医院讲稿心肺脑复苏.ppt

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1、现在学习的是第1页，共92页复苏的定义复苏的定义w 广义：采取一切措施促使广义：采取一切措施促使生命体征生命体征和脏器严重和脏器严重功能障碍功能障碍趋向恢复趋向恢复的过程。的过程。w 狭义：指狭义：指心跳、呼吸停止心跳、呼吸停止的抢救。的抢救。w 心跳停止诊断标准：心跳停止诊断标准：深昏迷深昏迷；瞳孔瞳孔散大，眼球固定，对光反应散大，眼球固定，对光反应消失；无心音，消失；无心音，大动脉大动脉博动不清；博动不清；呼吸呼吸停止、紫绀明显。停止、紫绀明显。（心跳、呼吸、意识心跳、呼吸、意识）现在学习的是第2页，共92页 提高心脏骤停复苏的生存率提倡做到提高心脏骤停复苏的生存率提倡做到“四早四早”：

2、1、早识别早识别：早期认识危险征兆并进入急救系统；：早期认识危险征兆并进入急救系统； 2、早复苏早复苏：早期进行初级心肺复苏；：早期进行初级心肺复苏； 3、早除颤早除颤：早期除颤（能否在：早期除颤（能否在68min内除颤，对神经系统的内除颤，对神经系统的恢复有着质的飞跃）；恢复有着质的飞跃）； 4、早高级早高级：早期进行高级心肺复苏。：早期进行高级心肺复苏。 5、系统完善的复苏后治疗。、系统完善的复苏后治疗。复苏的新理念复苏的新理念现在学习的是第3页，共92页复苏的原因（一）复苏的原因（一）1、原发性原发性心源性心源性心跳呼吸骤停：心跳呼吸骤停： 急性急性心梗心梗 急性急性心衰心衰 严重严重心

3、律失常心律失常 心肌炎心肌炎 心包填塞心包填塞等等2、原发性、原发性肺源性肺源性心跳呼吸骤停：心跳呼吸骤停： 急性机械性气道急性机械性气道梗阻梗阻（如（如 上吊、掐气道、异物）上吊、掐气道、异物） 呼吸道呼吸道烧伤烧伤、溺水溺水、窒息窒息 肺动脉肺动脉栓塞栓塞、急性肺、急性肺损伤损伤、急性肺、急性肺水肿水肿 严重肺严重肺感染感染、 哮喘哮喘等。等。现在学习的是第4页，共92页复苏的原因（二）复苏的原因（二）3、 继发性继发性心跳呼吸骤停：心跳呼吸骤停： 严重严重创伤创伤、各种、各种休克休克、急性、急性中毒中毒、电击伤电击伤 严重水严重水电解质电解质酸碱紊乱、酸碱紊乱、迷走迷走神经反射亢进神经反

4、射亢进 疾病疾病危象危象（如高血压、甲亢、重症肌无力）（如高血压、甲亢、重症肌无力）等等4、意外与医源性意外与医源性损害：损害： 药物药物高敏高敏或或特异体质特异体质 医护操作中无法避开的医护操作中无法避开的并发症并发症（如大出血、栓子脱落、羊水栓塞、反射性心骤停）（如大出血、栓子脱落、羊水栓塞、反射性心骤停） 麻醉意外麻醉意外（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉）（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉） 医护医护治疗失误治疗失误（如用错药包括用药的种类、剂量、途径（如用错药包括用药的种类、剂量、途径 ）等等现在学习的是第5页，共92页脑复苏的病理生理基础脑复苏的病理生理基础 （一）（一）w 在在心肺脑心肺脑复苏中

5、，复苏中，心肺心肺复苏是复苏是基础基础，脑脑复苏为复苏为目标目标。因为只有。因为只有脑皮质复苏才是真正意义上的复苏，才有价值。脑皮质复苏才是真正意义上的复苏，才有价值。w 当前心肺复苏并不太困难，但是当前心肺复苏并不太困难，但是脑脑复苏仍是一个复苏仍是一个世界性世界性难题。难题。w 缺血再灌流缺血再灌流损伤是在组织低灌流或停顿灌流后使复苏组织受损伤是在组织低灌流或停顿灌流后使复苏组织受到新的到新的进一步损害进一步损害。现在学习的是第6页，共92页脑复苏的病理生理基础脑复苏的病理生理基础 （二）（二）w 实验研究实验研究 在在脑脑缺血缺血1530分钟左右，分钟左右，ATP尚可尚可恢复正常，线粒恢

6、复正常，线粒体体尚未尚未形成永久性损害，但是形成永久性损害，但是缺血再灌流缺血再灌流则形成则形成第二次损伤第二次损伤w 这种循环建立后的第二次打击是造成脑死亡的主因。这种循环建立后的第二次打击是造成脑死亡的主因。w 换句话说，心跳停止时心脑遭受换句话说，心跳停止时心脑遭受两次打击两次打击，首先是，首先是缺氧缺氧性损害，而性损害，而后的再灌流损伤是一种严重的氧化性损害，所以整个过程也可后的再灌流损伤是一种严重的氧化性损害，所以整个过程也可看作是一个看作是一个“缺氧与氧化缺氧与氧化”的双重损害过程的双重损害过程现在学习的是第7页，共92页脑复苏的病理生理基础脑复苏的病理生理基础 （三）（三）w 缺

7、血缺血-再灌流损伤主要是体内再灌流损伤主要是体内氧自由基氧自由基生成生成增多增多所造成的。自由所造成的。自由基产生超氧自由基、过氧化氢、羟基等，它们能与基产生超氧自由基、过氧化氢、羟基等，它们能与一切一切有机化合有机化合物起反应，物起反应，启动启动自由基链索，自由基链索，损伤脑血管损伤脑血管的内皮的内皮和脑实质和脑实质细胞，细胞，起着神经起着神经细胞毒素细胞毒素的作用。的作用。w 同时，使同时，使游离脂肪酸游离脂肪酸的释放，的释放，花生四烯酸花生四烯酸增加（继发脑损害），增加（继发脑损害），继之，血栓素、白三烯、过氧化酶（有氧自由基特性，神经毒继之，血栓素、白三烯、过氧化酶（有氧自由基特性，神

8、经毒素的作用）增加。素的作用）增加。现在学习的是第8页，共92页脑复苏的病理生理基础脑复苏的病理生理基础 （四）（四）w心脏、呼吸骤停的病理生理变化的结果：心脏、呼吸骤停的病理生理变化的结果：缺血缺氧缺血缺氧能量耗竭能量耗竭 H+（酸中毒）（酸中毒） 构成心跳、呼吸骤停的基本病理生理变化构成心跳、呼吸骤停的基本病理生理变化无氧酵解无氧酵解PCO2现在学习的是第9页，共92页心跳、呼吸停止的病理结果：心跳、呼吸停止的病理结果：1、严重、严重生理代谢紊乱生理代谢紊乱，代谢性、呼吸性酸中毒，代谢性、呼吸性酸中毒， ATP，能量缺，能量缺乏，网状内皮系统功能乏，网状内皮系统功能，线粒体分解，线粒体分解

9、，细胞死亡细胞死亡。2、电解质电解质分布紊乱，分布紊乱， H+向细胞内弥散，使细胞内向细胞内弥散，使细胞内H+，酸中毒，酸中毒，Na+内移，加重细胞内水肿。内移，加重细胞内水肿。K+向细胞外弥散，引起高向细胞外弥散，引起高K血症，对血症，对心肌心肌有抑制，且细胞外液有抑制，且细胞外液Na+、Ca+的降低，更加重了这种危的降低，更加重了这种危害。害。3、细胞外液容量细胞外液容量，加上血管通透性，加上血管通透性，血管内液体外渗组织间隙，血管内液体外渗组织间隙，使血液浓缩，微循环滞缓，微血栓形成。使血液浓缩，微循环滞缓，微血栓形成。现在学习的是第10页，共92页复苏的抢救复苏的抢救w 凭凭昏迷昏迷、

10、大大A博博动摸不到动摸不到即应立即即应立即复苏抢救！复苏抢救！切忌切忌反复听诊反复听诊或用心电示波判断。或用心电示波判断。w 任何一位于临床医师在自己的医疗实践中几乎都不可避免任何一位于临床医师在自己的医疗实践中几乎都不可避免地遇到心跳呼吸停止的复苏问题，这是一项地遇到心跳呼吸停止的复苏问题，这是一项必须必须牢牢掌握牢牢掌握的技术。这样，一旦遇到，便可从容应对，不会惊慌失措，束的技术。这样，一旦遇到，便可从容应对，不会惊慌失措，束手无策。手无策。现在学习的是第11页，共92页w 清除病因（治本之举，治源之策）清除病因（治本之举，治源之策）w 及早复跳（除颤、胸外按压或开胸按压）及早复跳（除颤、

11、胸外按压或开胸按压）w 改善循环（合理补液、应用正性肌力药、解痉扩血管药物）改善循环（合理补液、应用正性肌力药、解痉扩血管药物）w 充分供氧（确保充分供氧（确保PaO275mmHg，SaO295% ）w 协调平衡（搞好三个平衡）协调平衡（搞好三个平衡）w 保护脏器（肾、肺、肠、心、脑等）保护脏器（肾、肺、肠、心、脑等）w 预防感染（引发预防感染（引发MODS的主要原因的主要原因)w 严密监测（全方位、严密监测（全方位、24h)复复 苏苏 要要 诀诀现在学习的是第12页，共92页复苏程序（一）复苏程序（一）w 采取一切措施保证组织的良好灌注和氧输送及氧摄取采取一切措施保证组织的良好灌注和氧输送及

12、氧摄取。w 复苏可分三个阶段：复苏可分三个阶段：w 基本生命的支持基本生命的支持（ BLS， Basic life Support，初级心肺复苏），初级心肺复苏） cardical (circulation) 循环、胸外按压、复跳、尽量保持颈循环、胸外按压、复跳、尽量保持颈A压力压力50100mmHg。 air way呼吸道通畅、清除异物。呼吸道通畅、清除异物。 breathing供氧，口对口人工呼吸。供氧，口对口人工呼吸。 defibrillation电除颤。电除颤。现在学习的是第13页，共92页 现已证明现已证明大多数成人大多数成人非外伤性心脏骤停为室非外伤性心脏骤停为室颤，若给予及时除颤

13、（颤，若给予及时除颤（68min内除颤内除颤，尽量缩短，尽量缩短除颤与心博骤停的间隔），可以恢复有效循环除颤与心博骤停的间隔），可以恢复有效循环，大部分病人可以长期存活。，大部分病人可以长期存活。C C、 A A、B B、D D的复苏抢救原则至今有效！的复苏抢救原则至今有效！现在学习的是第14页，共92页ALS和和 PLSw 高级生命维持（高级生命维持（ ALS，advanced life support）w 包括初级心肺复苏、除颤、给氧、补液、机械通气（维持呼吸稳包括初级心肺复苏、除颤、给氧、补液、机械通气（维持呼吸稳定）等。除颤中，对室颤，单相波形放电可从定）等。除颤中，对室颤，单相波形放

14、电可从200J200J开始，无效开始，无效时立即给予第二次同电量除颤，再无效则给第三次时立即给予第二次同电量除颤，再无效则给第三次360J360J的除的除颤。颤。w 长期生命支持（长期生命支持（PLS，prolonged life support）预防肾衰；预防肾衰；-预防感染；预防感染；脑复苏；脑复苏； -预防预防MODS现在学习的是第15页，共92页 ALS ALS是是BLSBLS的继续，利用专门的仪器设备复的继续，利用专门的仪器设备复苏、心电监护，苏、心电监护，诊治心律失常和转复，维持和恢诊治心律失常和转复，维持和恢复个脏器功能的正常。复个脏器功能的正常。现在学习的是第16页，共92页复

15、苏迟早与成活率关系密切（复苏迟早与成活率关系密切（1）w 心跳停止心跳停止4分分6分钟，即可出现神经细胞不可逆的损害，即分钟，即可出现神经细胞不可逆的损害，即使用很先进的手段复苏，生存率仅使用很先进的手段复苏，生存率仅1043%。w 这是因为脑组织虽然重量仅占体重的这是因为脑组织虽然重量仅占体重的2%，但血供占心输出，但血供占心输出量的量的15%，耗氧占全身，耗氧占全身20%25%。脑内能源贮存量很小，脑。脑内能源贮存量很小，脑能量的能量的95% 靠有氧糖代谢提供，只有靠有氧糖代谢提供，只有2-6%为无氧代谢来提为无氧代谢来提供。有氧代谢时每克分子丙酮酸产生供。有氧代谢时每克分子丙酮酸产生38

16、克分子克分子ATP，而无，而无氧代谢每克分子丙酮酸仅产生氧代谢每克分子丙酮酸仅产生2克分子克分子 ATP，其它均为乳，其它均为乳酸。所以脑神经细胞对缺氧极为敏感极不耐受。酸。所以脑神经细胞对缺氧极为敏感极不耐受。现在学习的是第17页，共92页复苏迟早与成活率关系密切（复苏迟早与成活率关系密切（2）w 复苏时，务必使组织灌流维持在正常复苏时，务必使组织灌流维持在正常2530%以上， 即 收 缩 压 至 少以上， 即 收 缩 压 至 少 90mmHg、SaO285%以上，这样多数组织细胞和器官均以上，这样多数组织细胞和器官均可获得最低水平的能量供给。若组织灌注可获得最低水平的能量供给。若组织灌注2

17、5%，则细胞膜变性，细胞核破裂，溶酶体，则细胞膜变性，细胞核破裂，溶酶体大量释放，细胞坏死。大量释放，细胞坏死。现在学习的是第18页，共92页因此因此CPCR时，必须确立时，必须确立46分钟这个生命分钟这个生命时限，迅速果断地采取有效地复苏措施。时限，迅速果断地采取有效地复苏措施。一切措施立足于早，主要思维立足于脑。一切措施立足于早，主要思维立足于脑。现在学习的是第19页，共92页“脑复苏脑复苏”的重要性的重要性w 心肺复苏对各大医院来说轻车熟路，技术娴熟，操作心肺复苏对各大医院来说轻车熟路，技术娴熟，操作规范，成功率较高。但是完全心跳呼吸停止后的真正规范，成功率较高。但是完全心跳呼吸停止后的

18、真正意义上的脑复苏成功者寥寥无几、屈指可数。意义上的脑复苏成功者寥寥无几、屈指可数。w 表现在遗留为数不少的植物人状态的或脑死亡病人，给医院、表现在遗留为数不少的植物人状态的或脑死亡病人，给医院、社会、病人家庭造成巨大的甚至于难以承受的经济负担和精社会、病人家庭造成巨大的甚至于难以承受的经济负担和精神压力。神压力。现在学习的是第20页，共92页 何谓何谓“植物人植物人”状态状态植物人状态植物人状态(简称简称PVS)就是人体受到某种伤害（中毒就是人体受到某种伤害（中毒、创伤、休克、感染、缺氧、窒息、脏器衰竭等）后、创伤、休克、感染、缺氧、窒息、脏器衰竭等）后，引起大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转

19、的损伤，引起大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转的损伤，造成了人体处于失去记忆，没有思维意识和情感交流造成了人体处于失去记忆，没有思维意识和情感交流，没有语言对话的一种状态。多数的，没有语言对话的一种状态。多数的PVS病人在诊治病人在诊治的早期就病故了，剩余的虽为数不多，但影响严重的早期就病故了，剩余的虽为数不多，但影响严重 。现在学习的是第21页，共92页“植物人植物人”状态的表现状态的表现1、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，处在视而不见、听而不闻、熟视无睹的境地。处在视而不见、听而不闻、熟视无睹的境地。 2、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的

20、咳、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的咳嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。出汗等功能。 3、可有睡眠的周期活动，该睡时睡该醒时醒。、可有睡眠的周期活动，该睡时睡该醒时醒。 4、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。 现在学习的是第22页，共92页5、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。6、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐下重复、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐下重复。7、肢体可有不自主的活动，有时偶有搔痒和躲避刺、肢体可有不自主的活动，有时偶有搔痒和

21、躲避刺激的动作，但不会行走和拿东西。激的动作，但不会行走和拿东西。8、病理学检查、病理学检查:丘脑下部及脑干功能基本正常。丘脑下部及脑干功能基本正常。现在学习的是第23页，共92页脑复苏失败的原因脑复苏失败的原因 核心是大脑皮层细胞缺氧时间过久、程度太深。核心是大脑皮层细胞缺氧时间过久、程度太深。 掌握置管技术的人偏少，多为麻醉科人员。得电话通知后，掌握置管技术的人偏少，多为麻醉科人员。得电话通知后，乘电梯下楼道，路途耽搁过久；乘电梯下楼道，路途耽搁过久； 复苏不紧凑，迟缓拖沓，延长了缺氧时间和程度；复苏不紧凑，迟缓拖沓，延长了缺氧时间和程度； 首诊处理不到位，口腔、气道呕吐物未清除，堵塞气道

22、，首诊处理不到位，口腔、气道呕吐物未清除，堵塞气道，加重缺氧；加重缺氧； 置管技术不熟，屡试屡败，影响效果；置管技术不熟，屡试屡败，影响效果； 解剖关系不熟，误入食管；解剖关系不熟，误入食管； 现在学习的是第24页，共92页 病人颈项短粗，舌后坠，声门窥视不清；病人颈项短粗，舌后坠，声门窥视不清； 严重大面积心肌缺血坏死，持续低血压；严重大面积心肌缺血坏死，持续低血压； 重度休克时间太长，脑组织缺氧；重度休克时间太长，脑组织缺氧； 严重感染的毒素的广泛侵蚀；严重感染的毒素的广泛侵蚀； 低氧血症始终不能纠正改善（如呼吸机使用失当）；低氧血症始终不能纠正改善（如呼吸机使用失当）； 持续的颅高压症不

23、能及时得到解除；持续的颅高压症不能及时得到解除； 特重型的颅脑外伤，脑组织广泛毁损伤等。特重型的颅脑外伤，脑组织广泛毁损伤等。现在学习的是第25页，共92页 如何实施脑复苏？如何实施脑复苏？现在学习的是第26页，共92页脑复苏与心肺复苏的关系脑复苏与心肺复苏的关系 心肺复苏是心肺复苏是基础基础，脑复苏是脑复苏是目标目标。心肺复心肺复苏为脑复苏创造好的条件，使脑复苏有个良苏为脑复苏创造好的条件，使脑复苏有个良好的结局。好的结局。 心肺复苏与脑复苏不是界限明显的两个阶段，心肺复苏与脑复苏不是界限明显的两个阶段，而是而是紧密相连、密不可分、浑然一体的一紧密相连、密不可分、浑然一体的一个个“工程工程”

24、。现在学习的是第27页，共92页脑复苏与心肺复苏的关系脑复苏与心肺复苏的关系 在做心肺复苏时，就应既要使脑有足够的血在做心肺复苏时，就应既要使脑有足够的血流灌注，又使颅内压降低；纯氧人工通气时，流灌注，又使颅内压降低；纯氧人工通气时，既要使脑有充足的氧供，又要过度通气使脑有既要使脑有充足的氧供，又要过度通气使脑有偏低的偏低的PaCOPaCO2 2 ，同时尽可能地减少全身的氧耗，同时尽可能地减少全身的氧耗，故应不失时机地尽早采取降温、脱水、解痉等故应不失时机地尽早采取降温、脱水、解痉等措施。措施。现在学习的是第28页，共92页有人主张在院内胸外按压有人主张在院内胸外按压10-15分钟无效，或分钟

25、无效，或BP40 mmHg持续持续20min,无显著改善无显著改善即应即应开胸直接心脏挤开胸直接心脏挤压。因为它是更有效的方法压。因为它是更有效的方法。开胸心脏挤压每一次开胸心脏挤压每一次可排出每搏量的可排出每搏量的35% 55%55%，长期生存率为长期生存率为2858%2858% ，效果比较肯定。而胸外按压效果比较肯定。而胸外按压心排出量占停跳前的心排出量占停跳前的22%22%，长期生存率仅长期生存率仅14%14%，两者效果有显著差异。两者效果有显著差异。现在学习的是第29页，共92页治疗策略治疗策略 治疗的立足点治疗的立足点应该是应该是千方百计降低颅内压、千方百计降低颅内压、提高脑的灌注压

26、，保证脑细胞有充足的氧供提高脑的灌注压，保证脑细胞有充足的氧供和血供和血供。降低颅内压是一种综合措施。降低颅内压是一种综合措施。 现在学习的是第30页，共92页 介绍一个十分有用的公式脑有效灌注压脑有效灌注压（CPPCPP） = =平均动脉压平均动脉压（MAPMAP）颅内压颅内压（ICPICP）。）。现在学习的是第31页，共92页脑有效灌注公式解析脑有效灌注公式解析 CPP正常值正常值70mmHg 90mmHg（95.2cmHcmH2 2O O122.4cmHcmH2 2O O）， ICP正常值正常值515mmHg（6.8cmHcmH2 2O O20.4cmHcmH2 2O O）， MAP多为

27、多为75（102cmHcmH2 2O O）105（142.8cmHcmH2 2O O）mmHg,即血即血压在压在110/60mmHg(77mmHg 104 . 7cmHcmH2 2O O)140/90mmHg（107mmHg 145.52cmHcmH2 2O O ）的范围。）的范围。现在学习的是第32页，共92页根据公式：根据公式：CPP=MAPICPCPP=MAPICP，提高，提高MAPMAP是可以是可以提高提高CPPCPP的，但是不适当提高的，但是不适当提高MAPMAP，必然要加大，必然要加大升压药的量，这样易引起包括肾血管在内的升压药的量，这样易引起包括肾血管在内的全身血管的收缩或痉挛，

28、易造成医源性的肾全身血管的收缩或痉挛，易造成医源性的肾衰；血压过高，易引发脑出血。因此，衰；血压过高，易引发脑出血。因此，血压血压应调节到适合病人自己的水平应调节到适合病人自己的水平。现在学习的是第33页，共92页MAPMAP过低也不合适。因为复苏的病人常常有因缺氧或其过低也不合适。因为复苏的病人常常有因缺氧或其它原因造成的脑肿胀，它原因造成的脑肿胀，ICPICP都有不同程度的增高，都有不同程度的增高，MAPMAP过低，会直接影响到过低，会直接影响到CPPCPP，也就是脑组织的血供和氧，也就是脑组织的血供和氧供。供。 MAPMAP适当的标准是：适当的标准是：血压维持在正常范围或者接近病血压维持

29、在正常范围或者接近病人病前时的正常血压人病前时的正常血压；肢体末端温暖，微循环良好肢体末端温暖，微循环良好；尿液清亮淡黄，尿量保持在；尿液清亮淡黄，尿量保持在0.51ml/h /kg0.51ml/h /kg, ,尿比尿比重正常重正常。现在学习的是第34页，共92页决定脑复苏效果的因素决定脑复苏效果的因素 取决于脑组织损害持续时间、程度和恢复取决于脑组织损害持续时间、程度和恢复情况。即心搏停止的基础病因、停搏的时间、情况。即心搏停止的基础病因、停搏的时间、CPR效果，复苏后心、肺、肝、肾、肠的功效果，复苏后心、肺、肝、肾、肠的功能的修复，能否保证良好的脑灌注等。能的修复，能否保证良好的脑灌注等。

30、现在学习的是第35页，共92页决定脑复苏效果的因素决定脑复苏效果的因素 当当ICP15mmHg(20.4cmH2O)时，即为颅内高压。当时，即为颅内高压。当ICP50 mmHg(68 cmH2O)时，死亡率可达时，死亡率可达70%，如心脏长，如心脏长时间停跳、严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀等时间停跳、严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀等情况；而情况；而ICP60mmHg（81.6 cmH2O）时，脑灌注压（）时，脑灌注压（CPP）可趋向为零，脑血流停止，结果，脑细胞广泛的缺氧缺血，可趋向为零，脑血流停止，结果，脑细胞广泛的缺氧缺血，细胞变性、坏死、液化，出现大脑皮层功能的显著衰减，细胞

31、变性、坏死、液化，出现大脑皮层功能的显著衰减，迟钝、痴呆、木纳、严重者可出现植物人状态。迟钝、痴呆、木纳、严重者可出现植物人状态。现在学习的是第36页，共92页决定脑复苏效果的因素决定脑复苏效果的因素w 应当维持应当维持CPP至少至少50mmHg，大约相当，大约相当BP120 mmHg/60mmHg。 当当CPP4050mmHg时，脑小动脉已处在麻痹时，脑小动脉已处在麻痹程度，失去自动调节能力。程度，失去自动调节能力。w 怎样及时有效的降低颅内压，提高氧供和血供，怎样及时有效的降低颅内压，提高氧供和血供，改善脑组织的灌注，是提高脑复苏的生存率、改善脑组织的灌注，是提高脑复苏的生存率、降低死亡率

32、的关键。降低死亡率的关键。现在学习的是第37页，共92页一般治疗一般治疗 密切观察病人的生命体征，保持呼吸道通密切观察病人的生命体征，保持呼吸道通畅，深昏迷者可行气管切开；畅，深昏迷者可行气管切开； 呕吐者宜禁食，以防气道堵塞和吸入性肺炎；呕吐者宜禁食，以防气道堵塞和吸入性肺炎； 疏通大便，防止用力过猛造成的脑出血；疏通大便，防止用力过猛造成的脑出血； 对无法自行排尿者行插管留置尿管；对无法自行排尿者行插管留置尿管； 现在学习的是第38页，共92页采取头高采取头高300足低位，以利颅内静脉回流；足低位，以利颅内静脉回流； 对外伤休克病人尽早抗休克治疗、把血压对外伤休克病人尽早抗休克治疗、把血压

33、提高到提高到合适的水平合适的水平，以防脑灌注压（，以防脑灌注压（CPP）偏）偏低。低。现在学习的是第39页，共92页病因治疗病因治疗w 是最根本最有效的治疗方法，是治是最根本最有效的治疗方法，是治“本本”之之举、治举、治“源源”之策。例如清除颅内血肿、穿之策。例如清除颅内血肿、穿刺或切除脑脓肿、对脑炎、脑膜炎、脑室炎刺或切除脑脓肿、对脑炎、脑膜炎、脑室炎的控制颅内感染、对尿毒症行的控制颅内感染、对尿毒症行CRRT、脓毒、脓毒血症的病灶清除抗炎、酸碱失衡的及时纠正、血症的病灶清除抗炎、酸碱失衡的及时纠正、缺氧改善、中毒的治疗、代谢紊乱的调整、缺氧改善、中毒的治疗、代谢紊乱的调整、严重创伤的修复、

34、休克的纠正。严重创伤的修复、休克的纠正。 现在学习的是第40页，共92页病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。 及时有效的开颅减压手术应该说是最肯及时有效的开颅减压手术应该说是最肯定的降低颅高压手段，如大面积脑梗塞脑定的降低颅高压手段，如大面积脑梗塞脑肿胀行去大骨瓣减压后可显著降低颅高压肿胀行去大骨瓣减压后可显著降低颅高压症，有的获得令人意想不到的效果。症，有的获得令人意想不到的效果。现在学习的是第41页，共92页口对口人工呼吸与胸外按压口对口人工呼吸与胸外按压w 口对口呼吸口对口呼吸FiO20.160.18，FiCO20.02，一，一次吹入量次吹入量800m

35、l。若。若1200ml时，会充气性时，会充气性胃扩张。胃扩张。 w 达到患者达到患者PaO275mmHg，SaO290%，PaCO23040mmHg即可。频率即可。频率20次次/分，与分，与按压之比为按压之比为1：45。w 要求：要求：迅速，有效，持续，同步迅速，有效，持续，同步，胸外按压，胸外按压下陷下陷3.54.5cm、80100次次/分。分。现在学习的是第42页，共92页口对口人工呼吸与胸外按压口对口人工呼吸与胸外按压w 胸外按压与胸外按压与人工呼吸之比，目前主张人工呼吸之比，目前主张3030：2 2，即胸外按压即胸外按压3030次给次给2 2次人工呼吸。次人工呼吸。w 也有人习惯于也有

36、人习惯于1515：1 1，w 两组复苏效果间尚无有显著差异的研究报两组复苏效果间尚无有显著差异的研究报告。告。现在学习的是第43页，共92页胸外按压须与人工通气同步进行胸外按压须与人工通气同步进行 w 理由理由：双肺膨胀，肺血流改善，氧合加强，双肺膨胀，肺血流改善，氧合加强，心排出阻力心排出阻力、心排出量、心排出量、颈动脉压力、颈动脉压力，也就增加脑灌注压，提高脑血流量。若再适也就增加脑灌注压，提高脑血流量。若再适量给予儿茶酚胺收缩血管，提高血压，更能量给予儿茶酚胺收缩血管，提高血压，更能增加脑血流量。增加脑血流量。现在学习的是第44页，共92页气管置管几种方法的比较气管置管几种方法的比较w

37、选择原则：安全、方便、快捷、效果肯定、副选择原则：安全、方便、快捷、效果肯定、副作用小、成本低、便于掌握。作用小、成本低、便于掌握。w 经口或鼻置管法：多为心肺复苏、紧急抢救病经口或鼻置管法：多为心肺复苏、紧急抢救病人及全麻手术病人。快捷方便，缩短缺氧时间。人及全麻手术病人。快捷方便，缩短缺氧时间。w 应用纤支镜经鼻置管法：多选应用纤支镜经鼻置管法：多选COPD等清醒的等清醒的病人。充分准备，创伤小、干扰少、成功率高。病人。充分准备，创伤小、干扰少、成功率高。现在学习的是第45页，共92页气管置管几种方法的比较气管置管几种方法的比较w 气管切开法：严重颅脑损伤短期内不能气管切开法：严重颅脑损伤

38、短期内不能苏醒的，有下颌部严重骨折者。苏醒的，有下颌部严重骨折者。w 经鼻腔置管患者观察一周左右，若无明经鼻腔置管患者观察一周左右，若无明显好转、仍需要继续置管通气时，可改显好转、仍需要继续置管通气时，可改为气管切开。为气管切开。现在学习的是第46页，共92页呼吸机的应用呼吸机的应用w 使用指征使用指征：PaO250mmHg，PaCO260 mmHg，R28次次/分。分。w 常采用间歇正压呼吸常采用间歇正压呼吸IPPVIPPV或持续气道正压或持续气道正压呼吸呼吸CPAPCPAP，一旦出现自主呼吸，一旦出现自主呼吸, ,可行同步间可行同步间歇指令通气歇指令通气SIMVSIMV，保持呼吸道通畅，及

39、时吸，保持呼吸道通畅，及时吸痰，清除分泌物，控制感染、辅助呼吸。痰，清除分泌物，控制感染、辅助呼吸。现在学习的是第47页，共92页药物（一）药物（一）w 肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，阿肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，阿托品，利多卡因，氨茶碱，胺碘酮，而不用三托品，利多卡因，氨茶碱，胺碘酮，而不用三联针或新三联针。联针或新三联针。现在学习的是第48页，共92页药物（二）药物（二）肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素：可以通过提高动脉血管壁张力来增加主可以通过提高动脉血管壁张力来增加主动脉动脉右心房的压力差，使停止的心脏、机械收右心房的压力差，使停止的心脏、机械收缩的心脏恢复自主搏动，

40、虽可诱发室颤，但也可缩的心脏恢复自主搏动，虽可诱发室颤，但也可使室颤或心动过速者除颤。使室颤或心动过速者除颤。35分钟可重复使用，用量分钟可重复使用，用量35mg/次。次。w 在严重支气管痉挛产生窒息引起心搏停止时，还可以解痉，在严重支气管痉挛产生窒息引起心搏停止时，还可以解痉，有利于通气，是有利于通气，是CPCR的首选药物。的首选药物。现在学习的是第49页，共92页药物（二）药物（二）肾上腺素肾上腺素w 有文献报告有文献报告5mg/次时，复苏率可显著提次时，复苏率可显著提高。但是有人用高。但是有人用0.1mg/kg 或或 0.2mg/kg, 双盲法研究结果无统计学意义。重要的双盲法研究结果无

41、统计学意义。重要的是应在心停跳是应在心停跳10分钟内给予，它较分钟内给予，它较10分分钟后给药的可大幅度提高生存率。钟后给药的可大幅度提高生存率。现在学习的是第50页，共92页药物（三）药物（三）阿托品阿托品w 阿托品阿托品：适用于窦性心动过缓、心室停适用于窦性心动过缓、心室停搏、交界区水平的房室传导阻滞，可解搏、交界区水平的房室传导阻滞，可解除迷走神经张力。但心搏已恢复，心率除迷走神经张力。但心搏已恢复，心率快就不用，特别是用于急性心梗时可加快就不用，特别是用于急性心梗时可加大心梗面积。大心梗面积。现在学习的是第51页，共92页药物（四）药物（四）碳酸氢钠碳酸氢钠w 碳酸氢钠碳酸氢钠：纠正代

42、谢性酸中毒。：纠正代谢性酸中毒。w PH7.20以上不急于给药，通过神经体液系统多可自行调以上不急于给药，通过神经体液系统多可自行调节，主张节，主张略酸勿碱略酸勿碱。w 过量用过量用NaHCO3可发生代碱，使儿茶酚胺灭活，使氧合血红可发生代碱，使儿茶酚胺灭活，使氧合血红蛋白曲线左移，不利于氧的释放。蛋白曲线左移，不利于氧的释放。w 根据根据NaHCO3 Na+HCO3，H+HCO3 H2CO3 CO2H2O，而，而CO2弥散力很强，借血流很容易通弥散力很强，借血流很容易通过血脑屏障，使血管扩张，增加颅内压，对大脑皮层过血脑屏障，使血管扩张，增加颅内压，对大脑皮层有抑制。有抑制。现在学习的是第5

43、2页，共92页wNaHCONaHCO3 3释放的释放的NaNa+ +向脑细胞内转移向脑细胞内转移脑组织渗透压脑组织渗透压加加重脑水肿。重脑水肿。故故NaHCONaHCO3 3用量宜小，根据血气分析加以调节。用量宜小，根据血气分析加以调节。w用量：首剂使用用量：首剂使用1.0mmol/kg1.0mmol/kg体重，一般体重，一般60kg60kg体重用体重用5% 5% NaHCONaHCO3 3 100ml100ml即可，即可，3030分钟再查血气调整。分钟再查血气调整。现在学习的是第53页，共92页药物（五）药物（五）利多卡因利多卡因w 利多卡因利多卡因：是处理急性心梗并发室性早搏的首选药，也是

44、处理急性心梗并发室性早搏的首选药，也是处理室颤的第一线药物是处理室颤的第一线药物，首剂，首剂12mg/kg，缓慢静注，缓慢静注，速度不超过速度不超过50mg/min，以后维持速度，以后维持速度24mg/min是安全是安全的。的。现在学习的是第54页，共92页去甲肾上腺素去甲肾上腺素 去甲肾上腺素去甲肾上腺素是纠正休克低血压的首选药是纠正休克低血压的首选药物，可作为低血压的物，可作为低血压的一线用药一线用药。从目前动物。从目前动物和临床研究的结果来看和临床研究的结果来看,去甲肾上腺素效果明去甲肾上腺素效果明显优于肾上腺素。显优于肾上腺素。现在学习的是第55页，共92页异丙肾上腺素异丙肾上腺素 w

45、 在心动过缓病人，阿托品和多巴酚丁胺在心动过缓病人，阿托品和多巴酚丁胺无效又无法行临时起博时使用，但非首无效又无法行临时起博时使用，但非首选，对扭转性室速等待临时起博时可使选，对扭转性室速等待临时起博时可使用。不应用于心脏停博，不应使用大剂用。不应用于心脏停博，不应使用大剂量。量。现在学习的是第56页，共92页胺碘酮胺碘酮 w 促心律失常作用小，适用于除颤后的室颤和促心律失常作用小，适用于除颤后的室颤和室速、血流动力学稳定的室速，多形性室速、室速、血流动力学稳定的室速，多形性室速、未明确诊断的宽未明确诊断的宽QRSQRS心动过速、控制快速房颤、心动过速、控制快速房颤、特别适用于有心功能受损的病

46、人。特别适用于有心功能受损的病人。现在学习的是第57页，共92页药物（六）药物（六）氨茶碱氨茶碱w 氨茶碱对气管、支气管有显著的解痉作用；有呼吸兴奋和抗氨茶碱对气管、支气管有显著的解痉作用；有呼吸兴奋和抗炎作用；能稳定和抑制肥大细胞、嗜碱性和中性粒细胞及巨炎作用；能稳定和抑制肥大细胞、嗜碱性和中性粒细胞及巨嗜细胞释放过敏介质；可缓解支气管黏膜的充血和水肿，促嗜细胞释放过敏介质；可缓解支气管黏膜的充血和水肿，促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，增强疲劳的膈肌对低频刺激的进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，增强疲劳的膈肌对低频刺激的收缩力。它还具有增强心肌收缩力、增加心输出量、扩张冠收缩力。它还具有增强心肌收缩力、

47、增加心输出量、扩张冠状动脉、利尿和兴奋中枢等作用。状动脉、利尿和兴奋中枢等作用。故其在故其在CPR中的作用被日中的作用被日益受到重视。益受到重视。现在学习的是第58页，共92页多巴胺多巴胺 w 多巴胺是复苏中最常用的药物。多巴胺和多巴酚丁胺是治疗复多巴胺是复苏中最常用的药物。多巴胺和多巴酚丁胺是治疗复苏后休克的最好搭配。苏后休克的最好搭配。多巴胺兼有血管收缩和血管多巴胺兼有血管收缩和血管扩张的双重作用，依剂量不同，效应亦不同：扩张的双重作用，依剂量不同，效应亦不同：35g/kg.min，可使冠状血管、肠系膜血管、，可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张；肾血管扩张；615g/kg.min，可心肌

48、收缩力，可心肌收缩力增强；超过增强；超过1520g/kg.min，则起全身血管，则起全身血管收缩的作用。收缩的作用。 现在学习的是第59页，共92页给药途径给药途径w 给药途径：给药途径：深静脉或气道内深静脉或气道内(12mg/10ml水水)，不要静切，切，不要静切，切忌心脏穿刺注射。忌心脏穿刺注射。易损伤肺易损伤肺气胸气胸易损伤冠状易损伤冠状A，形成血肿或者注入心肌内造成肌肉坏，形成血肿或者注入心肌内造成肌肉坏死或心律失常。死或心律失常。耽误心脏按压时间，且一次穿刺成功率耽误心脏按压时间，且一次穿刺成功率4050%。气道插管后气道给药，吸收快，完全可满足。但气道插管后气道给药，吸收快，完全可

49、满足。但NaHCO3和油剂不宜气道给药，前者可使肺表面活性和油剂不宜气道给药，前者可使肺表面活性物质灭活，后者不易吸收，有碍气体交换。物质灭活，后者不易吸收，有碍气体交换。现在学习的是第60页，共92页其它几种治疗方法其它几种治疗方法 （一）（一）w 1、 头部为重点的亚低温疗法头部为重点的亚低温疗法w 低温分为：低温分为：轻度低温轻度低温 33-350C，中度低温，中度低温 28-320C，深度低温，深度低温17-270C，超深度低温，超深度低温 160C以下。以下。第二军医大学学者将第二军医大学学者将轻、轻、中度低温中度低温 28-350C定义为亚低温，现已得到较普遍的认可。定义为亚低温，

50、现已得到较普遍的认可。缺血中或缺血后尽早开始的亚低温治疗能明显减轻脑组织病缺血中或缺血后尽早开始的亚低温治疗能明显减轻脑组织病理形态学的损害程度，并能促进神经功能的恢复。理形态学的损害程度，并能促进神经功能的恢复。亚低温和亚低温和甘露醇联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案。甘露醇联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案。现在学习的是第61页，共92页亚冬眠的作用机制亚冬眠的作用机制w 降低脑组织氧耗量，降低脑组织氧耗量，(370C为标准每下降为标准每下降10C，氧耗量，氧耗量减少减少6.7%，基础代谢率下降，基础代谢率下降7%,脑血流减少脑血流减少6.7%,低温低温下大脑体积缩小下大脑体积缩小1%，颅