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1、-铅中毒-第 5 页一、金属与类金属金属与类金属在工业上应用广泛。现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。铅1、理化特性 铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。熔点327,沸点1525。加热至400-500时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。铅的氧化物易溶于稀酸。2、铅接触作业有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉
2、；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。（以往的铅字浇铸）3、铅的吸收代谢与中毒机理1）吸收 主要通过呼吸道，其次是消化道。四乙基铅可通过皮肤吸收。2)代谢 吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。 缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。3）、铅的中毒机制a、铅对血红素合成的毒性铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的-氨基-酮戊酸脱水酶（）和血红素合成酶，也可抑制-氨基-酮戊酸合成酶（-ALAS）。受抑制后，使血增加，由尿排出。血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉，形成锌原
3、叶啉（），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。b、铅对红细胞的直接毒性作用铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性，引起红细胞内的大量K+逸出，导致细胞膜崩解而溶血。此外，铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，导致溶血。c、铅对血管的毒性 引起血管痉挛。d、铅对神经的毒性铅对神经系统的作用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。铅对神经系统的影响： 影响卟啉代谢，使血中的ALA增多，ALA通过血脑屏障进入脑组织，由于ALA的化学结构
4、与-氨基丁酸（GABA）相似，与GABA竞争突触后膜上的GABA受体，产生竞争性抑制作用，影响GABA的正常功能；铅对神经细胞直接毒性，导致周围神经炎。铅中毒毒作用表现（1） 神经系统：中枢神经系统损害：早期主要表现为神经衰弱样症状，可有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力下降等神经症表现。严重的铅中毒时可出现中毒性脑病，主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；严重时可出现昏迷、惊厥、呕吐，呈癫痫病样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。外周神经损害：轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病。早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，肌运动无力，重者瘫痪，呈“
5、腕下垂”。（2）消化系统：铅线；消化不良-食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘；腹绞痛见于较重病例或急性发作。多数为突发性剧烈绞痛，部位常在脐周，腹软，多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗，每次持续数分钟，甚至数小时，一般止痛药不易缓解。（3）造血系统：血、尿卟啉代谢产物异常增多；点彩红细胞、网织红细胞增多；贫血多属轻度低血色素性正常细胞型贫血。 （4）其它：肾脏损害较重时，可出现蛋白尿，尿中有红细胞、管型及肾功能减退。女性对铅较敏感，可引起月经失调、流产、不孕等。铅可引起男性精子活动度降低及畸形精子数增多。铅中毒的诊断及处理原则（1）观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现（2）轻度中毒：血
6、铅mol/L(0.6mg/l)或尿铅mol/L(0.12mg/L);且具有下列一项表现者61mol/L(8mg/L);mol/L (2mg/L); mol/L (13.0 g/gHg);d.腹绞痛、腹胀、便秘等症状 或经诊断性驱铅试验，尿铅mol/L或4.802mol/24h者。（3）中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。 （）重度中毒：具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒：铅麻痹；铅脑病。铅中毒的治疗原则急性中毒:用10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。慢性中毒:EDTA2NaCa。1-3-3 原则二、有机溶剂:苯(benzene)1、理化特
7、性低沸点、易挥发（沸点 80.1 ）具有芳香味；易燃，易爆，在空气中的爆炸极限为1.4%微溶入水，溶入有机溶剂和汽油；分子结构稳定，苯环不易打开，但苯环上的氢原子可被取代。2、接触机会苯及其同类物（甲苯、二甲苯）的生产；作化工原料：农药、合成纤维、合成塑料溶剂；燃料（混杂物）。 3、吸收分布与代谢经肺呼出（约50%）呼吸道 脂肪组织（10%，骨髓中蓄积最多）皮肤（少量） 血液 肝中氧化（40%, 酚;邻苯二酚) 消化道 与谷胱苷肽结合（少） 尿排出 肾脏原形排出（极少部分）完全吸收，10ml可致死 1） 苯在肝中转化2）转化方式为氧化、结合3）转化主要产物为酚类4）尿中酚类测定可做接触指标4、
8、毒作用机理主要是对血液系统的毒作用A、降低造血正调控因子水平, 抑制细胞的增殖；B、氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合 DNA损伤；C、引起氧化应激 损伤DNA 白血病；D、癌基因的激活 （ras, c-fos,c-myc)。5、毒作用表现急性中毒一次性大量吸入苯蒸汽，血苯、尿酚升高，刺激神经系统发生酒醉样中毒，头晕、头痛。慢性中毒造血系统 首先是白细胞减少（中性粒细胞为主）， 晚期是全血细胞减少，再生障性贫血，白血病神经系统:神经衰弱征候群慢性苯中毒诊断标准：职业接触史+白细胞减少1、观察对象 2、轻度中毒3、中度中毒4、重度中毒：血象及骨髓象检查证实：有再生障碍性贫血或白血病6、苯中毒的处理原则
9、脱离苯作业环境；采取内科对症及支持疗法7、预防原则以无毒或低毒物代替苯改进工艺过程通风设施，使之达到国家卫生标准40mg/m3职业禁忌症：肝、肾、血液系统及神经系统疾病者不能从事苯作业。8、卫生标准：PRC ： MAC 40mg/m3 TWA ： OSHA 3mg/m3 最高值15mg/m3 尿中苯酚：100mg/L 苯约为200ppm/小时 (25ppm/8小时 )，50mg/L苯约为80ppm/小时 (10ppm/8小时 )，25mg/L，表示与苯有接触，10mg/L 表示与苯无接触三 刺激性气体（irritant gas)1、刺激性气体：指对眼、呼吸道粘膜或皮肤具有刺激作用的 一类有 害
10、气体的总称。这类气体常以局部损害为主，仅在 刺激过强时，才会有全身反应。2、决定刺激性气体毒作用程度的两个重要因素： 浓度 高溶解度：引起上呼吸道的快速刺激作用 NH3溶解度 中溶解度：低 上部呼吸道，高-深部 Cl2 低溶解度：深部呼吸道， 光气3、最常见的刺激性气体有：CI2、NH3、COCI2（光气）、硫酸二甲酯、氮氧化物等。（一）、刺激性气体的种类 除部分强氧化剂以及可以形成碱性物质外，几乎多数都与遇 水形成 酸有关（二）、刺激性气体的毒作用机理酸：由细胞中吸出水分，凝固其蛋白质 细胞破坏 局部 碱：由细胞中吸出水分，碱化脂肪 细胞溶解坏死氧化剂：氧化很多细胞成分，如臭氧、NO2全身：
11、毒物吸收入血形成全身毒性作用(三)、临床表现1、急性刺激症状：属于酸碱直接损伤作用。如CI2 HCI 引起眼和上呼吸道炎症喉头水肿 支气管炎肺炎2、肺水肿：包括肺间质和肺泡腔水肿A、肺泡上皮细胞和肺泡腔内表面活性物质受破坏 肺泡塌陷 - 水进入肺泡 肺泡上皮细胞有二种： I 型细胞（膜细胞）：其受到破坏将使肺泡的结构受到破坏 II型细胞（表面活性物质分泌细胞）：受破坏后表面活性物 质分泌 ，肺泡水肿 B、肺泡间隔毛细血管通透性 ，肺间质水肿C、肺淋巴循环受阻，肺内液体渗出化学性肺水肿可分为以下四期： 刺激期：接触后立即引起的呛咳 潜伏期（假象期）：在2小时-2天不等 肺水肿：大量粉红色泡沫样痰
12、 恢复期：1-2周内可基本恢复，一般不留后遗症3、成人呼吸窘迫综合症（ARDS，adult respiratory distress syndrome）：是严重创伤、中毒、休克、烧伤等引起的进行性呼吸窘迫，低氧症为特 征的急性呼吸衰竭，毛细血管通透性增加。4、个别刺激性气体的致敏作用（如：toluene diisocyanate) TDI5、皮肤、粘膜的刺激反应6、并发症 气道粘膜坏死脱落，肺不张，纵隔气肿、自发性气胸，化学性肺炎，肺部感染，肺纤维化，昏迷，中毒性心肌炎。（四）、防治肺水肿1、一般治疗：处理灼伤，用大量的清水冲洗，或2-4%的硼酸或5%的醋酸冲洗；呼吸道用3-5ml中和剂或0.
13、5%异丙基肾上腺素0.5ml加入10ml生理盐水雾化吸入; 生理盐水冲洗眼睛2、纠正缺氧：高压氧仓治疗3、激素：使用要早，量要足。地塞米松10mg或氢化可地松100-300mg， 静脉滴入。4、限制静脉补液量：500-1000ml/每日，负平衡，最好从消化 道给入。5、对症治疗：镇静、止咳、抗感染。6、机械性排痰、气管切开，消泡剂 雾化吸入甲基硅油。（五）、预防1、卫生技术措施：管道化、密闭化、自动化，防止跑、冒、滴、漏。2、个人防护措施：防酸： 3%氧化锌，防碱 ：5%硼酸油膏。3、卫生保健措施：对工人定期体检，定期测定车间刺激性气体的浓度。五 窒息性气体（asphyxiating gas)
14、窒息性气体：主要以气态吸入而直接引起窒息作用的物质(一)、窒息性气体的分类1、单纯性窒息性气体：本身毒性很低，或属惰性气体，但由于其在空气中的相对含量增高，使氧含量相对大大降低，如N2、CH3（甲烷）、水蒸气。2、化学性窒息性气体：主要能对血液或组织产生特殊化学作用，使氧的运输或组织利用发生障碍。(二)、窒息性气体中毒的一些特点1、任何一种窒息性气体的主要致病环节都是引起机体缺氧 。 2、脑对缺氧最为敏感，治疗关键是脑缺氧和脑水肿3、必须针对不同毒物的作用机制，进行有效的解毒治疗(三)、常见的窒息性气体毒作用及治疗1、一氧化碳（CO）理化特性：A、无色、无味、无臭 B、爆炸极限为12.5-74%C、不溶于水，但易溶于氨水中接触机会：接触广泛，含碳化合物不完全燃烧均可产生毒作用机理 临床表现： 急性中毒：分成急性轻度、中度和重度中毒 慢性中毒：主要为神经衰弱样症状2、氰化氢理化特性：A、具有苦杏仁味，无色气体 C、其水溶液为氢氰酸接触机会：A、化学工业中制造氰化物 B、从矿石中提炼贵重金属毒作用机理：CN- 可抑制40多种酶类，其中与细胞呼吸酶的亲和力最大CN-与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，阻止其还原为Fe2+，呼吸链中断，细胞内窒息，皮肤粘膜呈樱桃红色毒作用表现：前驱期 呼吸困难期 痉挛期 麻痹期 死亡治疗方法：A、亚硝酸钠 硫代硫酸钠疗法