酯类药物。3. B受体阻滞剂:口服美托洛尔25-50mg/次,1次/6-8h。以下情况需暂缓使用B受体阻滞剂(1)心力衰竭体征;(2)低心排血量的依据;(3)心原性休克高危因素(年龄70岁、收缩压120mmHg、心率110次/min及STEMI发作较久者);(4)其他B受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期

10、0.24s、二或三度房室传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病)。抗栓、稳定斑块治疗:所有AMI患者只要无禁忌证均应立即嚼服肠溶性阿司匹林300mg之后以100mg每天维持、氯吡格雷片300mg之后以75mg每天维持。低分子肝素钙射液0.4ml-0.6ml q12h皮下注射(一般在溶栓后12小时应用)。辛伐他汀片或者阿托伐他汀片20mg立即口服,继之以20mg qn口服。抗心室重构或抗心衰治疗:对于合并LVEF小于等于0.4或肺淤血,以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者,只要无使用此药禁忌证,应该尽早应用。发病24h内,如无禁忌证,待溶栓治疗后且血压稳定时开始应用福辛普利钠片10mg q

11、d,24-48小时增至目标值40mg每日,注意血压的监测。如果患者不能耐受ACEI,但存在心力衰竭表现,或者LVEF小于等于0.40,可考虑给予ARB。ACEI的禁忌证:STEMI急性期动脉收缩压265umol/l)、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI制剂过敏或导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。醛固酮受体拮抗剂;通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEMI后LVEF小于等于0.4、有心功能不全或糖尿病,无明显肾功能不全(血肌酐男性小于等于221umol/L(2.5mg/dl),女性小于等于177umol/L(2.0mg/dl)、血钾小于等于5mmol/L的患者,应给予醛固酮

12、受体拮抗剂:螺内酯片25mg bid po。纠正水、电解质及酸碱平衡失调:入院即查电解质、血气分析,根据具体情况纠正。改善微循环、营养心肌:1.极化液治疗:氯化钾注射液1.5g+胰岛素注射液10u+10%葡萄糖注射液500ml静滴 1-2次/日,连用7-14天;2.果糖二磷酸钠注射液10g qd静滴;3.葛根素氯化钠注射液250ml qd静滴或者舒血宁注射液20ml加入到葡萄糖250ml静滴,或者其他活血类药物选用一种(不可同时应用相同作用的两种中成药物)。饮食和通便:AMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂(我院常规肥皂水温400

13、ml灌肠每天一次,连用1周),以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。2、再灌注治疗第一部分:溶栓治疗(1)溶栓治疗的适应证:2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mv肢体导联0.1mv),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间12小时,年龄75岁。对前壁心肌梗死、低血压(SBP100bpm)的患者治疗意义更大。ST段抬高,年龄75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。ST段抬高,发病时间12-24小时,溶栓治疗收益不大,但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗。高危心肌梗死,就诊时收缩压180mm

14、Hg和/或舒张压110mmHg,这类患者颅内出血的危险性比较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如使用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术。虽有ST段抬高,但起病时间24小时,缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。(2)溶栓治疗的禁忌症及注意事项:既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。曾使用链激酶(5天-2年内)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶。近期(2-4周内

15、)活动性内脏出血(月经除外)。可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。入院时严重且未控制的高血压(180/110mmHg)或慢性严重高血压病史。目前正在使用治疗剂量的抗凝药物(国际标准化比率2-3),已知有出血性倾向。近期(2-4周内)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间(10分钟)的心肺复苏。近期(3周)外科大手术。近期(2周)在不能压迫部位的大血管穿刺。妊娠。(3)溶栓剂的使用方法:尿激酶150万U+0.9%氯化钠100ml,于30分钟内静脉滴注,配合低分子量肝素钙皮下注射0.4ml-0.6ml,每日2次。(在溶栓6小时后应用,应监测血小板、凝血情况)。溶栓并发症及处理:1.心肌再灌

16、注心律失常:一般为加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。一般为一过性,若持续或者存在血流动力学不稳定时应给予相应处理(详见并发症心律失常部分)。2. 出血并发症及其处理:溶栓治疗的主要风险是出血,尤其是颅内出血(0.9%-1%)。65%-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作,高血压急症,部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、人院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。一旦发生,应

17、当采取积极措施:(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。(2)影像学检查(急诊cT或磁共振)排除颅内出血。3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体,并化验血型及交叉配血。(4)降低颅内压,包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇,气管插管和辅助通气,请脑外科会诊协助治疗等。(5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物:24h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2u;如果出血时间异常,可输人6-8U血小板。(6)适当控制血压。溶栓是否成功的判断:溶栓开始后60-180min内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律变化。血管再通的间接判定指标

18、包括:(1)2小时内抬高的ST段至少回落50%。(2)血清CKMB酶峰提前到14h内。(3)2h内胸痛症状明显缓解。(4)治疗后的2-3h内出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4项中,心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。溶栓成功患者继续我科心电监测、观察病情、预防并发症以及相应抗栓、营养心肌等治疗。溶栓治疗未再通的患者:对溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者,向患者家属交代病情凶险,预后差、死亡率高。若家属强烈要求转院或者同意承担路途风

19、险可以转入上级医院行补救性PCI。3、并发症及处理(1)左心功能不全:AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢循环灌注不良表现。合并左心功能不全者必须迅速采集病史、完成体格检查、心电图、血气分析、X线胸片及有关生化检查。急性左心衰:临床上表现为程度不等的呼吸困难,严重者可以出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰。处理:适量利尿剂,Killip级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg-40mg;静脉滴注硝酸甘油,由10ug/min开始(硝酸甘油注射液10mg+5%葡萄糖注射液50ml加入微泵泵入,以3ml/h开始,一般不超过30ml/h),逐渐加量,直到收缩压下降10%-15%,但不低

20、于90 mmHg;尽早口服ACEI,急性期以短效ACEI为主(福辛普利钠片10mg qd开始,24-48小时可增至40mg qd),小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量;肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠(硝普钠注射液30mg+5%葡萄糖注射液50ml加入微泵中开始以2ml/h)的最佳适应证。小剂量开始(15ug/min),根据血压逐渐加量并调整至最佳剂量;洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险,故不主张使用。在合并快速心房颤动时,可用胺碘酮注射液150mg加入5%葡萄糖20ml缓慢静推,继之胺碘酮注射液450mg加入5%葡萄糖45ml以6ml/h微泵泵入维持,6小时后改为

21、3ml/h维持,静脉应用一般不超过3天,稳定后可改为口服制剂。在左室收缩功能不全、每搏量下降时,心率宜维持在90-100bpm,以维持适当的心排血量;急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。(2)心源性休克: 对广泛大面积心肌梗死或高龄患者避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压,扩容治疗是关键,若补液1000-2000毫升心排血量仍不增加,应静脉滴注正性肌力药物多巴酚丁胺3-5ug/Kg/min。心源性休克的处理:在严重低血压时应静脉滴注多巴胺5-15ug/Kg/min,一旦血压升至90mmHg以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min,以减少

22、多巴胺的用量;如血压不升,应使用大剂量多巴胺15ug/Kg/min,仍无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时,可将多巴胺与多巴酚丁胺和用。 AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后,应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。在升压药物和IABP治疗的基础上,谨慎少量应用扩血管药物(如硝普钠)。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。(3)心律失常:首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、受体阻滞剂、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常的发生。1.AMI并发室上性快速心律失常的治疗:房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关,本身不需特殊治疗。阵发性室上性心动过速伴有快速心室

23、率:盐酸维拉帕米注射液5-10mg+0.9%氯化钠注射液20ml缓慢静推(2分钟左右),若无效可于30分钟后再次5-10mg静推,一日总量不超过50100mg,有效后,可改为口服制剂。合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律治疗。洋地黄制剂有效,但起效时间较慢。心房扑动:少见且多为暂时性;可以不予处理,监测心事率情况,若持续则应用维拉帕米(用法同上)。心房颤动:血流动力学不稳定者,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛、心力衰竭者,迅速同步电复律;血流动力学稳定的患者,以减慢心室率为首要治疗,无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞,可以静脉使用受体阻滞剂如美托洛尔2.5-5.0mg在5分钟内静脉注射,

24、必要时可以重复,15分钟内总量不超过15mg。同时监测心率、血压、心电图,如收缩压低于100mmHg或心率低于60bpm,终止治疗。也可使用洋地黄制剂,如毛花甙丙静脉注射,其起效时间较受体阻滞剂慢,但是1-2小时内可见心率减慢。心功能不全者首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者,可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮,维拉帕米5-10mg(0.0075-0.75mg/kg)缓慢静脉注射,必要时30分钟内可重复;硫氮卓酮缓慢静脉注射,然后静脉滴注,用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压和心率。胺碘酮对终止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心率均有价值,可静脉用药并随后口服治疗(用法同上

25、)。2.AMI并发室性快速心律失常的治疗:心室颤动、持续性多形室性心动过速,立即非同步直流电复律,起始电能量200J,如无效可重复。持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(90mmHg),应给予同步直流电复律,电能量同上。一旦发现室性期前收缩或室速不伴有上述情况,可首先给予药物治疗,如利多卡因50mg-100mg静脉注射,需要时每隔5-10分钟重复。至期前收缩消失或者总量已达300mg,继之以1-3mg/min维持静脉滴注维持(10%利多卡因1000mg+0.9氯化钠40ml加入微泵以3-9ml/h速度泵入)。若室性心律失常反复发作,则应用胺碘酮150mg于10分钟内静脉注射,必要时可

26、重复,然后1mg/min静滴6小时,再0.5mg/min维持滴注。3.缓慢性心律失常的治疗:处理原则如下:无症状的窦性心动过缓,可以暂作观察,不予特殊处理;症状性窦性心动过缓、二度型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律,患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓50bpm等,可先用阿托品静脉注射治疗,阿托品剂量以0.5mg静脉注射开始,3-5分钟重复一次,至心率达到60bpm左右,最大剂量可用到2mg,剂量小于0.5mg,有时引起迷走张力增高,心率减慢。出现下列情况,需行临时起搏治疗(病情稳定后即刻转入有条件医院):三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏;症状性窦性心动过缓、

27、二度型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效;双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;新发生的右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;(4)机械并发症:AMI机械并发症为心脏破裂,包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周,多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克、肺水肿。药物治疗病死率高。因发生机械性并发症后一般均需手术处理,因我院条件限制,一旦发现应尽早交代病情,并转入有条件医院。应做到早发现:

28、每天认真查体、听诊,一般出现机械性并发症均伴有心脏杂音的出现,一旦出现新的杂音,需警惕。(5)右室梗死和功能不全:右胸导联(尤其是V4R)ST段抬高0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaul sign(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征,主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂,需积极扩容治疗,若补液1000-2000ml血压仍不回升,应静脉滴注正性肌力药物多巴胺,在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时,应予临时起搏以增加心排血量。

29、右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克,处理同左室梗死心源性休克。五、恢复期预后评价及处理对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血液动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者,应行下列检查与评价: (一)左心室功能的评价 临床症状(呼吸困难)和体征(肺部罗音、奔马律、颈静脉怒张、心脏扩大)仍是床旁判断心功能和预后的重要依据。对所有STEMI患者,入院24-48h内尽可能行超声心动图检查以检侧梗死范围、附壁血栓、左心室功能和机械并发症。(二)心肌缺血的评价(我院完善动态心电图) 在未行或已行再灌注治疗但仍有心肌缺血征象的患者,STEMI发生4一6周内可根据其病情完善动态心电图,或者连续心电图

30、监测,查看心肌缺血改善情况。(三心肌存活性的评价 STEMI后的左心室功能异常可由于心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠或二者的结合所引起。心肌顿抑通常在成功再灌注治疗后2周内恢复,但反复的心肌顿抑可导致心肌冬眠,需要再血管化治疗以恢复左心室功能。因此,在STE MI后左心室功能持续异常的患者,心肌存活性的评价至关重要。 (四)心律失常风险评价STEMI后心律失常的评价对于预防心脏性猝死具有重要的意义。动态心电图监测和心脏电生理检查是评价心律失常较为可靠的方法。无症状性心律失常和LVEF大于等于0.4的患者属低危患者,无需进一步检查和预防性治疗。LVEF0.40、非持续性室速、有症状的心力衰竭、电生理

31、检查可诱发的持续性单形性室速是STEMI患者发生心脏性猝死的危险因素。冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案*A(1)阿司匹林(Aspilin):如无禁忌,开始并长期连续阿司匹林75-325mg/d,如有禁忌可使用氯吡格雷75mg/d;(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):所有心肌梗死后的长期治疗,早期用于高危病人(前壁心肌梗死、既往心肌梗死、心功能Killip级);B(1)受体阻滞剂(-blocker):所有心肌梗死后或急性缺血综合征患者需要长期用药,除一般的禁忌症外,对所有的其他需要控制心绞痛、心律或血压时应予使用;(2)血压控制(Blood pressure control):目标1

32、000mg)应控制到125/75mmHg;C(1)降低胆固醇(Cholesterol lowing):首要目标LDL-C200-499mg/dl(2.3-5.7mmol/L),待降低LDL后,考虑贝特类或烟酸类药物、鼓励增加-3脂肪酸的摄取;TG500 mg/dl(5.7mmol/L),贝特类或烟酸类药物治疗后,再考虑降低LDL;(2)戒烟(Cigarette quiting);D(1)控制糖尿病(Diabetes control):FPG 5.1-6.1mmol/L,2hPG 7.0-7.8mmol/L,HbA1c 6.0%-7.0%;(2)限制饮食(Diet):适度饮酒、限制钠盐、重视水果

33、、蔬菜和低脂奶类食品;E(1)运动(Exercise):最低目标:每周3-4次,每次30分钟;理想目标:每天运动30-60分钟(步行、慢跑、骑自行车等有氧运动);(2)健康教育(Education)。参考书籍:第8版内科学P242-P255 、2010年中华医学会急性心肌梗死诊疗指南。 2015.01 修订版内容总结(1)急性ST段抬高型心肌梗死【概述、定义】急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指急性心肌缺血性坏死,大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致(2)在左室收缩功能不全、每搏量下降时,心率宜维持在90-100bpm,以维持适当的心排血量(3)如血压不升,应使用大剂量多巴胺15ug/Kg/min,仍无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min17

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