睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断及鉴别诊断.ppt

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1、OSAHA的诊断及鉴别诊断,云南省第一人民医院 呼吸科 杨瑞安,OSAHS的诊断,临床病史 上呼吸道的检查 睡眠呼吸检测 睡眠呼吸初筛检查 多导睡眠呼吸检测,临床表现,OSAS的临床表现-短期,睡眠时鼾声响亮 打鼾与呼吸暂停间歇交替出现 病情严重者出现窒息后憋醒,部分患者夜间憋醒后感心慌、胸闷或心前区不适 白天嗜睡和困倦,交谈、吃饭、看电视及开汽车时常打瞌睡,甚至出现交通事故,OSAHS对全身脏器的影响,上呼吸道,夜间打鼾 上气道阻力增加 张口呼吸、打鼾导致睡眠时咽干舌燥,上气道慢性炎症及充血,易现扁桃体炎症和肥大、咽喉慢性炎症和充血,上气道粘膜肥厚,加重上气道狭窄或阻塞,发生或加重夜间睡眠呼

2、吸暂停 夜间反复呼吸暂停 随之发生的低氧血症,呼吸系统,打鼾、呼吸暂停 影响肺的通气功能 反复的低氧血症、血液中CO2升高,血液中酸度增加 导致肺血管收缩和痉挛 肺动脉高压 发生肺心病 长期夜间反复出现的低氧血症和/或高碳酸血症 损害中枢性呼吸功能障碍 诱发或加重CSAS,循环系统,肺、体循环高压: 肺心病 高血压 临床上表现 顽固性的高血压 严重的肺动脉高压,循环系统,心肌供血不足:睡眠时发作心绞痛及其病情加重,严重者甚至诱发室性心律失常,猝死; 临床表现为顽固性的心绞痛或心梗,消化系统,睡眠时打鼾、呼吸暂停,上气道阻力增加,胸、腹部呼吸运动明显加强,胸内负压增大,易发生胃、食道返流 发生慢

3、性咽炎、慢性食道炎 出现打嗝、胸骨后烧灼感,慢性咽喉炎易加重咽喉部粘膜充血、水肿 久之出现咽喉部粘膜肥厚,加重打鼾或夜间呼吸暂停,内分泌系统,打鼾、呼吸暂停,出现缺氧、血液偏酸,下丘脑垂体受损,分泌功能紊乱,出现生长激素分泌减少、糖及脂肪等代谢功能紊乱,出现肥胖,糖尿病等疾病 青少年可能出现过度肥胖,发育迟缓,身材矮小,智力减退,血液系统,缺氧刺激红细胞生成素增加 久之出现红细胞增多症 血液粘滞度增加,诱发或加重血栓形成,神经、精神及睡眠方面,反复的低氧血症、血液中CO2升高,夜间睡眠时频繁唤醒,睡眠质量下降、夜眠不安、辗转、大汗淋漓,白天嗜睡、精神不振,出现记忆力减退,易发生早老性痴呆 睡眠

4、时反复打鼾,呼吸暂停,出现反复的低氧血症、血液中CO2升高,出现脑血管硬化、血粘度增加,易发生脑血管意外,肾脏及性功能,低氧血症、血液中CO2升高,血液中酸度增加,下 丘脑垂体受损,分泌功能紊乱,影响激素的分泌功能 夜尿增多 蛋白尿 性功能减退,神经、精神及睡眠方面,睡眠时反复憋醒,深睡减少 晨起头痛 白天困倦嗜睡,精力不集中,学习工作效率差 记忆力减退,统计资料,CSAS的起病较隐匿 CSAS的发病率显著低于OSAS,临床表现除无夜间打鼾外,其余临床表现与OSAHS相同 晚期患者出现肺动脉高压、肺心病的临床表现 颜面及下肢浮肿 严重者发生呼吸衰竭 唇及肢端粘膜发绀、呼吸困难,统计资料,44有

5、入睡前幻觉 50%左右的患者有无意识行为,智力减退或记忆力下降 5-39%合并肥胖 25-40%合并高血压 30%的患者晨起头痛、恶心 少数患者伴夜间尿床及阳萎 部分严重患者 脑血管意外 顽固性的高血压 心肌梗塞及夜间猝死,诊断,临床表现 实验室检查 影像学检查(透视、CT、MRI) 喉科专项检查(喉镜、纤维喉镜) 初筛检查 多导睡眠图,检查,影像学检查 动态观察OSAHS时上气道咽部结构导变化 吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓 CT、MRI可测量上气道的横截面积 同步、动态检查,检查,多导睡眠图检查内容 脑电图 眼动图 判断睡眠分期 肌电图 口鼻呼吸 胸腹呼吸运动 呼吸检查 心电图 动态血压 心

6、血管检查,多导睡眠图的发展阶段,第一代:经典的多导睡眠脑电图机 应用: 优点:1、长期使用不失真 2、数据资料以图形形式保存 缺点:1、工作负荷大,需随时检查 仪器工作情况,更换记录纸 2、消耗品消耗量大,费用大 3、特殊仪器必需标记,多导睡眠图的发展阶段,电脑化的多导睡眠监护仪 应用: 优点:1、硬件系统好 2、实时采集,减少工作强度 缺点:1、电脑识别图形的能力受限 2、电脑记录的图形尚需人工识别,多导睡眠图的发展阶段,沙利文的Autoset临床诊断系统 为一种去脑电、肌电、眼动的计算机化的CPAP,通过监测病人的上呼吸道的呼吸气流,依照每个呼吸周期的不同,随时改变CPAP机的气流压力 优

7、点:诊断、治疗双重功能 自动调定CPAP气流压力 复查固定压力治疗,多导睡眠图的发展阶段,NW(Night Watch) 睡眠呼吸监护系统 远程通讯,隔30分钟向中心监护室输 送一个2分钟的实时记录 不采用脑电图分期 包括一个眼动图8个体动 眼动体动觉醒 无眼动或无体动N-REM睡眠 眼动无体动REM睡眠 缺点:监测费用高,多导睡眠图监测,整夜PSG监测是诊断 的“金标准” 检测内容: 二导脑电图(EEG) C3A2 C4A1 二导眼电图(EOG) 下颌颏肌电图(EMG)、心电图、口、鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌等 正规监测一般需要整夜不少于7小时的睡眠,PSG检查

8、的适用指征,临床上怀疑为OSAHS者 临床上其它症状体征支持OSAHS患有 ,如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠 难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症 原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压 监测患者夜间睡眠时低氧程度,为氧疗提供客观依据 评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果 诊断其它睡眠障碍性疾患,夜间分段PSG监测,在同一晚上进行约4小时的PSG检查之后进行约4小时的CPAP治疗 优点:减少检查和治疗费用、减少时间 适应症: AHI20次/H,反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气,伴有严重的低氧血症 因睡眠后期快动眼相睡眠增多,CPAP 压力调定的时间3小时 当患者处于平

9、卧位时, 压力完全可以消除REM 及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声,夜间分段PSG监测 整夜PSG的监测,八、简易诊断方法和标准,用于基层缺乏专门诊断仪器的单位,主要根据病史、体检、血氧饱和度监测等,其诊断标准如下。 至少具有2项主要危险因素;尤其是表现为肥胖、颈粗短、或有小颌或下颌后缩,咽腔狭窄或有扁桃体度肥大,悬雍垂肥大,或甲低、肢端肥大症或神经系统明显异常 中重度打鼾、夜间呼吸不规律,或有屏气、憋醒(观察时间应不少于15分钟) 夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒 白天嗜睡(ESS嗜睡评分9分 血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数10次/小时 符合以上5条者即可做出初步

10、诊断,有条件的单位可进一步进行PSG 监测,嗜睡程度的评价,嗜睡的主观评价:主要有 Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale) 斯坦福嗜睡量表(Stanford sleepiness scale) 嗜睡的客观评价: 应用PSG对可疑患者进行白天嗜睡进行客观评,Epworth 嗜睡量表,在以下情况有无瞌睡的可能性 从不 很少 有时 经常 (1) (2) (3) (4) 坐着阅读时 看电视时 在公共场所坐着不动时(如在剧场或开会) 长时间坐车时中间不休息(超过 ) 坐着与人谈话时 饭后休息时(未饮酒时) 开车等红绿灯时 下午静卧休息时,多次睡眠潜伏期试验(multi

11、ple sleep latency test,MSLT),通过让患者白天进行一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的一种检查方法 每两小时测试一次,每次小睡持续30min, 计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数 睡眠潜伏时间10分钟者为正常,诊断标准,主要根据病史、体征和监测结果 临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡,经PSG监测提示每夜睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或大于或等于5次/h,睡眠呼吸暂停低通气综合症的分型,阻塞性睡眠暂停低通气综合症(OSAHS) 睡眠时口鼻气流停止,胸腹运动存在 中枢性睡眠暂停综合症(CSAS) 睡眠时口鼻气流及胸腹

12、运动同时停止 混合性睡眠呼吸暂停综合症(MSAS) 在一次睡眠呼吸暂停过程中,先出现 CSAS,继之出现OSAHS,睡眠呼吸暂停低通气综合症的分级,病情分度 AHI指数 夜间最低SaO2 轻度: AHI520 5-15 85-89% 中度: AHI2140 15-30 80-84% 重度: AHI40 30 80% 血氧饱和度90%占总睡眠时间百分比% 轻度:5-10 中度:11-25 重度:25,疾病严重程度的判断,夜间呼吸事件的多少 最长呼吸暂停时间的长短 发生呼吸事件的总时间 夜间最低血氧饱和度的高低 夜间是否发生频繁的呼吸暂停和低氧血症,鉴别诊断,全身各脏器功能损害,呼吸系统疾病 循环

13、系统疾病 消化系统疾病 泌尿系统疾病 内分泌系统疾病 血液系统疾病,主要应与其它引起白天嗜睡的疾病相鉴别,发作性睡病: 主要临床表现为白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉 多发生在青少年 主要诊断依据为MSLT时异常的REM睡眠 鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及监测的结果,同时应注意该病与合并发生的机会也很多,临床上不可漏诊,主要应与其它引起白天嗜睡的疾病相鉴别,不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动综合征:患者主诉多为失眠或白天嗜睡,多伴有醒觉时的下肢感觉异常,PSG监测有典型的周期性腿动,每次持续0.5-5秒,每20-40秒出现1次,每次发作持续数分钟到数小时 通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史,结合查体和监测结果可以予以鉴别,主要应与其它引起白天嗜睡的疾病相鉴别,原发性鼾症 上气道阻力综合征,

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