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1、关于吸毒患者的麻醉管理 (2)现在学习的是第1页，共32页吸毒是当今全球性公害。我国吸毒是当今全球性公害。我国 2001 年登记在册的年登记在册的海洛因依赖者有海洛因依赖者有 60.1 万，近年来我国毒品吸食者万，近年来我国毒品吸食者数量持续上升数量持续上升，此类人群的手术麻醉有其特殊性，此类人群的手术麻醉有其特殊性，给临床工作提出一个新的课题。给临床工作提出一个新的课题。阿片阿片(opioid)包括天然的鸦片如吗啡，半合成的如海洛包括天然的鸦片如吗啡，半合成的如海洛因和全合成的如可待因、羟吗啡、丁丙诺啡、美沙酮、因和全合成的如可待因、羟吗啡、丁丙诺啡、美沙酮、二氢埃托啡、度冷丁、芬太尼等。二
2、氢埃托啡、度冷丁、芬太尼等。 海洛因是阿片类中最常见和主要滥用药物，即乙酰吗海洛因是阿片类中最常见和主要滥用药物，即乙酰吗啡，其毒性是吗啡的啡，其毒性是吗啡的10 倍倍 。前言前言现在学习的是第2页，共32页耐受、依赖和成瘾耐受、依赖和成瘾阿片耐受即反复使用同一剂量的阿片，其作用效应阿片耐受即反复使用同一剂量的阿片，其作用效应如镇痛、欣快感等逐渐减弱；换言之，要达到开始如镇痛、欣快感等逐渐减弱；换言之，要达到开始剂量的效应，必须增加使用剂量的现象。剂量的效应，必须增加使用剂量的现象。阿片依赖从药理上表现为避免出现撤药后戒断综合征阿片依赖从药理上表现为避免出现撤药后戒断综合征而继续应用阿片。而继
3、续应用阿片。成瘾成瘾(addiction)是耐受和依赖的累积效应。是耐受和依赖的累积效应。现在学习的是第3页，共32页 吸毒者从体外大量摄入外源性阿片样化合物吸毒者从体外大量摄入外源性阿片样化合物(EOC)，后者进入体内后后者进入体内后，抑制体内正常内源性抑制体内正常内源性阿片肽阿片肽(EOP)的形成和释放。但阿片受体对的形成和释放。但阿片受体对EOC很很容易产生耐受性容易产生耐受性，这就迫使吸毒者必须采用更多这就迫使吸毒者必须采用更多的毒品才能保持体内平衡。的毒品才能保持体内平衡。当中断毒品供给时当中断毒品供给时，体内体内EOP和和EOC都缺乏都缺乏，阿片阿片受体便无法过其阿片肽系统继续保持
4、体内平衡受体便无法过其阿片肽系统继续保持体内平衡，从中从中枢到外周各系统的正常运行秩序完全被搅乱枢到外周各系统的正常运行秩序完全被搅乱，患者患者将出现将出现各种症状及并发症各种症状及并发症。病理生理基础病理生理基础现在学习的是第4页，共32页吸毒病人的实际生理年龄的估算：长期吸食吸毒病人的实际生理年龄的估算：长期吸食 毒品的患者，心肝肾等重要脏器功能均有明毒品的患者，心肝肾等重要脏器功能均有明 显损害。二、三十岁的吸毒者实际的器官生显损害。二、三十岁的吸毒者实际的器官生 理年龄与其岁数相差很大。理年龄与其岁数相差很大。表现在长期的睡眠功能障碍、饮食、欲望、表现在长期的睡眠功能障碍、饮食、欲望、
5、 激素水平、重要脏器功能下降等等。激素水平、重要脏器功能下降等等。病理生理基础病理生理基础现在学习的是第5页，共32页血液动力学改变血液动力学改变阿片类毒品可引起全身血液动力学改变，全血比粘阿片类毒品可引起全身血液动力学改变，全血比粘度增加，红细胞压积降低，日久将可能导致一系列度增加，红细胞压积降低，日久将可能导致一系列高粘血症发展过程中的病理生理改变。同时可导致高粘血症发展过程中的病理生理改变。同时可导致心、肝、肾、脑等重要脏器的微循环障碍，导致功心、肝、肾、脑等重要脏器的微循环障碍，导致功能受损。能受损。损害程度呈时间和剂量相关依赖性。损害程度呈时间和剂量相关依赖性。现在学习的是第6页，共
6、32页中枢神经系统病变中枢神经系统病变长期吸食海洛因患者脑室、侧脑室、三脑室形态学均有长期吸食海洛因患者脑室、侧脑室、三脑室形态学均有不同程度的改变，改变的程度与吸食海洛因的剂量、时不同程度的改变，改变的程度与吸食海洛因的剂量、时间有关。间有关。影像学检查可见病理性星形细胞突损害，广泛脑细胞影像学检查可见病理性星形细胞突损害，广泛脑细胞肿胀，变性，点状坏死，大脑并白质的退行性改变，肿胀，变性，点状坏死，大脑并白质的退行性改变，脑室系统的扩大。脑室系统的扩大。脑动脉血管弹性减退，从而影响脑部血液循环，临脑动脉血管弹性减退，从而影响脑部血液循环，临床上可见阿片依赖者经常性头痛、失眠、记忆力下床上可
7、见阿片依赖者经常性头痛、失眠、记忆力下降、疲劳、反应迟钝、智力减退等症状，这可能与降、疲劳、反应迟钝、智力减退等症状，这可能与脑血流动力学改变、脑血管功能障碍有关。脑血流动力学改变、脑血管功能障碍有关。以上情况构成海洛因中毒性脑病。以上情况构成海洛因中毒性脑病。现在学习的是第7页，共32页循环系统循环系统感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎：海洛因依赖者感染性心内膜炎发病率感染性心内膜炎：海洛因依赖者感染性心内膜炎发病率日渐多，特别是静脉滥用人群急性感染性心内膜发病人日渐多，特别是静脉滥用人群急性感染性心内膜发病人数急骤上升，是引起猝死的常见原因之一。数急骤上升，是引起猝死的常见原因之一
8、。50%50%感染性心内膜炎由金黄色葡萄球菌引起，其次是感染性心内膜炎由金黄色葡萄球菌引起，其次是溶血性链球菌和真菌溶血性链球菌和真菌( (主要是念珠菌属、曲霉菌属等主要是念珠菌属、曲霉菌属等) )感染引起。静脉滥用海洛因成瘾者心脏内膜和血管内感染引起。静脉滥用海洛因成瘾者心脏内膜和血管内壁粘膜直接受损，形成炎性赘生物和感染病灶，加上壁粘膜直接受损，形成炎性赘生物和感染病灶，加上吸毒者免疫功能和抗病能力低下，当高毒力的病原体吸毒者免疫功能和抗病能力低下，当高毒力的病原体侵入时，往往起病突然，伴高热、寒战和明显的全身侵入时，往往起病突然，伴高热、寒战和明显的全身毒血症症状，急性感染性心内膜炎是静
9、脉滥用海洛因毒血症症状，急性感染性心内膜炎是静脉滥用海洛因者最常见的全身化脓性重症之一。者最常见的全身化脓性重症之一。据报告，美国纽约死亡的吸毒者中据报告，美国纽约死亡的吸毒者中8%死因是细菌性急性死因是细菌性急性心内膜炎。心内膜炎。现在学习的是第8页，共32页循环系统循环系统缺血性心肌病缺血性心肌病缺血性心肌病：海洛因滥用者长期处于营养不良状态，缺血性心肌病：海洛因滥用者长期处于营养不良状态，加之使心肌长期供血不足，静脉成瘾者无遏制的滥用加之使心肌长期供血不足，静脉成瘾者无遏制的滥用污染掺杂毒品，加重了心肌组织营养障碍和萎缩，引污染掺杂毒品，加重了心肌组织营养障碍和萎缩，引起肌纤维病理性增生
10、起肌纤维病理性增生; ;临床特征为心肌纤维化变硬、心临床特征为心肌纤维化变硬、心脏增大，常发生心律失常和心力衰竭。脏增大，常发生心律失常和心力衰竭。海洛因依赖者可发生短暂而严重的心肌缺血，引起海洛因依赖者可发生短暂而严重的心肌缺血，引起“心肌顿抑心肌顿抑”，病人表现为心前区闷痛、心悸、出，病人表现为心前区闷痛、心悸、出汗。一般心功能可恢复正常。慢性持续性心肌缺血汗。一般心功能可恢复正常。慢性持续性心肌缺血可引起可引起“心肌冬眠心肌冬眠”(”(myocardialmyocardialhibernation)hibernation)，出现以收缩和舒张功能都障碍的心力衰竭病理生理出现以收缩和舒张功能
11、都障碍的心力衰竭病理生理变化。变化。现在学习的是第9页，共32页循环系统循环系统中毒性心肌病和扩张型心肌病中毒性心肌病和扩张型心肌病中毒性心肌病：静脉滥用海洛因混合毒品时，可发生中毒性心肌病：静脉滥用海洛因混合毒品时，可发生心肌急性中毒，导致猝死。易引起心肌中毒的掺加物心肌急性中毒，导致猝死。易引起心肌中毒的掺加物有奎宁等，它对心肌有直接毒性，往往造成抢救不及有奎宁等，它对心肌有直接毒性，往往造成抢救不及或按常规复苏无效而突然死亡。或按常规复苏无效而突然死亡。扩张型心肌病扩张型心肌病又称充血型心肌病。主要以扩张型心肌病扩张型心肌病又称充血型心肌病。主要以病毒感染、基因及自身免疫、细胞免疫功能改
12、变有关。病毒感染、基因及自身免疫、细胞免疫功能改变有关。可能的发病机制与柯萨奇病毒侵犯心肌引起心肌细胞坏可能的发病机制与柯萨奇病毒侵犯心肌引起心肌细胞坏死，导致心肌细胞致敏性诱发自身免疫反应关系最为密死，导致心肌细胞致敏性诱发自身免疫反应关系最为密切。海洛因依赖者全身抗病能力低下，免疫机能障碍，切。海洛因依赖者全身抗病能力低下，免疫机能障碍，为病毒感染提供了条件和机会，是引起该病播散的主要为病毒感染提供了条件和机会，是引起该病播散的主要原因。本病患者多在一年内死亡，治疗及时者可存活原因。本病患者多在一年内死亡，治疗及时者可存活2020年以上。年以上。现在学习的是第10页，共32页循环系统循环系
13、统静脉血管病变静脉血管病变血栓性静脉炎：静脉注射几乎是绝大多数吸毒者血栓性静脉炎：静脉注射几乎是绝大多数吸毒者最后的共用方式。血管内注射毒品，使静脉壁损最后的共用方式。血管内注射毒品，使静脉壁损伤，激活凝血因子，促使血小板粘附，出现纤维伤，激活凝血因子，促使血小板粘附，出现纤维蛋白沉积，导致血栓形成。蛋白沉积，导致血栓形成。同时血液动力学改变，静脉血流缓慢使组织缺氧导同时血液动力学改变，静脉血流缓慢使组织缺氧导致细胞代谢障碍和凝血酶积聚；血液流变学异常，致细胞代谢障碍和凝血酶积聚；血液流变学异常，血液呈高凝状态血液呈高凝状态( (异常的血液高凝状态是静脉滥用成异常的血液高凝状态是静脉滥用成瘾者
14、一个很显著的临床血液改变标志瘾者一个很显著的临床血液改变标志) )，使滥用个体，使滥用个体深层静脉易形成栓塞。深层静脉易形成栓塞。现在学习的是第11页，共32页循环系统循环系统动脉血管病变动脉血管病变动脉病变：大多由于静脉注射晚期患者，静脉严重病变动脉病变：大多由于静脉注射晚期患者，静脉严重病变已不可用，只好使用动脉注射。海洛因依赖者动脉并发已不可用，只好使用动脉注射。海洛因依赖者动脉并发症亦日渐增多，常见于多发性动脉炎、大动脉瘤、动脉症亦日渐增多，常见于多发性动脉炎、大动脉瘤、动脉栓塞坏死性脉管炎等。栓塞坏死性脉管炎等。病理学改变表现为结节性动脉周围炎。坏死性血管炎常病理学改变表现为结节性动
15、脉周围炎。坏死性血管炎常累及肾脏、胃肠道及心脏。若未得到及时治疗可进一步累及肾脏、胃肠道及心脏。若未得到及时治疗可进一步发展为肾功能衰竭、复发性肺水肿、周围神经炎等。发展为肾功能衰竭、复发性肺水肿、周围神经炎等。现在学习的是第12页，共32页循环系统循环系统肺栓塞肺栓塞海洛因依赖者发生肺栓塞主要因毒品中所含混杂质海洛因依赖者发生肺栓塞主要因毒品中所含混杂质引起。在西南西北地区吸毒人群所用毒品大多掺杂引起。在西南西北地区吸毒人群所用毒品大多掺杂有有滑石粉、淀粉、苏打、奎宁滑石粉、淀粉、苏打、奎宁等。吸毒者在注射前等。吸毒者在注射前几乎不经消毒处理和滤过，其除引起血管内膜广泛几乎不经消毒处理和滤过
16、，其除引起血管内膜广泛性感染导致血栓形成外，其杂质和异物就可造成肺性感染导致血栓形成外，其杂质和异物就可造成肺内微小动脉及毛细血管的阻塞。长时间滥用毒品使内微小动脉及毛细血管的阻塞。长时间滥用毒品使肺微循环功能障碍，从而引起肺动脉高压肺微循环功能障碍，从而引起肺动脉高压血管栓血管栓塞性肺高压。甚至发展为肺心病。塞性肺高压。甚至发展为肺心病。肺栓塞发病率和死亡率皆高，据国外报道死亡率高达肺栓塞发病率和死亡率皆高，据国外报道死亡率高达40%40%。现在学习的是第13页，共32页泌尿系统病变泌尿系统病变长期静脉滥用海洛因人群肾小球肾炎发病率较高，其长期静脉滥用海洛因人群肾小球肾炎发病率较高，其发病学
17、机制可能与滥用个体血清免疫球蛋白异常直接发病学机制可能与滥用个体血清免疫球蛋白异常直接相关。相关。各种感染性因素，如细菌性心内膜炎或病毒性肝各种感染性因素，如细菌性心内膜炎或病毒性肝炎的海洛因依赖者肾功能明显受损，肾内抗原抗炎的海洛因依赖者肾功能明显受损，肾内抗原抗体复合物沉积，肾内弥漫性或局灶性栓塞，表现体复合物沉积，肾内弥漫性或局灶性栓塞，表现为复合型肾小球肾炎。为复合型肾小球肾炎。临床中还可见一种无感染证据的蛋白尿和肾功能不全，临床中还可见一种无感染证据的蛋白尿和肾功能不全，病理检查显示免疫复合物呈斑块状分布沉积于肾小球病理检查显示免疫复合物呈斑块状分布沉积于肾小球毛细血管基底膜，临床称
18、其为毛细血管基底膜，临床称其为“海洛因肾海洛因肾”或或“海洛海洛因性肾功能衰竭因性肾功能衰竭”。提示与体液免疫功能异常密切相。提示与体液免疫功能异常密切相关。关。现在学习的是第14页，共32页术前应完善实验室检查，详细了解患者的吸毒时术前应完善实验室检查，详细了解患者的吸毒时间、吸毒方式、毒品种类、使用量及频率，尤其间、吸毒方式、毒品种类、使用量及频率，尤其是近期内毒品的使用情况。是近期内毒品的使用情况。吸毒者在心理和行为上发生扭曲，表现为精神紧张、吸毒者在心理和行为上发生扭曲，表现为精神紧张、亢奋、易激惹或精神忧郁消沉、行为怪异等。应正亢奋、易激惹或精神忧郁消沉、行为怪异等。应正确对待这些人
19、的精神变态问题；东莨菪碱有良好的确对待这些人的精神变态问题；东莨菪碱有良好的镇静、抑制腺体分泌、拮抗阿片类引起的呼吸抑制、镇静、抑制腺体分泌、拮抗阿片类引起的呼吸抑制、抗迷走神经效应，是该类患者理想的麻醉前用药。抗迷走神经效应，是该类患者理想的麻醉前用药。另外另外HIV、梅毒、淋病等传染性疾病也很常见，医梅毒、淋病等传染性疾病也很常见，医疗操作中必须加强自我保护意识。疗操作中必须加强自我保护意识。术术 前前 准准 备备现在学习的是第15页，共32页吸毒者其自体分泌的多巴胺很难满足其自身的多巴胺递质系吸毒者其自体分泌的多巴胺很难满足其自身的多巴胺递质系统需求，所以临床上，多数未吸毒的状态下的吸毒
20、患者的心率统需求，所以临床上，多数未吸毒的状态下的吸毒患者的心率较慢，常见每分钟四十多次的心率。阿托品处理效果较差。使较慢，常见每分钟四十多次的心率。阿托品处理效果较差。使用异丙肾上腺素应谨慎，心率用异丙肾上腺素应谨慎，心率提升过快时患者难以耐受，易出现心肌供血不足、心率失常提升过快时患者难以耐受，易出现心肌供血不足、心率失常等情况。等情况。曾华等对曾华等对310310例海洛因依赖者心电图分析发现例海洛因依赖者心电图分析发现69%69% 有心肌缺血、有心肌缺血、33.5%33.5%有心律失常。有心律失常。可将此类患者视为处于苟延残喘，但是药品极端可将此类患者视为处于苟延残喘，但是药品极端耐受的
21、状态。耐受的状态。术术 前前 准准 备备现在学习的是第16页，共32页麻醉方法的选择麻醉方法的选择麻醉方法应根据手术要求、外伤或疾病情况及患者本身具体情况选择。避免使用对循环系统影响较大的麻醉方法及药物，做好麻醉及手术中防止意外的准备。现在学习的是第17页，共32页麻醉方法的选择麻醉方法的选择吸毒患者手术的麻醉方式应首选全麻椎管内麻醉下术中人体分泌的-内啡肽明显增加，容易诱发戒断症状。吸毒对全麻药影响不大，主要增加全麻药的用量，缩短其用药周期，主要是肝药酶的诱导作用所致椎管内麻醉或神经阻滞麻醉中，如麻醉效果欠佳需辅助用药时，对已戒毒者为防止复吸，可加局麻药完成手术，或加静注氯胺酮和丙泊酚完成手
22、术。现在学习的是第18页，共32页处于戒毒期间患者的情况处于戒毒期间患者的情况吸毒者在麻醉及手术中主要问题是循环的不稳定。长期大量的吸毒者，心、肝、肾脏均有不同程度的损害，全麻时要选择对肝肾功能影响小的药物，避免长时间低血压。现在学习的是第19页，共32页处于戒毒期间患者的情况处于戒毒期间患者的情况吸毒者在戒毒吸毒者在戒毒3个月以上者个月以上者，麻醉及手术麻醉及手术中生命体征稳定。中生命体征稳定。戒毒戒毒2周内的患者饮食较差周内的患者饮食较差，体力消耗巨体力消耗巨大，而且目前戒毒药品种类繁多，多数大，而且目前戒毒药品种类繁多，多数对戒毒者有镇静，降低血压及心率的作对戒毒者有镇静，降低血压及心率
23、的作用，选择全麻和椎管内麻醉容易发生血用，选择全麻和椎管内麻醉容易发生血压大幅度波动及心率过快等症状，手术压大幅度波动及心率过快等症状，手术中需大量补液。神经阻滞循环较稳定。中需大量补液。神经阻滞循环较稳定。现在学习的是第20页，共32页处于戒毒期间患者的情况处于戒毒期间患者的情况未戒毒者吸毒史较短、吸毒量较少者麻醉及手术中循环系统比较稳定。长期大量吸毒者不但心功能受损，而且肝肾功能也有不同程度的受损。麻醉及手术过程中常常发生心肾功能不全的症状，处理时应十分谨慎。 现在学习的是第21页，共32页戒断反应麻醉管理和围术期管理的关键是预防和处麻醉管理和围术期管理的关键是预防和处理术中的阿片戒断症状
24、。理术中的阿片戒断症状。现在学习的是第22页，共32页戒断反应是以胆碱能神经和去甲肾上腺能神经兴戒断反应是以胆碱能神经和去甲肾上腺能神经兴奋及其它神经递质大量释放为主要特征。一般在奋及其它神经递质大量释放为主要特征。一般在停药后停药后12-24h出现，出现，72h后减轻。后减轻。主要表现包括：激惹、兴奋、震颤、竖毛、瞳孔放大、主要表现包括：激惹、兴奋、震颤、竖毛、瞳孔放大、恶心、呕吐、流泪、淌涕、哈欠、肌肉痉挛、心率加恶心、呕吐、流泪、淌涕、哈欠、肌肉痉挛、心率加快、血压升高等。快、血压升高等。在全麻状态则难以与麻醉过浅相区别。在全麻状态则难以与麻醉过浅相区别。戒断反应戒断反应现在学习的是第2
25、3页，共32页 控制戒断症状首选氯胺酮控制戒断症状首选氯胺酮 氯胺酮作用机制主要在与氯胺酮作用机制主要在与N甲基甲基d天门冬氨天门冬氨酸酸NMDA)受体的非竞争性结合，受体的非竞争性结合，NMDA受体参与一种特殊的中枢神经系统敏化状受体参与一种特殊的中枢神经系统敏化状态反复刺激背角态反复刺激背角C纤维，产生镇痛和麻醉纤维，产生镇痛和麻醉作用。因此，氯胺酮不仅可以防治戒断反应，作用。因此，氯胺酮不仅可以防治戒断反应，而且可以增强麻醉作用。而且可以增强麻醉作用。 戒断反应的控制戒断反应的控制现在学习的是第24页，共32页 氯胺酮可使部分病人产生精神症状，应同时以强效氯胺酮可使部分病人产生精神症状，
26、应同时以强效神经镇静药，如咪唑安定、神经镇静药，如咪唑安定、羟基丁酸钠、异丙酚羟基丁酸钠、异丙酚等。等。氯胺酮麻醉也能产生抗胆碱能症状，因此可乐定和氯胺酮麻醉也能产生抗胆碱能症状，因此可乐定和氯胺酮联合用药不仅可以防治戒断反应，而且可以氯胺酮联合用药不仅可以防治戒断反应，而且可以增强麻醉作用。同时注意术毕不可使用纳洛酮，以增强麻醉作用。同时注意术毕不可使用纳洛酮，以免诱发戒断症状。免诱发戒断症状。戒断反应的控制戒断反应的控制现在学习的是第25页，共32页海洛因的镇痛效能不是阿片类药物中最强的，而且成瘾性海洛因的镇痛效能不是阿片类药物中最强的，而且成瘾性小的阿片类药物能够治疗戒断症状。因此，如果
27、以上的处小的阿片类药物能够治疗戒断症状。因此，如果以上的处理措施无效时，应果断使用阿片类药物。理措施无效时，应果断使用阿片类药物。芬太尼是阿片受体激动剂，成瘾性轻，发作时每次芬太尼是阿片受体激动剂，成瘾性轻，发作时每次2 23 3g/kgg/kg静注会迅速消除各种戒断症状。静注会迅速消除各种戒断症状。杜冷丁和吗啡等成瘾性大的阿片类药物一般应避免使杜冷丁和吗啡等成瘾性大的阿片类药物一般应避免使用，而且多数患者对其耐受性增大，用至常规剂量的用，而且多数患者对其耐受性增大，用至常规剂量的几倍甚至十几倍的时候可能才会起效。几倍甚至十几倍的时候可能才会起效。戒断反应的控制戒断反应的控制现在学习的是第26
28、页，共32页对术中出现流涎流泪等对术中出现流涎流泪等M胆碱能兴奋的症状，阿胆碱能兴奋的症状，阿托品的效果远远不及度冷丁和吗啡等阿片类药物。托品的效果远远不及度冷丁和吗啡等阿片类药物。有时尚未来及处理，患者已经发生抽搐。这是毒有时尚未来及处理，患者已经发生抽搐。这是毒瘾发作的典型表现，恰当的治疗应立即使用镇静瘾发作的典型表现，恰当的治疗应立即使用镇静镇痛药物。此时常规剂量的阿片类药物往往效果镇痛药物。此时常规剂量的阿片类药物往往效果不佳，为迅速控制症状，必要时可以使用大剂量不佳，为迅速控制症状，必要时可以使用大剂量度冷丁和吗啡。度冷丁和吗啡。戒断反应的控制戒断反应的控制现在学习的是第27页，共3
29、2页急性毒品中毒患者的处理急性毒品中毒患者的处理急性中毒为超剂量毒品进入人体急性中毒为超剂量毒品进入人体，主要抑制脑干的呼主要抑制脑干的呼吸中枢吸中枢，表现为昏迷、瞳孔极度缩小、呼吸高度抑制表现为昏迷、瞳孔极度缩小、呼吸高度抑制，可有血压降低、休克可有血压降低、休克，肺水肿亦常见。呼吸衰竭是肺水肿亦常见。呼吸衰竭是致死的主要原因。肺、脑水肿、休克等也是致死或加致死的主要原因。肺、脑水肿、休克等也是致死或加重呼吸衰竭的因素。吗啡一次应用致死量为重呼吸衰竭的因素。吗啡一次应用致死量为300mg。推算海洛因致死量为推算海洛因致死量为150mg。 海洛因对中枢神经系统先兴奋后抑制海洛因对中枢神经系统先
30、兴奋后抑制，以抑制为以抑制为主主，先抑制高级中枢先抑制高级中枢，以后涉及延脑呼吸中枢以后涉及延脑呼吸中枢，大大量可抑制血管运动中枢和释放组织胺量可抑制血管运动中枢和释放组织胺，使周围血使周围血管扩张降低血压、心动过缓。管扩张降低血压、心动过缓。现在学习的是第28页，共32页纳洛酮为阿片受体特异性纳洛酮为阿片受体特异性完全完全拮抗剂，与阿片受体拮抗剂，与阿片受体的亲和力是吗啡类的的亲和力是吗啡类的16倍，是内阿片肽的倍，是内阿片肽的23倍。倍。小剂量小剂量0.4mg0.8mg静注能迅速翻转吗啡的作用，也静注能迅速翻转吗啡的作用，也可应用至可应用至1.6mg或更大剂量。危急情况下可或更大剂量。危急
31、情况下可2.0mg/10min间断静注直至患者苏醒。可迅速消除间断静注直至患者苏醒。可迅速消除呼吸抑制、增加呼吸频率。广泛用于麻醉品中毒、呼吸抑制、增加呼吸频率。广泛用于麻醉品中毒、酒精中毒、心肺复苏、安眠药中毒及脑血管意外等酒精中毒、心肺复苏、安眠药中毒及脑血管意外等疗效显著。尤其对急性麻醉品中毒更为明显。同时，疗效显著。尤其对急性麻醉品中毒更为明显。同时，该药使用方便，安全范围较大，起效快等优点。该药使用方便，安全范围较大，起效快等优点。若出现肺水肿、心功能不全和肾衰等情况应进行若出现肺水肿、心功能不全和肾衰等情况应进行相应治疗。相应治疗。急性毒品中毒患者的处理急性毒品中毒患者的处理现在学
32、习的是第29页，共32页麻醉知晓在这部分人很常见，镇静镇痛剂量通常麻醉知晓在这部分人很常见，镇静镇痛剂量通常要数倍于正常人，因此应注意观察，维持足够的麻要数倍于正常人，因此应注意观察，维持足够的麻醉深度。如果有条件应进行醉深度。如果有条件应进行BISBIS、听觉诱发电位、听觉诱发电位、熵指数等麻醉深度监测。熵指数等麻醉深度监测。麻醉知晓麻醉知晓现在学习的是第30页，共32页术后镇痛术后镇痛曲马多通过激动中枢阿片类曲马多通过激动中枢阿片类受体和抑制中枢单受体和抑制中枢单胺能物质胺能物质(5 (5 羟色胺和去甲肾上腺素羟色胺和去甲肾上腺素) )的再摄取而的再摄取而发挥镇痛效应，长期使用曲马多可产生药物依赖发挥镇痛效应，长期使用曲马多可产生药物依赖作用。作用。术后镇痛可应用自控镇痛，硬膜外自控镇痛药物术后镇痛可应用自控镇痛，硬膜外自控镇痛药物可选用布比卡因或罗哌卡因可选用布比卡因或罗哌卡因+ +氯胺酮，静脉自控氯胺酮，静脉自控镇痛药物可选用非甾体抗炎药氯诺昔康或氯胺酮。镇痛药物可选用非甾体抗炎药氯诺昔康或氯胺酮。现在学习的是第31页，共32页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第32页，共32页