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1、判读思路 异常脑电图,背景活动,阵发性活动,了解基本要素,良性变异型,癫痫样,年龄 相适 应的 正常,异常,伪差,非特异性,间期,发作期,异常脑电定义,偏离正常范围的脑电图异常脑电图。 目前判断是否正常,主要是看图经验。 并且要结合临床分析: 伪差 正常变异 异常,异常脑电,诊断异常脑电图,主要不是根据它缺少正常脑电图的成份或类型,而应根据它是否含有不正常的脑电活动或类型。一份脑电图,如果含有异常的电活动,不管它含有多少正常的成份,都应认定它为异常。 在大多数异常脑电图中,异常类型不完全代替正常电活动,它们可能间歇地或仅于某个或某些区域出现,或添加在正常背景之上。,异常脑电,分为: 背景活动异
2、常:属于非特异性异常,与弥漫性脑功能障碍有关; 阵发性异常:突出于背景的短暂异常波发放。,一 背景活动异常,背景活动异常,背景活动 在一份脑电图记录中持续存在或者 占优势的活动。 背景活动异常 脑波活动减少、脑电频率改变、节 律改变、波幅改变、波形改变。,背景活动异常,一般情况下,应该根据清醒、放 松、闭目状态下记录到的脑电判断背景 活动。,背景活动异常 正常节律改变,包括: 一侧频率减慢=1Hz; 节律反应性消失; 调节性消失; 波幅不对称; 多为局限性改变。,背景活动异常 慢波性异常,背景节律慢波化 是指枕区节律相对于病人年龄而言频率偏慢。 如30-50岁枕区节律应为10-11Hz,降低至
3、8- 9Hz则为异常。 常伴有调节、调幅不良; 背景节律慢化程度反映了脑功能异常的程度; 单纯背景节律慢化-小儿 属于发育性异常; 老人 属于脑电活动退行性改变,背景活动异常 慢波性异常,持续弥漫性慢波活动 表现为广泛、持续的中、高波幅 慢波: 可以在慢波上复合快波,或夹杂棘尖波,此背景提示弥漫性脑损伤,常累及皮层下和皮层下白质; 皮层下病变导致皮层失去传入性冲动是产生持续性慢波的重要原因;单纯皮层或者深部灰质核团受累很少有明显的多形性波。 见于化脓性脑炎和病毒性脑炎急性期、严重缺氧、外伤、脑水肿等; 慢波程度、数量反映了弥漫性脑病的严重程度; 频带为主的持续性高波幅慢波提示损伤严重伴意识障碍
4、。,背景活动异常 慢波性异常,广泛间断性慢波活动 表现为间断、节律性的 活动(IRDA),频率为2.5-3Hz,波形正弦或锯齿样。 波幅逐渐增高后逐渐降低。 IRDA的多少与状态有关,警觉和睁眼时数量减少;闭 目、过度换气、瞌睡时增多;进入NREM期后消失, REM睡眠期可再次出现。 受年龄发育影响:儿童IRDA最高波幅位于枕和后头部- 称OIRDA;成人IRDA最高波幅位于额区-称FIRDA。这 种部位差异与病因无关。,背景活动异常 慢波性异常,广泛间断性慢波活动 (IRDA) IRDA属于广泛起源的非特异性异常,无病因特异性, 见于多种中枢神经系统病变; 常伴有背景活动变慢; IRDA出现
5、部位没有特定定位意义; 颞区的IRDA(TIRDA)与癫痫有密切关系,与 OIRDA及FIRDA有明显不同,有明显的病因特异性,不 属于非特异性异常。,背景活动异常 慢波性异常,广泛非同步性慢波 称为散发性或者弥漫性慢波活动,不同步、不成节律、 不同频率; 中高波幅; 是最常见但是最缺乏特异性的异常; 见于:双侧半球弥漫性病变,可能是功能性,也可见于 各种严重、进行性的病变; 慢波数量可以反应脑功能程度。,背景活动异常 慢波性异常,局灶性或者一侧性持续性慢波 局部或者一侧半球出现的、频段慢波,散发或节律 发放,高波幅、多形性; 产生基础:白质损伤皮层下局部性结构性损伤,如肿 瘤、卒中、脓肿、脑
6、实质内血肿、脑挫裂伤;清醒转为睡 眠时。,背景活动异常 慢波性异常,局灶性或者一侧性持续性慢波 在脑损伤部位波幅最明显;但是在大范围皮层及白质损 伤时,损伤部位波幅反而降低,其周边区域波幅较高。 范围:表浅病变一致;深部病变范围偏离,甚至出 现一侧或双侧半球广泛性慢波; 一侧前额病变常扩散到对侧。,背景活动异常 慢波性异常,局灶性或者一侧性持续性慢波 无局部结构性脑损伤时的局灶性、多形性活动 ,此时 为间断出现,睁眼或状态改变时可以衰减,多混有活 动。-此时的脑功能可能是可逆的。 慢波睡眠期的双侧半球间断或者持续的明显不对称现 象,包括频率和波幅的不对称,应该根据临床和神经影像 学进行分析。,
7、异常脑电分类,异常脑电 出现方式,非爆发性出现 1)持续性出现;2)散在性出现。 爆发性出现 突出于背景脑电活动,单独、孤立性 或几个连续形成爆发波出现。 广泛出现、局限出现,异常脑电 出现方式,非爆发性出现 1 持续性出现 1)高度节律失调:见于幼儿、儿童; 2)波幅广泛低平:见后 3)波泛化:见后,异常脑电 出现方式,非爆发性出现 2 散在性出现,异常脑电 出现方式,爆发性出现 突出于背景脑电活动,单独、孤立性或几个连 续形成爆发波出现。 1) 癫痫样波: 2) 良性变异型:见正常成人变异脑电,异常脑电 出现方式,异常脑电 脑波类型,1 异常慢波; 2 癫痫样波; 3 波幅异常变化。,异常
8、脑电分述,一 异常慢波,正常成人的脑电图上出现快波,几乎不出现慢波,在成人安静时,如果出现 波是明显的异常,如果 波清晰醒目地存在,判定为轻度的异常。 幼小儿即使是正常者基本节律的频率比成人慢,且多半混有散在的慢波。,异常慢波类型,局灶性慢波异常 普遍非同步慢波异常 双侧同步慢波异常 基本节律慢波化,1 局灶慢波异常,定义:是指出现在一个或少数几个电极的慢波。在少数情况慢波出现于一侧大脑半球的所有部位。 多形性波 局灶波不规则无节律性发生。 病灶中心部分的慢波通常比病灶周围的慢波更持续,频率更慢,但波幅不一定是最高的。一般不被睁眼抑制。 波病灶周围常为波,此种波可能对睁眼有反应。,1 局灶慢波
9、异常,意义皮层、皮层下白质有局限性病 灶(功能障碍或结构异常)。,1 局灶慢波异常,疾病 幕上肿瘤;部分性癫痫发作后数 日;脑脓肿;偏头痛;单纯疱疹脑炎颞 区;脑出血或梗塞急性期;一过性全面遗 忘症。,局灶性慢波和棘波 女,62岁,右蝶骨翼脑膜瘤术后1年。 EEG示右颞区连续13Hz局灶慢波及1个棘波。,1 局灶慢波异常,持续的脑结构病变 (1)周围有theta波的delta病灶提示急性或进展的表浅的病变。 (2)节律性活动的病灶,特别是theta频率范围内的节律病灶更可能由深部位的病变或陈旧病变所致。然而累计顶叶的局灶损害,不管其位置的深浅和病变的新旧,多半引起节律的theta波。,1 局灶
10、慢波异常,持续的脑结构病变 (3)在睡眠中持续存在的局灶慢波可能由表浅的或癫痫源病变引起。 (4)皮层病变常引起局灶的波幅降低。 (5)皮层与中线深部结构病变可引起双侧同步性慢波。 大脑的一过性障碍,局灶的慢波一般在急性障碍的数小时或几天内消失,而慢波持续较久常提示已发生持续性脑损害。,1 局灶慢波异常,2 普遍非同步慢波异常,(1) 出现在双侧大脑半球的所有区域或大部分区域。 (2) 没有一致的时间关系。 (3) 反应性:睁眼及警醒时减少,过度换气和放松时增加。,2 普遍非同步慢波异常,见于正常生理情况 睡眠 儿童正常清醒EEG 1015的正常成人此种类型慢波有轻度增多 清醒状态明显增多的普
11、遍非同步慢波,不论什么年龄均异常。,2 普遍非同步慢波异常,两半球弥漫性病变,侵及皮层及皮层下 变性、脱髓鞘病; 先天发育性疾病-脑积水、脑瘫、结节硬化; 代谢中毒性脑病-丙酮尿病、脑白质营养不良; 获得代谢性疾病-肝肾功能衰竭、低血糖、缺氧、 电解质紊乱; 急性酒精中毒-广泛慢波+中央区活动; 急性巴比妥中毒-广泛慢波+额区10-12Hz+中 央区活动; 各种原因的晕厥-阿斯综合征、脑干TIA、中脑卒中,3 双侧同步性慢波异常,(1) 两侧 同步 两半球相应区域 正弦样慢波。 (2) 常节律、间歇出现。 (3) 普遍分布 可能在双侧大脑半球的某个(些)相同区域最明显。 (4) 反应性:睁眼或
12、警醒时,双侧同步性慢波减少或消失,闭目期间,过度换气和思睡时增多。,3 双侧同步性慢波异常,中、高波幅的规则、节律慢波 额部IRDA 间断性节律性delta活动(IRDA) 枕部IRDA,3 双侧同步性慢波异常,脑深在部位异常,中脑、间脑病变; 代谢中毒脑病、晕厥、脑积水 也见于正常人的思睡和睡眠期,儿童HV反应,4 基本节律的慢波化,基本节律慢波化,多表示有一定程度脑功能减退。见于原发性全面型癫痫、脑深部肿瘤、脑动脉硬化症、各种原因的意识障碍等。 波慢化的同时,多伴波幅变化的减少与单调化,且弥漫性出现,多见于慢性起病的广泛性的脑功能减退状态。,69岁,男,心肺复苏后,昏迷状态。 EEG示以活
13、动为主的普遍性非同步慢波。,普遍非同步慢波异常,54岁,慢性酒精性肝硬化。EEG描记时肝昏迷,数日后死亡。EEG示普遍性慢活动及三相波。,双侧同步性慢波异常,女,26岁,代谢性酸中毒,低钠血症伴水中毒。EEG示连续同步性慢波混有尖波。,广泛性间歇性、不规则性慢波,广泛性间歇性、节律性波,广泛性、连续性慢波基本节律的慢化,广泛性、连续性、不规则性 波,局限性、连续性、不规则性 波,基本节律慢化与不规则化,慢波的出现(男,46岁,左 额叶肿瘤切除术后9个月,额区间歇性节律性 波 乙型脑炎急性期,广泛性连续性基本节律慢化 强制性肌营养不良,广泛性连续性节律性 波 苯巴比妥中毒,一般把50微伏以上的快
14、波当作异常快波。 包括棘波、尖波、棘慢、尖慢复合波 异常快波涉及的疾病: 癫痫、甲状腺功能亢进、库欣综合征; 头部外伤、脑手术后可见局灶性快波; 服用巴比妥类药物、抗癫痫药出现高波幅 快波,须弄清检查当时的服药状态。,二 癫痫样波(异常快波),1 棘波(爆发性异常),棘波是爆发性异常EEG最基本的形式,周期在1/14秒以下,具有陡峭的波形,是区别于背景脑电的波。棘波多数是负相(癫痫病灶),有时为正相,还有表现为双相、三相的波形。根据其出现方式分为散发性、形成节律性爆发。,1 棘波(爆发性异常),1 棘波(爆发性异常),局灶性棘波,2 局限性棘慢复合波(爆发性异常),棘慢复合波与棘波同样,局限性
15、出现时,表示该部位是癫痫灶。发生机理不明,慢波表示抑制过程,棘波相对表示是强烈的兴奋过程,为了立即抑制兴奋过程,发挥机体的防御机制,慢波接着棘波出现,就形成了棘慢复合波。比起棘波单独存在时,多数癫痫灶波及范围广泛。,局限性棘慢复合波(爆发性异常),A: 散在性棘慢复合波 B:散在性尖慢复合波 C:散在性多棘慢复合波,局限性棘慢复合波(爆发性异常),3Hz棘慢复合波,局限性棘慢复合波(爆发性异常),A: 不规则性棘慢复合波 B:56Hz棘慢复合波 C:由棘慢复合波移至全身发作,局限性棘慢复合波(爆发性异常),A:多棘慢复合波 B:多棘慢复合波 C:尖慢复合波,3 广泛性棘慢复合波(爆发性异常),
16、按照频率、波形和有无规律性分为: 1)典型3赫兹棘慢复合波 2)有频率变动的3赫兹棘慢波,广泛性棘慢复合波,广泛性棘慢复合波,4 不规则性棘慢复合波(爆发性异常),棘慢复合波爆发,频率不一定在3赫兹附近而是不规则地变化,称之为不规则的棘慢复合波。这种波与癫痫失神发作无直接的关系。,不规则性棘慢复合波,广泛性出现4赫兹左右的棘慢复合波,右侧慢波、棘波的波幅比左侧高,可见明显的左右差。棘慢复合波中棘波波幅的大小也不规则。,5 多棘慢复合波,慢波接着多棘波出现,与多发棘波同样,棘波的数量多表示痉挛的倾向强。既有单独出现,也有连续数个形成爆发。大多数见于具有肌阵挛发作的患者和有综合征的患者睡眠时,有时
17、这个爆发波伴或不伴临床发作。,广泛性多棘慢复合波,6 尖波,与棘波类似,但时限比棘波长,而又在1/5s以下者,称为尖波。以1/14s作为棘波与尖波的分界线,是为了方便起见,两者的意义无大的差异。 负相尖波的出现与负相棘波同样,其部位近于癫痫源病灶。,尖波,1 限局性癫痫样波; 2 广泛性癫痫样波; 3 特殊癫痫样波。,癫痫样波(异常快波),1 限局性癫痫样波,癫痫样波出现于某一电极或邻近的几个 电极。可能反映限局区域内神经元电活动 异常的同步化和增强。 见于:结节硬化、颅面血管瘤病、脑穿 通畸形、小脑回或巨脑回畸形; 脑挫伤、硬膜下血肿; 幕上肿瘤缓慢生长近皮层。,2 广泛性癫痫样波,两半球出
18、现,在两侧相应部位有相似的 波形、波幅及相位。 见于:癫痫全面性发作; 代谢中毒性脑病; 缺氧后脑病; 严重脑外伤。,3 特殊癫痫样波,1)周期性复合波,三 波幅异常,局灶性和一侧性波幅异常 普遍性波幅异常,脑电图波幅的左右 差,男,5岁,脑瘫,1 局灶性和一侧性波幅异常,皮层脑电活动减少:由结构性病变引起,如皮层卒中,肿瘤,外伤等,可以引起波幅降低。在局灶性癫痫发作,短暂性局灶性缺血或偏头痛等一些可逆性原因,所引起的电活动波幅降低,是一过性的。 皮层和电极间电阻增高:如硬膜下血肿。,局灶性和一侧性波幅异常,所有类型电活动波幅均增高少见,通常见于局部颅骨缺损。,局灶性和一侧性波幅异常,节律的波
19、幅不对称 1、电极下皮层的病变。 2、丘脑或它与电极下的皮层联络部位的病变。 3、额或中央区的病变。,节律的波幅不对称 可能是局灶病变最早,最敏感的提示。 波幅局灶性增高-脑表浅部位的肿瘤。 波幅局灶性减低-局部的疤痕、萎缩所致。,局灶性和一侧性波幅异常,男,7岁,sturge-weber syndrome,右面血管痣,脑顶、颞钙化灶。左侧及全面运动性发作。睡眠EEG示双侧不对称,右侧睡眠纺锤和慢波均不如左侧明显。,37岁,左侧慢性硬膜下血肿,慢性酒精中毒,昏迷。 EEG示普遍不对称慢波,左侧慢波波幅明显低,右侧慢波波幅高,造成右侧但病变的假象。,普遍性波幅异常,波幅的普遍性增高 正常脑电活动
20、的波幅,除Beta活动外,实际上并无上限,因此当波幅异常地增高,甚至成人清醒状态下波幅 100V,尽管是少见的,如不伴有其它异常类型,也不应视为异常。正常人Beta活动,通常是低波幅间歇地出现,持续的中等波幅的Beta活动和节律是异常的。Beta节律的异常增加见于中毒、代谢障碍,特别是巴比妥类、其它镇静剂和甲状腺功能亢进。,普遍性低波幅活动,正常生理情况 少数正常成人的电活动类型 波幅一过性降低 睁眼 精神活动 焦虑 疲乏,轻度低波幅活动(1020V) 见于少数正常成人 异常 短暂性缺氧、中毒代谢障碍、外伤、Epi发作后状态 持续性上述原因致持续性脑损害 累及皮质为主的变性病Huntingto
21、n舞蹈病 双侧硬膜下血肿,普遍性低波幅活动,极低波幅活动,波幅10 V 在任何年龄均为异常,66岁,女,Huntington病,进行性舞蹈样多动及痴呆。EEG示非常低电压活动,无10V以上电活动。,脑电静息,脑电描记过程中,无2V以上的电活动。是大脑弥散性严重损害的后果,是最严重的脑电图异常。,爆发抑制,低波幅活动与周期爆发的尖波或慢波交替出现。如CJD出现短周期性同步发电;SSPE(亚急性硬化性全脑炎)出现长周期性同步发电。,节律的反应性异常,昏迷 是和 频率范围的节律。 与真正 节律不同 发生在昏迷的病人 分布不限于后头区 不具反应性, 昏迷,二种类型 以后部活动为主 对警醒刺激无反应 见
22、于桥脑中央区病变(桥脑梗死) 昏迷伴有睡眠表现 普遍性 活动或额部为主的 活动 对警醒刺激无反应 可能同时存在局灶的或普遍的异常活动 通常发生在损害后的4天内,以后被其它异常所代替 很少有睡眠表现 见于广泛脑损害的病人,特别是心脏、呼吸阻滞后,长时间的 低血糖或双侧丘脑核的损害 预后较前一类型差,27岁,男,心搏停止,缺氧后昏迷2天。 EEG示8Hz广泛分布的节律,对声音及其它刺激无反应,3周后死亡。,偏离正常睡眠类型的异常,昏迷病人如有睡眠活动,预后相对好于无睡眠活动者 无睡-醒周期 SOREMPs 发作性睡病 REM睡眠减少 发生在脑结构损害的病人(如先天愚型) 药物所致(乙醇、巴比妥、三
23、环抗 抑郁剂及其它精神抑制剂 ) 睡眠周期障碍 睡眠呼吸暂停、进行性核上性眼肌麻痹 及有发作性睡眠障碍,异常EEG,每种类型的异常可能由一种或几种类型的脑电图引起,脑的异常是以刺激性或破坏性病变为特征,病变位于皮层,皮层下或皮层外。 很多疾病引起一种类型以上的脑电图异常 。 一种神经系统疾病,不是全部病例都有脑电图异常,如果脑的病变范围小,病程长,位于脑深部,脑电图可能是正常的。 有些人虽然脑电图是异常的,但他没有任何脑疾病的其它表现。鉴于上述原因,脑电图不能单独用于做具体临床诊断。,12爆发性节律波,病例分析,女,12岁,Lennox-Gastaut综合征。从出生后9个月左右有前屈性强直发作
24、,有时为全身强直-阵挛发作。 脑电图所见:,广泛性尖慢复合波,爆发性节律波,13 14Hz或6Hz正相棘波,表现这种波形者,除自主神经症状外,还有丘脑或丘脑下部呈现非典型的发作症状。这种癫痫称为丘脑或丘脑下部癫痫。发作性疼痛、眩晕、恶心、呕吐、心动过速、呼吸困难、其他的内脏性自主神经性障碍以及躁动等症状的出现频率高。除此之外,这种波形与自主神经症状和情感障碍、行为异常儿、不良行为等关系密切。,病例分析,异常脑电图的分布与出现方式,对称性与非对称性,特别是原发性两侧同步与继发性两侧同步。 原发性两侧同步:指某个爆发波在左右的对称部位的频率、波幅、波形、位相、起始时点大体没有左右差。 继发性两侧同
25、步:看似两侧同步,实际是来源于局灶性皮质病灶的爆发波。,原发性两侧同步,继发性两侧同步,孤立多灶性棘波,15 周期性发放的异常脑电图,1 周期性同步放电(PSD):以一定的周期比较规则反复地广泛性,左右同步的出现爆发性异常波。 短周期(1秒左右):见于CJD单发性(二至三相性)的尖波短周期地反复出现,还见于因心脏、呼吸停止产生的缺氧性脑病、肝性脑病、AD等。 长周期性(3秒左右):见于亚急性硬化性全脑炎(SSPE),含慢波的复合波以3秒左右的周期反复出现,称为周期性复合波。,周期性同步放电(短周期),周期性发放的异常脑电图,2 周期性一侧性癫痫样放电(PLED):指周期性放电一侧性出现的情况。
26、通常是高波幅尖波、棘波,周期为12秒;半球性或局灶性出现在器质性脑病的所在侧。见于单纯疱疹病毒性脑炎、一侧半球的粗大的脑血管障碍、脑肿瘤等,通常23周消失(不论病情是减轻或恶化)。,周期性一侧性癫痫样放电,16 异常脑电图的诊断标准,成人具下列标准的任何一项者属于异常: 1)基本节律的优势频率在8赫兹以下的慢波带以及稀有优势的基本节律在14赫兹以上的高波幅快波带时(低波幅快波图像一般属于正常)。 2)基本节律中混有非爆发性的慢波时,混有0.53赫兹的波时为异常。慢波为47赫兹的 波如果出现清楚数目的程度,应大致考虑为异常。特别是有局灶性慢波者。 3)基本节律的平均波幅异常高时,或者相反地基本节
27、律完全平坦,或只有低波幅不规则的慢波出现时。,异常脑电图的诊断标准,4)构成基本节律的波,即使给予各种各样的觉醒刺激(睁眼等)时不出现一侧或两侧性抑制。 5)基本节律的波幅在左右对称部位之间有恒定的20%以上差异时,或者左右对称部脑波动平均频率(或平均周期)有20%以上的差异时。 6)出现棘波、尖波、棘慢复合波、尖慢复合波等异常波时。,异常脑电图的诊断标准,7)出现高波幅慢波或快波的爆发时。 8)通过过度换气诱发出现6)、7)时。 9)睡眠时出现含棘波和尖波的波形时,但是要除外正常出现的顶尖波等。 10)对于其他的诱发试验(戊四氮等),异常波的出现阈值较正常者较显著低时。 11)正常睡眠时出现
28、的慢波、顶尖波、纺锤波等有明显的左右差异或有一侧性缺如时。,17 脑电图分析判断的要点,1)被检者的脑活动水平(意识水平)是否为觉醒时的记录。 2)枕部波的频率、振幅,它们的左右差如何。觉醒时脑电图的基本节律有否慢波化和快波化。慢波为广泛性还是局限性,持续性还是爆发性,出现慢波和快波时,其部位在哪里。 3)基本节律无慢波化和快波化时,波是否显示正常分布(癫痫等在额部的波幅比顶、枕部高,额部优势)。基础节律的波幅、频率等有无左右差。,脑电图分析判断的要点,4)爆发性异常波(棘波、尖波、棘慢复合波、尖慢复合波、爆发性节律波等)是否出现,其种类、部位如何。 5)不是觉醒时的记录时,是普通的脑电图还是意识障碍?若出现顶尖波、纺锤波等,自然睡眠或者类似状态的可能性大,意识障碍往往也出现这些睡眠波形,因此不能绝对鉴别。为了鉴别是睡眠还是意识障碍,通过觉醒刺激是否回到完全的觉醒时脑电图作为参考。,脑电图分析判断的要点,6)在小儿觉醒时脑电图的判读中,考虑基本节律与年龄相应比成人慢,判读者参照各年龄的正常儿童脑电图的图谱及频率表判读。 7)关于异常波的定位,不仅参照参考电极导联,还要参考双极导联的脑电图记录。,