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1、-诊断学教案及讲稿(心电图)-第 14 页潍坊医学院课时教案课程名称诊断学授课章节 心电图教师姓名黄丽红职称副教授所属各部(系、院)临床学院教研室诊断学教学层次研究生本科生 专科生 成教(本科生 专科生)学时9授课对象临床医学专业目的与要求:一、了解心电图产生的原理及常用导联二、熟悉心电图检查的临床应用范围及临床意义三、熟悉正常心电图各波的图像,正常值四、掌握几种常见异常心电图的诊断标准(一)左、右房、室肥大(二)过早搏动(三)心房颤动(四)房室传导阻滞(五)异位性心动过速(六)心肌缺血、心肌梗塞的特征五、掌握心电图仪的正确操作六、掌握肢体导联、胸前导联的连接方法主要内容及时间分配:1、心电图
2、的基本知识(75分钟)。2、心电图的测量方法、心电图各波段的正常值及临床意义(75分钟)3、房室肥大(60分钟)。4、心肌梗死的心电图特点(90分钟)。5、心律失常的概念、分类及常见心律失常的诊断标准(150分钟)。重点与难点:1、重点:心电图的测量方法、心电图各波段的正常值及临床意义;肢体导联、胸前导联的连接方法。2、难点:心肌梗死的心电图特点;常见心律失常的心电图诊断标准。教学方法与手段:运用计算机多媒体授课,结合具体的案例启发式教学,注重与学生互动,启发学生主动思考。课堂小结1、掌握几种常见异常心电图的诊断标准。2、掌握心电图的测量方法、心电图各波段的正常值及临床意义。3、掌握肢体导联、
3、胸前导联的连接方法。4、掌握心电图仪的正确操作。专业外语词汇:Diagnostics Electrocardiogram lead-system myocardial-infarction arrhythmias检索关键词;诊断学、心电图、心律失常、导联体系、心肌梗死复习思考题及作业题1、 心电图各波段的正常值及临床意义?2、 心肌梗死的心电图特点?3、 窦性心律及窦性心律失常的诊断标准?4、过早搏动、心房颤动、房室传导阻滞的心电图诊断标准?5、房、室肥大的心电图诊断标准?教材及参考书1、陈文彬,潘祥林主编:诊断学,人民卫生出版社,2008年1月,第七版2、陈文彬,潘祥林主编:诊断学,人民卫生
4、出版社,2004年2月,第六版3、陈文彬主编:诊断学,人民卫生出版社,2001年7月,第五版4、叶任高,陆再英主编:内科学,人民卫生出版社,2004年2月,第六版5、Lawrence M.Tierney,Jr.,MD 等 Current Medical Diagnosis Treatment 人民卫生出版社,2002教研室主任意见: 签章: 年 月 日教学后记潍坊医学院讲稿课程名称诊断学授课章节第五篇 第一章 心电图授课教师黄丽红职称副教授所属各部(系、院)临床学院教研室诊断学教学层次研究生 本科生 专科生 成教(本科生 专科生)学 时9联系方式电 话E-MailHLH16506 学习目标:1
5、、了解心电图产生的原理及常用导联2、熟悉心电图检查的临床应用范围及临床意义3、熟悉正常心电图各波的图像,正常值4、掌握几种常见异常心电图的诊断标准房、室肥大、过早搏动、心房颤动、房室传导阻滞、异位性心动过速、心肌梗塞的特征5、掌握心电图仪的正确操作6、掌握肢体导联、胸前导联的连接方法7、熟悉相关英文专业词汇。授课内容:第一节、临床心电图学的基本知识心电图历史心电图的临床应用价值心电图产生原理心电图各波段的组成和命名心电图导联体系心电向量与心电图的关系一、心电图历史1903年荷兰生理学家Einthoven发明了心电图,只有导联、,用数学表示:ELER、EF-ER、 EF-EL,关系式:,这就是著
6、名的Einthoven原理。1924年Einthoven获得Nobel奖金。1934年ECG导联第二个里程碑,Wilson建立了单极肢体导联VR、VL、VF和单极胸导V1V6。1942年Goldberger修改了Wilson的中心站(即记录某一单极肢体导联时,切断与中心站的联系),创建了加压单极肢体导联avR、avL、avF。二、心电图的临床应用价值1、心电图对心律失常、AMI具有确诊的价值。2、心电图对判断有无房室肥大、慢冠、电解质紊乱有协助诊断的价值。3、心电图用于外科手术、危重症的监护,可以协助病情观察4、心电图的局限性:疾病早期、病因诊断、心功能三、心电图产生原理心脏机械收缩之前,先产
7、生电激动,心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。(一)心电图产生原理的几个概念1、静息膜电位2、动作电位(5个位相)3、极化状态4、除极和复极的电偶学说心肌细胞静息状态,膜外阳离子正电荷,膜内阴离子负电荷,保持平衡极化状态,无电位变化。当受到刺激(阈刺激),细胞内外正、负离子分布逆转,受刺激部位细胞膜除极化。该处细胞膜外正电荷消失而其前而尚未除极的细胞膜外仍带正电荷,从而形成一对电偶(dipolc),电源(正电 荷)在前,电穴(负电荷)在后,电流自电源流入电穴,并沿着一定的
8、方向,迅速扩展,直至整个心肌细胞除极完毕、此时心肌细胞膜内带正电荷,膜外带负电荷,称为除极(depolarization)状态。嗣后,由于细胞的代谢作用,使细胞膜又逐渐复原到极化状态,这种恢复过程 称为复极(repolarization)过程,复极与除极先后程序一致,但复极化的电偶是电穴在前,电 源在后,并较缓慢向前椎进,直至整个细胞全部复极为止。(二)体表心脏电位强度相关因素1、心肌细胞数量(心肌厚度)正比2、电极位置和心肌细胞之间的距离反比3、电极方位与心肌除极方向的夹角反比(三)心电向量概念即具有强度,有具有方向性的电位幅度称为向量(VECTOR),箭头表示其方向,长度表示强度。心电综合
9、向量:心房综合向量 心室综合向量四、心电图各波段的组成和命名1、P波:心房除极2、P-R段:心房复极及房室结、希氏束、束支的电活动3、P-R间期:P波P-R段4、QRS波群:心室除极5、ST段:心室缓慢复极6、T波:心室快速复极7、Q-T间期:除极复极过程五、心电图导联体系(一)标准肢体导联(二)加压单极肢体导联(三)肢体导联的导联轴(四)胸导联(五)其他导联1、后壁导联:V7-V92、右胸导联:V3R-V5R3、食道导联4、心内导联六、心电向量与心电图的关系(一)空间心电向量环投影在平面上形成平面心电向量环(一次投影)(二)平面心电向量环投影在导联轴上形成心电图(二次投影)即心电向量环在导联
10、轴上的投影1、投影在导联轴的正侧形成正向波。2、投影在导联轴的负侧形成负向波。3、投影量的大小决定振幅(电压)的大小(高低)。第二节、心电图的测量和正常数据心电图测量正常心电图波形特点和正常值小儿心电图特点一、心电图测量心电图纸心率的测量各波段振幅的测量各波段时间的测量平均心电轴心脏循长轴转位(一)心电图纸1、小格:1mm=0.04s 1mm2、中格:5mm=0.2s 5mm3、大格:25mm=1s 注:走纸速度25mm/s (50mm/s) 电压1mv(1/2mv、2mv)(二)心率的测量1、计算法:60R-R(或P-P)间期2、查表法3、心率尺4、平均法(心律不齐时)5、快速法:1(指1个
11、中格)300;2150;3100;475;560;650(三)各波段振幅的测量(四)各波段时间的测量12导联同步心电图仪:测量P波和QRS波时间时,应从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的p波终点以及从最早QRS波起点测量至最晚的QRS波终点;PR间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点;QT间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。单导联心电图仪:P波及QRS波时间应选择12个导联中最宽的P波及QRS波进行测量;P-R间期应选择12个导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量;QT间期测量应取12个导联中最长的Q-T间期。一般规定,测量
12、各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘。(五)平均心电轴1、概念2、测定方法:计算法;查表法;目测法;3、临床意义1)、心电轴左偏:左室大、左前分支阻滞、横位心(肥胖、妊娠、腹水)2)、心电轴右偏:右室大、左后分支阻滞、垂位心(六)心脏循长轴转位1、正常2、顺钟向转位3、逆钟向转位 注:并非都是心脏在解剖上转位的结果二、正常心电图波形特点和正常值(一)P波:代表心房除极的电位变化。1、形态:钝圆形,有时有切迹,但峰距S。2、方向: 、aVF、V4-V6导联向上,aVR导联向下,其余导联双向、倒置或低平均可。3、时间:S4、振幅:肢导mV,胸导mV。(二)P-R间期:从P波的起点至QRS波
13、群的起点,代表心房开始除极至心室开始除极的时间。1、心率正常时为S,2、幼儿、心动过速、预激综合征时缩短,老人、心动过缓时可稍延长,但S。(三)QRS波群:代表心室除极的电位变化。 1、波形与振幅; R,R,R。aVR导联为负向波, RaVF2.0mV 。V1、V2呈rS型,R/S1,V3、V4导联R/S1。V1至V6,R波逐渐增高,S波逐渐变小。,。RV1。RV5SV13.5mV(女) (男)。2、低电压:肢导mV,胸导mV。 3、时间:s,不超过s。4、Q波:振幅同导联R波的110。有时在胸导联高达mV。(七)Q-T间期:从QRS波群的起点至T波的终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
14、。1、长短与心率快慢有关,心率60100次分时,Q-T间期正常范围为s。2、Q-TcQ-T/R-R,Q-Tc的上限值为s。(八)u波1、T波后s出现的振幅低小的波,代表心室后继电位。2、方向与T波一致。3、V3导联明显,见于低血钾。第三节 心房、心室肥大1、器质性心脏病的常见后果,由房室负荷(压力、容量)过重引起。2、心电改变相关因素:心肌纤维增粗、截面积增大,除极产生的电压增高。室壁厚、心腔大以及心肌细胞变性所致传导功能低下,使心肌激动的总时程延长。室壁厚、劳损及相对供血不足引起复极顺序发生改变。3、心电图局限性:1.左右心室相反的向量可能相互抵消。2.可能为其他因素引起。4、结合临床资料及
15、其他结果,综合分析。一、心房肥大右房肥大;左房肥大;双心房肥大(一)右房肥大1、P波高尖,振幅mV,、aVF导联明显。称为“肺性P波”。2、V1导联P波直立时,振幅mV;P波双向时,振幅的算术和mV。(二)左房肥大1、aVR、aVL导联P波增宽s,可双峰,峰距s,称“二尖瓣型P波”。2、V1导联P波正、负(深宽)双向,V1导联P波终末电势(Ptf)=时间X负向波振幅。左房肥大时,PtfV1 (三)双心房肥大1、P波增宽s,其振幅mV。2、V1导联P波高大双向,上下振幅均超过正常范围。二、心室肥大左室肥大;右室肥大;双心室肥大(一)左室肥大1、QRS波群高电压:RV5,或RV5SV1(男)或mV
16、(女)。R,RaVL,RaVF2.0mV, R+S。2、 额面电轴左偏。3、QRS波群时间延长到s,一般1.05mV(重症1.2mV)3、aVR导联R/q、s1,R波mV4、心电轴右偏 90(重症可+110)5、ST-T改变:V1、V2导联T波双向、倒置、ST段压低。 注:ECG诊断右室肥大准确性高,敏感性低(三)双心室肥大1、大致正常心电图2、单侧心室肥大心电图3、双侧心室肥大心电图第五节 心肌梗死是冠心病的严重类型,冠状动脉粥样硬化引起,发病率逐年增高一、基本图形发生心肌梗死后,心肌内有缺血、损伤和坏死三种病理改变,对应心电图上可先后见到缺血、损伤和坏死三种类型的图形。心电图改变有区域特点
17、。(一)“缺血型”改变:对称性T波高尖内膜面;对称性T波倒置外膜面。(二)“损伤型”改变:面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。(三)“坏死性”改变:面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS波。三种基本图形的诊断价值:1、缺血型T波改变:常见,特异性差。2、损伤型ST改变:特异性较强,但也可见于变异型心绞痛等。3、坏死型Q波改变:MI较可靠的诊断依据。二、心肌梗死的图形演变与分期1、早期:AMI后数分钟到数小时,高尖的T波,ST段斜型抬高,与T波相连。2、急性期:AMI后数小时到数日或数周,坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置并存。3、近期:AMI后数周到数月,以坏死和缺血图形为主要特征。4
18、、陈旧期:AMI3-6月后或更久,Q波、T波? 注:溶栓或介入性治疗后,病程缩短,演变不再典型。三、心肌梗死的定位诊断冠状动脉心肌导联(ECG图形)1、前间壁:V1-V32、下壁:、aVF3、侧壁:、aVL、V5、V64、前壁:V3、V4(V5)5、后壁;V7、V8、V9 V1、V26、广泛前壁:V1-V6四、心肌梗死的不典型图形改变(一)、非Q波型心肌梗死(non-QMI):ECG只有ST段抬高或压低及T波倒置,ST-T改变可呈规律性演变,但不出现Q波。多见于多支冠脉病变。(二)、心肌梗死合并其他病变:1.室壁瘤:S-T段持续升高达半年以上;2.RBBB:不影响二者的诊断。3.LBBB:梗死
19、图形常被掩盖,按原标准诊断困难。五、鉴别诊断1、单纯的ST段抬高:早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛。2、异常Q波:感染、脑血管意外、心脏横位( 导联Q波, 导联正常)、右室肥大、心肌病、顺钟向转位、左室肥大及LBBB(V1、V2出现QS波)六、诊断ECG诊断1、三种基本图形2、具有演变规律3、构成定位诊断临床诊断1、病史2、ECG表现3、血清标志物第六节 心律失常心律失常概述心律失常的心肌电生理窦性心律及窦性心律失常期前收缩异位性心动过速扑动与颤动传导异常逸搏与逸搏心律一、心律失常概述心脏激动的起源异常和或传导异常导致节律和或心率的异常,称为心律失常。分类:二、心律失常的心肌电生理心肌
20、细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者与心律失常密切相关。三、窦性心律及窦性心律失常(一)窦性心律的心电图特征 窦性心律指起源与窦房结的心律,属于正常心律。1、P波规律出现,且P波形态表明激动来自窦房结。2、频率一般为60100次分。(二)窦性心动过速(sinus tachycardia)1、窦性心律频率100次分。2、P-R间期、QRS及Q-T间期相应缩短,有时可伴有相应性ST-T改变。3、见于:运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用。(三)窦性心动过缓(sinus bradycardia)1、窦性心律的频率60次分。2、见于:老年人、运动员、颅内压增高
21、、甲低、应用受体阻滞剂。(四)窦性心律不齐(sinus arrhymia)1、同导联上P-P间期差异s。2、与窦性心动过缓同时存在。(五)窦性停搏(Sinus arrest) 又称窦性静止,与迷走神经张力高或窦房结功能障碍有关。1、P波脱落,形成长的P-P间距。2、长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。3、后为逸搏或逸搏律。(六)病态窦房结综合征(sick sinus syndrome SSS)1、病因:起搏传导系统退行性变、冠心病、病毒性心肌炎、心肌病等。2、临床表现:头昏、黑朦、晕厥等。3、ECG表现:持续窦缓(50次分且不易用阿托品纠正);窦性停搏或窦房阻滞;慢快综合征;双结病变;四
22、、期前收缩起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称过早搏动,是临床上最常见的心律失常。产生机制:a、折返激动;b、触发活动;c、异位起搏点的兴奋性增高。分类:室性期前收缩(最常见)、房性期前收缩和交界性期前收缩(比较少见)。ECG诊断术语1、联律间期(coupling interval):指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。2、代偿间歇(compensatory pause):指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期长的间歇.3、插入性期前收缩:4、单源性期前收缩:5、多源性期前收缩:6、频发性期前收缩:(一)室性期前收缩(ventricular prem
23、ature beats)1、提前出现的QRS-T波,其前无P波或无相关的P波。2、提前出现的QRS波形态宽大畸形,s,T波与主波方向相反。3、代偿完全。(二)房性期前收缩(Atrial premature beats)1、期前出现的异位P波,形态与窦性P波有所不同;2、PR间期通常s;3、多代偿不完全;4、房早未下传、房早伴差传;(三)交界性期前收缩(premature junctional complex)1、提前出现的QRS-T波,其前无P波,QRS-T形态与窦性下传者基本相同;2、逆性P波,前( PR间期s)、中、后(R P间期s);3、多代偿完全五、异位性心动过速机制:激动折返、异位节
24、律点兴奋性增高。分为:房性、交界性和室性心动过速。注:期前收缩连续出现三次或三次以上。(一)阵发性室上性心动过速(paroxysmal Supraventricular tachycardia PSVT)包括房性心动过速和交界性心动过速,但常因P 波不易辨认,统称为室上性心动过速。1、临床特点:突发突止、愈发愈频、难预防。2、ECG表现:频率160250次分;节律规则;QRS形态一般正常(伴有束支阻滞或室内差异性传导时,为宽QRS波)。3、最常见PSVT为:AVRT和AVNRT,多不具备器质性心脏病,可通过RFCA根治。4、房性心动过速包括自律性和房内折返性心动过速,多于器质性心脏病基础上发生
25、。(二)室性心动过速1、ECG表现: 频率140200次分,节律可稍不齐; QRS波宽大畸形,时限s; P频率慢于QRS频率,房室分离。 偶见心室夺获或室性融合波。(三)非阵发性心动过速1、加速的房性、交界性或室性自主心律。2、渐起渐止。3、频率介于逸搏和心动过速之间。4、易发生干扰性房室脱节。5、机制是异位起搏点自律性增高。6、多发生于器质性心脏病。(四)尖端扭转型室速(TDP)六、扑动与颤动(一)心房扑动(AF)机制:房内大折返环路激动。多为短阵发性。ECG表现:、正常波消失代之以扑动波波, 波间无等电位线,大小一致间隔规则频率在次分、形态及时间基本正常。、房室传导比例:固定室律规则 不固
26、定室律不规则。(二)心房颤动(Af)机制 :多个小折返激动所致。与心房扩大和心肌受损有关。ECG 表现:、正常波消失,代之以f波,f振幅小不规则、形状不一频率350600次分,导联清楚。、间隔不规则。、形态和时间大多正常。 (三)心室扑动机制: 心室肌产生环形激动的结果产生条件:心肌明显受损,缺氧或代谢异常;异位激动落在易颤期。:无正常波,代之连续快速而相对规则的大振幅波动,频率次分。室扑不能持久,不是很快恢复,便会转为室颤而死亡。(四)心室颤动机制:心脏出现多灶性兴奋。:波完全消失,出现大小不等、极不匀齐的低小波,频率200500次分。室扑和室颤均是致死性心律失常。七、传导异常(一)心脏传导
27、阻滞分类:按发生部位分窦房、房内、房室和室内阻滞。按程度分一度、二度、和三度阻滞。按发生情况分永久、暂时、交替、渐进性阻滞。病因:器质性、功能性、药物作用等。 、窦房阻滞1)一度窦房阻滞不能观察,三度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。2)二度窦房阻滞: 在规律的窦性间距中突然出现一个长间歇,它等于窦性间距的倍数。、房室传导阻滞()是临床上常见的传导阻滞。传导情况表现在与的关系上。阻滞部位越低,潜在节律点稳定性越差,危险性越大。多由器质性心脏病引起,少数见于迷走神经张力增高的正常人。分三度。的特点一度房室传导阻滞:间期s(老年人s)或无明显改变时两次结果比较间期延长s。二度房室传导阻滞:部分波后波脱漏
28、。Morbiz1型:规律出现,间期渐延长至一个后漏掉一个QRS波, 后间期又趋缩短,之后复延长。通常以波数与下传数的比例来表示的程度。如:Morbiz1型较多见,多为功能性,预后好。病变部位高。orbiz2型:间期恒定(正常或延长)部分后无波。Morbiz2型:较少见。多为器质性损害,易发展为 完全性,预后差。病变部位低。高度房室传导阻滞:连续出现两次或两次以上脱漏着。如:。三度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞。 1)波与QRS毫不相关,房率快于室率。2)QRS形态取决于心室起搏点的位置。 房室束分叉以上,QRS正常,室率在4060次分 房室束分叉以下,QRS不正常,室率在40次分以下。若
29、时室律慢而规则则为并三度A、束支与分支阻滞右束支细长,由单侧冠脉分支供血,易阻滞。见于心脏病者也见于正常人。左束支粗短,由双侧冠脉分支供血,不易阻滞。多见于心脏病者。左束支阻滞分左前分支和左后分支阻滞。束支阻滞据时间分完全性和不完全性阻滞。RBBB的表现1)QRS的时限s.2)V或V导联QRS呈rs型或型波,、导联波增宽有切迹,时限s;aVR呈,宽有切迹;3)、导联段轻度压低,波倒置,、导联波直立。LBBB的特点1)的时限.12s, 2)V1、V2导联呈rS波(S明显增宽)或呈QS波;I、aVL、 导联R波增宽,顶端粗钝有切迹,电轴可左偏。3)、导联q波消失,、导联R峰时间s。 4)ST-T方向与QRS主波方向相反。(二)干扰与脱节(三)预激综合征八、逸搏与逸搏心律1、概念:高位节律点因故出现停搏或节律明显减慢或不能下传时,低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动,激动心室或心房。仅发生12个称逸搏。连续三个以上者称逸搏心律。2、分类:按发生部位分房性、交界性和室性逸搏,交界性最多见、房性最少见。3、逸搏为被动节律,在长间歇后出现。而早搏为主动节律,提前发生。逸搏和逸搏心律是一种保护性措施。 备注: