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1、肺栓塞心电图表现,APE（acute pulmonary embolism）的心电图特征取决于记录时间和栓子的大小,其机制尚不完全清楚 血流动力学异常 代谢障碍 自主神经功能改变 心肌缺血,PE心电图变化的病理生理学基础,右室心内膜下灌注减少,肺动脉阻塞,肺循环阻力增加,肺动脉压升高,右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张,冠状动脉灌注下降,神经激素激活,缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛,冠状动脉灌注不足,心肌缺血、缺氧,典型的肺栓塞心电图表现,为右心室负荷加重的表现： SI加深，Q出现及T倒置，即SI Q T 右胸导联 V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞,SIQT,发生率10
2、-50%,其存在时间很短, PE发生后2周内消失,反映了急性右心室扩张。也可能继发于左后支缺血导致的左后分支阻滞,I导出现S波或原有S波变深0.15 mV; 导出现Q波呈qR或qr形, 一般不出现QS型,Q波宽度多0.04s,深度1/4R波。、aVF导联一般不出现Q波。 伴T波倒置,急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。 终末向量向右、后、向上移位,投影在导联的负侧产生S波,故导联S波加深 起始向量向左、后、向上偏移,投影在导联的负侧产生Q波。在导联则出现新Q
3、/q波及T波倒置 体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波,电轴右偏,等。,额面向量图在肢体导联轴投影-心电图,SIQT鉴别,反映了急性右心室扩张,但不特异 与左后分支阻滞鉴别 心电图正常变异,前者电轴右偏一般在+90- +100之间,后者常在+120以右 前者常有右胸前导联变化,后者无 前者多有临床症状(如心动过速),后者无,心率不增快,正常人可出现,但无任何临床表现,心率无变化,心电图长期无变化,窦性心动过速,70-90% 频率通常在100-125次/分 原因 通气血流比例失调及过度通气,造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快, 可能与左心每搏输出量降低,必然与增加心率以维持心排
4、出量有关 患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高,当心率90次/min,伴呼吸20次/min时,结合其他临床征象,有提示诊断意义,右束支传导阻滞,发生率约为25%(6-67%) 可能与肺动脉主干栓塞,造成急性心室扩张限制向心内膜下右束支所在血管供血有关 常为一过性，常在右心血流动力学参数恢复正常后消失,新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志,肺性P波,约2%-30% 典型改变 P波高尖 振幅在体导联0.25mV 振幅在V1导联0.15mV 可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他机制所致,不能肯定,SQT,右束支传导阻滞, 肺型
5、P波的出现提示病情严重,可能为肺动脉主干栓塞,aVR导联R波增高,36.5% 急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大 与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低 可以作为急性PE诊断的间接证据,QRS波电轴,在急性PE者,电轴右偏被描述为与PE相关的典型心电轴改变,在合并一些基础心肺疾病者电轴左偏更易发生,但还有约50%以上的PE者表现出电轴不偏。 电轴右偏 较发病前右偏20 多数病例电轴位于+90+100,T波倒置,40-73% 可持续3-6周 可能为随着右室室壁张力的增加,收缩期主动脉和右室壁间压
6、力阶差减少,结果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少。最终右室功能减低,右心输出量下降,左室前负荷随之降低,导致左心输出量减低,引起体循环低血压和冠脉总灌注下降 ECG表现出以右胸导联为主的缺血性改变,即V1-3导联ST-T改变、T波倒置及导T波改变,T波倒置,最常出现于V1-V3导联(50%),V4-V5导联也可累及(13.6%) 胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等,一般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别 导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脉综合征的重要鉴别之处 V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室功能不全最敏感和最具有诊断价值的心电图指标,伴有巨型T波肺栓塞,APE 心电图特点小结, SQT改变 右胸导联T波倒置 右束支阻滞（暂时性） 电轴右偏 肺型P波 顺钟向转位 窦性心动过速,