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1、齐鲁医院齐鲁医院关于动脉血气分析的临床应用 (2)现在学习的是第1页，共41页基本概念血气分析仪 最基本的生化仪器。动脉血气分析 是对动脉不同类型的气体和酸碱进行分析技术。常用指标有三种：氧和指标、二氧化碳指标和酸碱物质。结果：肺组织气体交换功能的综合反映。但不是肺功能变化的敏感指标。现在学习的是第2页，共41页 结果分析结果分析 n氧 的 分 析 现在学习的是第3页，共41页氧在血液中的形式氧在血液中的形式n物理溶解氧动脉血液中物理溶解氧所产生的压力动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2） （血液中物理溶解氧比 例很小，但很重要)n化学结合氧 现在学习的是第4页，共41页PaO2临床意义（1）
2、n正常值：80100mmHg n轻度低氧血症：n60mmHg 80mmHg或年龄预计值，可不氧疗 n中度低氧血症：n40mmHg60mmHg， 应予氧疗 n重度低氧血症：n20mmHg40mmHg，加强氧疗以提高PaO2n高压氧n机械通气 现在学习的是第5页，共41页PaO2临床意义(2)nPaO2：n通气功能或换气功能障碍；n心功能障碍，右左分流n60mmHg 呼吸衰竭；n40mmHg 乳酸产量 n45mmHg 机械通气指征1.PvO2：正常：3545mmHg 平均40mmHg 现在学习的是第6页，共41页化学结合氧化学结合氧 nHb+O2 HbO2 n1g Hb结合氧1.34mlnSaO2
3、:动脉血氧饱和度: 是指血红蛋白与氧结合的程度。HbO2占全部Hb的百分比。 SaO2 与PaO2直接有关，氧解离曲线 HbO2SaO2= 100% HbO2+Hb 正常值:9598%。 现在学习的是第7页，共41页 氧离曲线现在学习的是第8页，共41页氧离曲线氧离曲线 SaO2与PaO2 正相关，曲线呈“S”型， 陡直段； PaO2 60mmHg 右移：PHPCO2温度2.3DPG有利于血液在组织中释放氧。不利于血液在肺摄取氧 左移：PHPCO2温度2.3DPG亲和力增加 一般； PaO2 =60mmHg时SaO2=90%n各种碱中毒导致的代谢障碍，主要是抑制氧在组织的释放。现在学习的是第9
4、页，共41页 结果分析结果分析 n二氧化碳 的 分 析 现在学习的是第10页，共41页物理溶解物理溶解CO2 PaCO2：物理溶解于动脉血中的物理溶解于动脉血中的CO2所产生所产生的张力（的张力（mmHg）正常值：正常值：3545mmHg 平均值平均值: :40mmHg。 现在学习的是第11页，共41页PaCO2临床意义 （1）判断肺泡通气量是否正常：nPaCOPaCO2 2: 通气过度nPaCOPaCO2 2: 通气不足（2）酸碱失衡的判断：（3) 型呼衰标准：60mmHg (4) 肺性脑病： 6570mmHg（5）呼吸机指征： 70mmHg。 现在学习的是第12页，共41页PaCO2 受呼
5、吸、代谢双重影响PaCO2：呼酸或代碱代偿PaCO2：呼碱或代酸代偿现在学习的是第13页，共41页结果分析 酸碱平衡酸碱平衡 现在学习的是第14页，共41页p pH： 受呼吸、代谢共同影响受呼吸、代谢共同影响n正常值：正常值：7.357.357.457.45n人体耐受值：人体耐受值：6.96.97.77.7n7.357.35： 酸血症酸血症n7.45: 7.45: 碱血症碱血症 现在学习的是第15页，共41页HCO3-nAB：血浆中实测：血浆中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响的含量，受呼吸因素影响nSB：标准状态下（温度：标准状态下（温度370C、PaCO240mmHg、Hb完全饱和、不受
6、呼吸因完全饱和、不受呼吸因素影响）测的素影响）测的HCO3-含量，不受呼吸影响含量，不受呼吸影响n正常：正常：AB=SB：2227 mmol/L；n意义：意义：AB与与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标为反映酸碱平衡中代谢因素的指标n如：如： ABSB，通气不足，呼酸；代碱，通气不足，呼酸；代碱 ABSB，通气过度，呼碱；代酸，通气过度，呼碱；代酸 AB=SB正常值，见于代酸；正常值，见于代酸； AB=SB正常值，见于代碱。正常值，见于代碱。现在学习的是第16页，共41页Base Excess (BE)n正常值：正常值：0 3mmol/Ln代酸时代酸时BE负值增大负值增大n代碱时代碱时BE正值
7、增大正值增大n意义：反映体内碱贮备水平，不受呼吸影响意义：反映体内碱贮备水平，不受呼吸影响现在学习的是第17页，共41页酸碱平衡的调节：酸碱平衡的调节： 1 1、全血缓冲系统：最敏感、全血缓冲系统：最敏感 ，即刻起反，即刻起反应应2 2、肺：、肺：1010分钟分钟半小时半小时3 3、离子交换：、离子交换：2 2 4 4小时小时4 4、肾脏：最迟，但维持时间久、肾脏：最迟，但维持时间久（72h72h） 现在学习的是第18页，共41页 常用酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代碱
8、HCO3- PaCO2 PaCO2=0.9HCO3+155 55mmHg 呼酸 PaCO2 HCO3 急性： HCO3-=24+0.1PaCO2 30mmol/L 慢性： HCO3- =24+0.35PaCO23.5 45mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性： HCO3- =240.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性： HCO3- =240.5PaCO21.72 1215 mmol/L现在学习的是第19页，共41页（一）代酸（一）代酸n1 血气特点：nHCO3原发性降低，PaCO2代偿性下降，npH降低，血K+升高或正常，n血Cl-：高AG代酸时正常，正常AG代酸时，血氯升高
9、；n血Na+下降或正常；nAG：高氯性代酸时正常，高AG代酸时升高；nPaO2正常。现在学习的是第20页，共41页治疗原则n针对病因，注意掌握以下几点：n1/ 纠酸程度 将血pH纠正至7.20即可。此时心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性恢复，心律紊乱发生的机会大为减少。n2/ 纠酸速度 使血PH值达到7.20的过程要快，以尽快恢复心脏功能。n再过快纠正的缺点有：影响肺部代偿、使血PCO2上升，由于CO2容易透过血脑屏障，加重脑内酸中毒；氧解离曲线左移，影响组织氧供；大量NaHCO3补充，造成高渗透压，加重心脏负担，对脑细胞造成不良影响等。现在学习的是第21页，共41页（二）代碱（二）代碱n血浆中HC
10、O3浓度原发性增高或氢离子浓度降低的一种酸碱失衡。主要靠肺部代偿，发生时间快，临床一般不分急、慢性。n血液PH值和HCO3-明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液PH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的增高 。现在学习的是第22页，共41页治疗原则n氯化钾、生理盐水：轻度代碱使用，效果很好。n醋氮酰胺：减少HCO3形成、增加排出，但有排钾、排钠作用、提高PaCO2作用，故型呼衰、低钾血症慎用。n精氨酸：10g可补充Cl、H+各48mmol/L，最常用药物。n盐酸、氯化铵等，不常用。n右心衰、肝硬化禁用氯化胺，因肝脏转化NH3为尿素存在障碍，导致NH4+升高，引起中毒。现在学习的是第23页，
11、共41页（三）呼酸（三）呼酸nPaCO2原发性升高，HCO3代偿性升高，npH降低，血K+升高或正常，n血Cl-降低，nAG正常，n血Na+下降或正常，nPaO2下降。现在学习的是第24页，共41页治疗原则n1/ 针对病因治疗，如祛痰、畅通气道、控制肺部感染、纠正电解质紊乱等。n2/ 注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。n3/ 监测血钾水平，给予及时处理。n4/ 纠正低氧血症，将PaO2升至60mmHg以上即可。现在学习的是第25页，共41页n5/ 补充碱性药物原则：n原则上不补充。n如果短期内无法解决导致呼酸的原因，pH值7.20，可小量补充5%碳酸氢钠4060ml/次。npH值7.20
12、对机体有四大害处：心肌收缩力下降，心衰不易纠正；心肌颤阈下降，易引起室颤；外周血管对血管活性药物敏感性下降；支气管对解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易解除，二氧化碳潴留不易纠正。n6/ 呼酸合并代酸时，补碱的量可稍增大，但每次不易超过80100ml，根据血气结果调整。现在学习的是第26页，共41页(四）呼碱四）呼碱n1 血气特点：nPaCO2原发性下降，HCO3代偿性下降，npH升高，血K+下降或正常，n血Cl升高，nAG正常或轻度升高，n血Na+下降或正常，nPaO2常低于60mmHg现在学习的是第27页，共41页治疗原则n主要处理原发病，纠正缺氧。n切忌单凭HCO3或二氧化碳结合力作为补碱的
13、依据。一定要结合PH、PaCO2、HCO3、K+ 、Cl-、Na+综合分析。n牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。现在学习的是第28页，共41页结果分析n电解质电解质现在学习的是第29页，共41页血钾n1：钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的变化。n钾：98%在细胞内，仅2%存在于细胞外n钾正常值：3.5-5.5mmol/ln10%kcl10ml即1g约等于13.33mmol/l现在学习的是第30页，共41页低k原因：n1）：摄入太少：消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食而未补k或补钾不够.n2）：k排出过多：常见失钾途径：nA：经胃肠道失钾。小儿失钾最重要的原因。常见严重腹泻，呕吐
14、伴大量消化液的丧失nB：经肾失钾。成年人失钾最重要原因。常见有利尿药长期连续使用或用量过多，某些肾脏疾病，碱中毒等nC：经皮肤失钾。大量出汗n3）：细胞外k向细胞内移，可发生低k血症，但机体含k总量并不减少，见于大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用。现在学习的是第31页，共41页低钾临床表现nA：循环系统：心律紊乱，室上性心动过速，房性/室性期前期收缩，严重者甚至出现频发室早，室颤，室速。心电图早期T波低平，变宽或倒置，ST段降低，Q-T间期延长和U波。nB：神经肌肉系统：首先肌肉无力，继而发生弛缓性麻痹，以四肢最明显。严重可发生呼吸肌麻痹，是低k血症主要死亡原因。nC：胃肠道系统：口苦，恶心，腹
15、胀，呕吐nD：其他：烦躁不安，表情淡漠，反应迟钝，嗜睡等。现在学习的是第32页，共41页补钾的注意事项nA：口服补k最安全，能进食的患者要口服补k。nB：不宜过浓。深静脉35%，外周静脉不超过0.3%nC：见尿补钾。尿少或肾衰患者，易致高k血症，补k时需慎重。每天尿量在500ml以上时才可以静脉补k.n D：不宜过快。一般先补缺钾量的一半，复查血k后再调整补k速度nE：不宜过多。高浓度含k液每次配制不可过多，以免无意中输入过量的kcl，另外测cvp时，不能用高浓度含k通道，以免入k过多。nF:低k血可伴碱中毒，纠正碱中毒有利于纠正低k血症。酸中毒伴低k血症时，应先补k后纠正酸中毒，以免纠正 酸
16、中毒后血钾更低。现在学习的是第33页，共41页高钾原因：n1）：钾潴留：nA：静脉补k过多过快。nB：肾排钾少，主要见于肾衰。nC：肾小管排钾功能缺陷，如间质性肾炎，肾淀粉样变等。nD：盐皮质激素缺乏，如醛固酮缺乏时钾，氢排泌减少nE:大量使用安体舒同等保k利尿药。n 2）细胞内释放过多，如酸中毒，缺氧，细胞和组织的损伤和破坏（血管内溶血及严重创伤，特别是挤压综合伤）现在学习的是第34页，共41页临床表现n高k时，心肌兴奋性和传导性均降低或消失，造成心肌收缩无力及传导阻滞。nA：神经肌肉系统：四肢麻木乏力，软瘫，可波及呼吸肌。nB：循环系统：严重者可致心脏骤停。心电图变化早期T波高尖，Q-T间
17、期延长，QRS间期延长现在学习的是第35页，共41页处理原则：nA：立即停止一切k的摄入nB：碱化血液，使k向细胞内移。n葡萄糖和胰岛素同时静脉注射，碳酸氢钠静滴等。nC：注射Ca剂，静推葡萄糖酸钙。nD：利尿剂的应用，钾80%经肾脏排泄nE：使k排出体外，如血液透析现在学习的是第36页，共41页钠n细胞外液中的主要阳离子，作用是维持细胞外液渗透压，调节酸碱平衡，维持循环血容量稳定，维持正常的神经肌肉兴奋性等。n正常值：135-145mmol/l现在学习的是第37页，共41页低钠：n低钠原因nA:大量消化液丧失，出汗，大面积烧伤致大量体液丢失。nB：长期使用排钠性利尿剂或在急性肾衰多尿期。n临
18、床表现：n轻度：在135mmol/l以下，感觉乏力，头晕，直立时可晕倒n中度：在130mmol/l以下，厌食，恶心，视力模糊，脉搏细速，眼窝及浅静脉萎缩。n重度：在125mmol/l以下，表情淡漠，木僵，最后昏迷休克。现在学习的是第38页，共41页高钠n原因：nA：单纯失水。nB：失水大于失钠，大量出汗。nC：饮水不足。n临床表现：nA：轻度：患者粘膜干燥，口渴明显，皮肤弹性减低，可有酸中度，但不发生休克nB：中度：表情淡漠，严重口渴，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，发生酸中毒nC：重度：发生休克，少尿或无尿，血清钾浓度升高，代谢性酸中毒n治疗原则：nA：治疗原发病。nB：静脉滴入5%葡萄糖溶液，鼻饲温水现在学习的是第39页，共41页血钙n低钙血症：体外循环血液稀释，大量输血，碱中毒。n正常值：血清钙：2.25-2.75mmol/ln 游离钙：1.15-1.35mmol/ln临床表现：神经肌肉兴奋性增强，阵法性肌肉痉挛，全身肌肉紧张，手足抽搐等，小儿最明显。n治疗原则：成人10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静推，伴有碱中毒时同时纠正碱中毒，儿童量均减。现在学习的是第40页，共41页感谢大家观看感谢大家观看9/2/2022现在学习的是第41页，共41页