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1、意识障碍诊断及鉴别诊断,一、定义 二、病理、生理学基础 三、意识障碍的分类 四、昏迷的病因分类 五、昏迷的发病机理,六、昏迷程度的判定方法 七、诊断 八、鉴别诊断 九、预后 十、急诊处理原则,一、定义,1、意识是指人们对自身和周围环境的感知状 态，可通过言语及行动来表达。 2、意识障碍是指人对周围环境及自身状态的 识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢 功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严 重的意识障碍表现为昏迷。,意识清晰的人应当具备两个最基本的条件,一是对外界环境的认知功能，即对时间、地点和人物的定向力。在定向力完整的前提下，人们才能进一步进行分析、综合、判断、推理等思维的过程。
2、 一是对自身的认知功能，也就是自知力，包括对自己的姓名、性别、年龄、住址、职业等项目的确认。,二、病理生理学基础,意识可以分成两个组成部分：意识的“内容”和“开 关”系统。 意识内容与行为有赖于大脑皮质的高级神经活动的完 整 。 觉醒状态有赖于所谓“开关”系统-脑干网状结构上 行激活系统的完整 。 当脑干网状结构上行激活系统抑制或两侧大脑皮质广 泛性损害时，使觉醒状态减弱，意识内容减少或改变， 即可造成意识障碍。,几乎所有的神经活动都是以反射弧的方式来 完成的，意识也可以这样看。动物实验和临床观 察表明：感受器、传出神经和效应器的损害不会 引起意识障碍，而传入神经和中枢整合机构才是 引起意识障
3、碍的主要部位。,（一）感受器,人体的感受器包括一般感受器和特殊感受器两大类。 一般感受器包括感受触觉、痛觉、温度觉、空间位置觉等深浅感觉的神经末梢，在全身皮肤、粘膜上普遍存在； 特殊感受器包括视觉感受器（眼）、听觉感受器（内耳）、味觉感受器（舌）等，主要位于头面部，功能分化十分专业化。,动物实验证实，如果把动物的全部感受器去 除，则动物不会自理生活，僵卧似昏迷，但喂水 仍可进行。微电极的脑电图示睡眠图，但中间杂 以快活动，有时还可出现或节律，说明虽对 外界刺激的感受功能已丧失，但中枢活动仍正常 ，处于觉醒状态。,（二）传入神经,也即意识的“开关”系统，包括特异性上行性投射系统和非特异性上行性网
4、状激动系统。 所谓特异性上行性投射系统就是经典的感觉传导通路的总称。如上所述，即使全部感觉传入通路都损坏，中枢仍处于觉醒状态，对意识的影响不大。,传入神经主要是指上升性网状激动系统，至少包括三条通路： 第一条构成丘脑对大脑皮层的抑制性反应 第二条源自下丘脑，通过边缘系统到前脑 第三条来自中缝核和蓝斑，至大脑和丘脑的背正中核群 上升性网状激动系统的核团位于延髓、桥脑和中脑被盖部的灰质内。如果在桥脑上1/3处和下丘脑背侧之间损坏这个系统，动物就会陷入昏迷。现在已经肯定，维持觉醒状态的中枢结构位于间脑后方和中脑的结合部。,颅内、外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同
5、程度的意识障碍。 存在着非特异性上行性网状激动系统和上行性网状抑制系统，有利于维持大脑皮层适度的兴奋状态，不至于过度兴奋或抑制。,（三）中枢整合机构,指双侧大脑皮层，这是意识“内容”的所在部位，即各种高级神经活动。 50年代曾认为：大脑皮层是意识的中枢，如果双侧大脑皮层受到损害，就会发生意识障碍。 60年代有人做过动物实验，把黑猩猩的双侧大脑皮层切除，结果发现黑猩猩的“学习”机能丧失，意识水平低下，但仍然处于觉醒状态。,临床观察也不断证明，广泛性、弥漫性的双侧大脑半球损害时，病人的条件反射无法建立，但先天性无条件反射仍保持完好，只有急性的双侧大脑半球损害或半球损害影响脑干时，才可能出现意识障碍
6、。 现在有理由认为：双侧大脑皮层只是和条件反射、学习机能有关，而不是维持觉醒状态的首要条件。,（四）传出神经,指皮质脑干束和皮质脊髓束，也就是大脑皮层 的传出纤维锥体束。 锥体束在脑干内比较密集，形成中脑脚、桥脑 腹侧的锥体束以及延髓的锥体交叉。,如果在中脑脚或桥脑腹侧损害双侧锥体束，病人便陷入不吃、不喝、不会说话、面肌不能活动、不会伸舌和四肢瘫痪状态，有些病人只保留睁闭眼动作，不仔细观察极象昏迷，但实际上病人意识完全清醒，和外界环境的交往可以靠睁闭眼来实现。这种特殊形式的意识状态称为闭锁综合征（Locked-insyndrome），以脑干出血、梗塞或肿瘤为其主要原因。,（五）效应器,指肌肉和
7、骨骼。 在临床工作中，严重的肌病、肌炎、肌萎缩或 广泛的骨骼疾病，都不会导致意识障碍。,总之，从反射弧的五个部分来分析，影响意识最重要的结构是上行性脑干网状结构，只要上行性脑干网状结构受到损害，病人就不可避免地出现意识障碍，不能维持觉醒状态。其次是中枢整合机构，广泛的、弥漫的大脑皮层损害会引起意识水平低下，条件反射难以建立。感受器、传出神经和效应器的损害并不能导致意识障碍。,三、意识障碍的分类,（一）以觉醒障碍为主的分类 主要在脑干 （二）以意识内容障碍为主的分类 主要在大脑皮层 （三）意识模糊 脑干和大脑皮层都受影响,（一）以觉醒障碍为主的分类,1嗜睡 2昏睡 3昏迷,浅昏迷,中度昏迷,深昏
8、迷,过深昏迷（脑死亡）,1、嗜睡 嗜睡是最轻的意识障碍，患者表现为病理性持续睡眠状态，可被轻度刺激唤醒，并能正确回答提问或作出各种反应，但当刺激停止后又很快入睡。 2、昏睡 昏睡指觉醒水平较意识模糊更为严重的意识障碍状态，仅对强烈的或重复的刺激可能有短暂的觉醒，对语言无反应或反应不正确，一旦停止刺激又很快陷入昏睡。,3、昏迷 昏迷是严重的意识障碍，患者觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失。昏迷患者对自身及周围环境不能认识，对外界刺激的反应很差或根本无反应，无睁眼运动、自发性语言运动，罕见自发性肢体运动，生理反射正常、减弱或消失，生命体征稳定或不稳定。,根据其程度将昏迷分为浅昏迷、中度昏迷及深昏
9、迷。 （1）浅昏迷：患者表现意识丧失，对高声无反应，对第二信号系统完全失去反应，但对强烈的痛刺激或有简单反应，如压眶上缘可出现表情痛苦及躲避反应，但角膜反射、咳嗽反射及吞咽反射及腱反射尚存在，生命体征一般尚平稳。,（2）中度昏迷：较浅昏迷重，患者表现对疼痛刺 激无反应，四肢完全处于瘫痪状态，虽然角膜反射、 瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等尚存在，但明 显减弱，腱反射亢进，病理反射阳性，呼吸循环功能 一般尚可。,（3）深昏迷：患者眼球固定，瞳孔散大，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等消失，四肢瘫痪，腱反射消失，生命体征不稳定，患者处于濒死状态。 （4）过深昏迷（脑死亡）：近年来，一些
10、学者将脑死亡纳入昏迷范畴，脑死亡是一种不可逆的脑损害，表现为全脑功能丧失，神经系统已不能再维持机体环境的稳定性。,脑死亡,国内诊断标准（草案）： 深度昏迷，对任何刺激无反应； 自主呼吸停止； 脑干反射全部或大部分消失； 阿托品试验阴性； EEG呈等电位； 其它：TCD示颅内血流停滞,（二）以意识内容障碍为主的分类,1.谵妄状态 2.持续性植物状态,1.谵妄状态,其状态又称急性精神错乱状态，最常见于急性弥漫性脑损害或脑的中毒性脑病、脑炎、脑膜炎，偶见于右侧半球顶枕区较大面积的脑梗死。 患者表现觉醒水平差，定向力障碍、注意力焕散，以及知觉、智能和情感等方面发生严重紊乱，多数患者伴有激惹、焦虑、恐怖
11、、视幻觉和判断妄想等，可呈间歇性嗜睡或彻夜不眠等，也可有发热、颤抖及酒精和药物性谵忘，易伴发抽搐发作。,2.持续性植物状态,是一种严重的意识障碍，患者表现为双眼睁开，眼睑闭合自如，眼球无目的的运动，貌似清醒，但其知觉、思维、情感、记忆、意志及语言活动均完全丧失，对自身和外界环境不能理解，对外界刺激毫无反应，不能说话，不能执行各种动作指令，肢体无自主运动，这种意识障碍是单纯的高级神经活动的极度抑制，而皮质下觉醒状态依然存在的分离状态。,（三）意识模糊,也叫意识混浊，是一种较轻的意识障碍，主要包括觉醒与认识两方面的障碍。常见于老年性缺血性卒中，肝肾功能障碍引起的代谢性脑病，在系统感染及发热的基础上
12、，再加上一些精神创伤刚进行过手术的高龄患者，某些药物用量过大及一些营养缺乏的患者。,患者表现为淡漠和嗜睡，对时间定向障碍最明 显，其次是地点定向，但对自己辨认则无困难。 此外，尚可有注意力缺陷，知觉及思维错乱， 有时出现烦燥不安，幻觉，精神错乱等，可见 生理性震颤加剧，出现扑翼样震颤和运动性放 松困难等运动异常。,（四）按意识障碍的严重程度、意识范围的大小、思维内容和脑干反射把意识障碍分,1.轻度意识障碍,2.中度意识障碍,3.重度意识障碍,混浊状态,意识模糊,嗜睡状态,朦胧状态,谵妄状态,昏睡状态,昏迷状态,深昏迷状态,持续性植物状态,几种特殊类型的意识障碍,醒状昏迷、睁眼昏迷,去皮质状态（
13、去皮质综合征）见于皮层广泛损害性病变，但皮层下及脑干功能保存。,能睁眼或出现无目的眼球活动； 对言语及外界刺激缺乏有意识的反应或有目的肢体活动； 脑干反射存在，大小便失禁，喂食可有无意识吞咽，病理征阳性； 有睡眠觉醒周期； 缺乏情感反应； 肌张力高，上肢屈曲，下肢伸性强直状态。,无动性缄默脑干上部或丘脑的网状激动系统、前额叶边缘系统损害大脑半球及其传出系统正常。,睁眼凝视，外界刺激下可出现自发性眼球跟随运动； 没有或几乎没有自发的言语或活动能力； 随着指令偶可发出低声单音节，貌似应答； 四肢不动，对疼痛刺激出现少许逃避反应； 肌肉松弛，无痉孪或强直发生； 睡眠觉醒周期保存； EEG呈广泛慢波。
14、 无锥体束征,植物状态大脑严重受损，脑干功能基本保存。,认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令； 保存自主呼吸和血压； 存在睡眠觉醒周期； 不能理解或表达语言； 能自动睁眼或在刺激下睁眼； 可有无目的性眼球跟随活动； 丘脑下部及脑干功能基本保存。,持续植物状态,1972年由 Jennett首次提倡使 用，特指各种病因所致的脑广泛损 害，缺乏皮质神经功能而长期生存 的一种特殊意识障碍。,几种类似意识障碍的状态,1、不反应状态：见于癔症或受强烈刺激者。 患者对外界刺激无反应，呼吸急促或屏气， 瞳孔对光反射存在，神经系统无阳性体征。 2、木僵：见于精神分裂患者。患者不动、不 言、不食；对强烈刺激无反
15、应；伴自主神经 功能紊乱，缓解后有记忆。,四、昏迷的病因分类,按颅内系统和颅外系统将昏迷分为颅内疾病和颅外疾病两类；,1.颅内疾病,1）脑血管病：脑出血（丘脑、基底节、桥脑、小脑 、皮质下白质、脑室等出血），脑梗塞，蛛网膜 下腔出血（动脉瘤、动脉畸形、动脉硬化等引起 出血）。 2）颅内占位性病变：各种脑肿瘤，脑囊肿等；,3）颅内感染：乙型脑炎，森林脑炎、化脓性 脑膜脑炎、病毒性脑炎等原因引起的脑炎 、脑膜炎、脑脓肿、脑干脓肿，严重脑囊 虫病，脑血吸虫病、脑原虫病，脑弓形虫 病，脑结核病，隐球菌性脑炎等。 4）颅脑外伤：脑震荡，脑挫裂伤，脑弥漫性 轴索损伤、颅内血肿等。 5）癫痫：全身性强直、阵
16、挛性发作,2. 颅外疾病,1）系统性疾病 2）中毒性脑损害,1）系统性疾病 （1）肝性脑病：急性和慢性肝性疾病 （2）肺性脑病 （3）肾性脑病：尿毒症、平衡失调综合征、 透析脑病等 （4）心性脑病：心脏停搏，心肌梗死，严 重心律紊乱等 （5）胰性脑病,（6）糖尿病性昏迷：酮症酸中毒、高渗性昏迷 （7）低血糖性昏迷 （8）内分泌疾病：甲状腺危象，垂体危象，粘 液性水肿昏迷，肾上腺危象 （9）物理性缺氧性损害：中署、触电、淹溺、 CO中毒、休克、阿斯综合征、高山性昏迷 （10）水电解质紊乱、酸碱平衡失调：稀释性低 钠血症、低氯血症性碱中毒、高氯血症性酸 中毒,2）中毒性脑损害 （1）感染中毒：中毒
17、性菌痢、中毒性肺炎、 Reye综合征、流行性出血热、伤寒和 败血症 （2）药物中毒：酒精、镇静催眠药、抗精 神病药、阿片类等 （3）农药中毒 （4）有害气体中毒（一氧化碳等）,（5）有害溶剂中毒（苯、汽油、氰化物、四 氧化碳等） （6）金属中毒 （7）动物及植物毒素中毒（鱼胆、毒蛇、河 鱼，木薯、白果、毒变甘蔗等）,雷亥(Reye)综合征,又称为内脏脂肪变性脑病，发病原因尚不清楚，可能系多种 因素综合作用所致。病理上表现为包括肝脏在内的多种脏器脂肪 变性和严重脑水肿。本病极少见，好发于6个月至15岁的儿童， 成人也可患病，无性别差异，可有病毒感染、发热和服用阿司匹 林的病史。本病的典型临床经过
18、分为感染期和脑病期，两期之间 可有短期的缓解。常在出现发热等明显感染症状56日后，开始 频繁呕吐、抽搐，继之出现进行性意识障碍直至昏迷。颅内压增 高而无脑膜刺激征，脑脊液的非炎性改变为其特征。肝脏可能肿 大，肝功能试验明显异常。本病预后差，存活率仪为2030 ，严重病例于数小时内死亡，但轻症病例可能仅有呕吐及肝功能 异常。,五、昏迷的发病机理,昏迷的发病机理主要是由于种种原因引起的与觉醒有关的解剖结构及功能的损害。 脑正常生理活动所需的氧、糖、维生素、氨基酸等出现严重不足时可引起脑细胞受损进而引起见昏迷。 脑代谢所需的物质不足，某些代谢产物或毒素作用于上行网状激活系统和上行网状抑制系统使两者的
19、平衡失调，可引起昏迷。,脑不同部位损害与昏迷的关系,1.大脑皮质 一侧的或局限的慢性的大脑半球损害， 一般不会引起昏迷，一侧大脑半球损伤较严重时， 常可引起昏迷；双侧的、广泛的、急性大脑皮质广 泛损害，常可引起昏迷。 2.丘脑 丘脑一侧病变、一般不会直接引起昏迷，但 急性双侧病变常可引起昏迷。,3.中脑首端和间脑后部 此部位病损则常引起深昏迷 ，下丘脑损伤严重时可引起持续性植物状态，此时 患者脑电波呈慢活动，患者对刺激无反应。 4.中脑尾端到桥脑首端 病损发生在桥脑首端到中脑 尾端部位时可引起昏迷，常伴有双瞳孔针尖大小， 对光反射消失，中枢性高热等，此时患者脑电图描 记和清醒时相似，但对刺激无
20、反应。,5.桥脑尾端和延髓：如果病变就损害于桥脑尾端和延 髓（三叉神经以下）并不引起昏迷，有时可出现去 大脑强直，但患者意识清醒，临床上见到的幕下后 颅窝占位往往因颅内压增高，脑疝等导致脑缺血缺 氧，最后引起昏迷，但这些疾病引起的昏迷不是延 髓或桥脑尾端本身所引起的,六、昏迷程度的判定方法,（一）格拉斯哥昏迷分级计分法： 该方法主要根据眼球活动，语言和肢体运动三大项，将昏迷程度由轻到重分为以下几个等级。 量表最高分是15分，最低分是3分，分数越高，意识状态越好。1314分为轻度障碍，912分为中度障碍，38分为重度障碍（多呈昏迷状态）。,表1-1格拉斯哥昏迷分级计分法（3-15分）,七、诊断,
21、（一）病史采集的重要性和注意事项 （二）快而准确的检查 （三）实验室检查,（一）病史采集的重要性和注意事项,意识障碍病人无法提供确切病史，因此必须及时地向周围人群了解病史和发病经过，迅速抓住病史中的特点，最大限度地了解发病的基础。 病史是确定意识障碍原因的关键。,1、意识障碍的特点,（1）发病的急缓： 急骤发生的意识，多半是意外原因所致，如中毒、外伤、低血糖等，但也可见于慢性疾病的急性并发症，如高血压动脉硬化引起的急性脑血管病，冠心病导致的阿-斯综合症等。 渐进加重的意识，多见于中毒性或代谢性脑病、中枢神经系统感染等，患者在意识障碍之前多伴有原发病的症状，如慢性肝、肺、肾病、糖尿病等，且原发病
22、随着意识障碍的加重而加重。,（2）意识障碍的过程： 意识障碍波动性大，时轻时重者，以中毒性或代谢性脑病居多。 头部外伤有意识障碍，如果在清醒后再度陷入昏迷者，应考虑硬膜外血肿的可能性。,（3）注意意识障碍前或同时出现的伴随症状： 如发热、头痛、呕吐、咯血、黄疸、浮肿、血压变化、抽搐、尿便异常、心悸、气短等，注意这些症状与意识障碍的先后次序。,2、既往健康情况： 如有无心、肝、肺、肾等内脏的慢性疾患， 有无糖尿病、高血压以及类似的意识障碍史 等。 3、服药史： 平时应用镇静安眠药或精神药物的习惯和剂 量，糖尿病患者注射胰岛素或口服降糖药物 的剂量和时间等。,4、环境和现场的特点：,（1）季节：冬
23、季要考虑一氧化碳中毒，夏季要 想到中暑。 （2）晨起发现的意识障碍病人，应想到一氧化 碳中毒、服毒或低血糖昏迷的可能性。 （3）公共场所发现的病人，多半为急骤发病者， 如癫痫、脑血管意外、阿-斯综合征等。 （4）注意可能发生头部外伤的病史和现场。 （5）病人周围的药瓶，未服完的药片，呕吐物 应收集并准备化验。,（二）快而准确的检查,1、意识状态：应迅速确定有无意识障碍以及临 床分级和分类。 2、生命体征：体温；脉搏；呼吸；血压 （1）体温： 发热：感染性疾患、脑出血、中暑或脑 干损害； 低温：休克、第三脑室肿瘤、肾上腺皮 质功能减退、低血糖、冻伤或镇静药过 量。,（2）脉搏： 快：休克、发热、
24、心力衰竭、低血糖等、 甲亢危象； 慢：颅内高压、 阿-斯综合征； 不规则：心房纤颤，附壁血栓脱落。,（3）呼吸： 慢-吗啡或巴比妥类中毒、高颅压 深快-肺炎、肺水肿、代谢性酸中毒、 中枢神经源性过度换气 脑的不同水平损害可引起不同的呼吸紊乱形式: 潮式呼吸：双侧大脑半球病变，间脑病变，早期天幕疝 中枢神经源性过度换气：间脑中脑被盖部损害 长吸式呼吸（叹气样）：桥脑上部被盖部损害 群发（丛集）式呼吸：桥脑下部受损、延髓上部受损 共济失调呼吸：延髓病变,（4）血压： 高血压：脑血管疾病、高血压脑病、高血压危象 或颅内压增高； 低血压：脱水、休克、晕厥、烧伤、感染、败血 症、酒精或巴比妥类中毒、肾上
25、腺皮质功能减退 或深昏迷状态、心梗、主动脉壁间动脉瘤；,3、呼气或呕吐物的气味 酒味：急性酒精中毒 腐臭味：肝昏迷 烂苹果味：糖尿病酮症酸中毒 大蒜味：有机磷中毒 氨味：尿毒症 苦杏仁味：氢氰酸（苦杏仁、木薯、氰化物）中毒,4、皮肤、粘膜 黄染：可能是肝昏迷或药物中毒。 紫绀：亚硝酸盐中毒、肺性脑病、心脏疾患。 多汗：低血糖、吗啡类或有机磷中毒、甲亢危象或低血糖。 苍白：见于休克、贫血、低血糖、尿毒症。 潮红：为阿托品类药物中毒、高热、一氧化碳中毒 出血点：出血热、流行性脑脊髓膜炎 大片皮下瘀斑：可能为胸腔挤压综合征。 面部皮脂腺瘤：提示结节硬化症，可合并癫痫。 皮肤过干：酮症酸中毒、尿毒症,
26、5、头面部： 头皮外伤：脑外伤昏迷 鼻和耳道溢液或出血：常见于颅底骨折。,6、胸部 桶状胸、叩诊反响、唇甲紫绀、肺部听诊有罗音等提示有严重的肺气肿和肺部感染，可能合并肺性脑病。 心律异常见于心房纤颤，心房扑动，阿-斯综合征等。,7、腹部： 肝、脾肿大合并腹水者常出现肝昏迷。 腹部膨隆且有压痛可能为内出血或麻痹性肠梗阻。,8、四肢： 肌束震颤：见于有机磷中毒。 双手扑翼样震颤：多见于代谢性或中毒性疾 病。 杵状指：提示慢性心肺疾患。 指甲内有横行白线：提示重度贫血或重金属 中毒。 双下肢可凹性浮肿：可能为心、肝、肾病。,9、神经系统检查,眼症状 眼球：活动异常或位置异常可提示脑损害的平面。 两眼
27、向下凝视：丘脑或丘脑底部病变 两眼球向偏瘫对侧凝视：大脑半球 两眼球向偏瘫侧凝视：桥脑 明显的分离性斜视：中脑病变或动眼神经麻痹 眼球震颤：水平震颤：前庭器官、前庭神经核、 脑干、小脑病变; 垂直震颤：脑干病变。 双眼球向上或向下注视不动，称动眼危象：病变多在中脑 顶盖水平,瞳孔： 双侧瞳孔散大：药物、食物中毒：巴比妥类、可待因、 阿托品中毒、深昏迷状态 、小脑扁桃 体疝、低血糖昏迷。 双侧瞳孔缩小：有机磷、吗啡、乙醇、氯丙嗪中毒 针尖样+发热：原发性桥脑出血； 双侧不等大：脑疝形成； 一侧瞳孔散大，对光反射消失，伴有球结膜水肿和眼球 固定：海绵窦血栓性静脉炎； 一侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变
28、窄（霍纳征）：颈内 动脉栓塞；,眼底检查 视神经乳头水肿：颅内高压； 视网膜水肿、黄斑部星芒状渗出物：尿毒症； 黄斑部硬性渗出物，眼底小而圆形出血灶：糖尿病； 玻璃体出血：蛛网膜膜下腔出血； 一侧视乳头水肿，另一侧萎缩：萎缩侧额叶底部占位 性病变。,对疼痛刺激的运动反应,给予眼眶上缘、甲床重力压迫，有助于判断脑损害 的部位, 评价昏迷深度。 一侧大脑病变，患者可能试图用手去接触刺激部位。 去皮层状态在刺激后出现上肢屈曲，肩部外展，下肢 伸直反应，提示病变在脑干以上, 特别是红核以上。 去大脑状态在刺激后出现四肢伸直，提示中脑尤其是 红核水平病变。,脑膜刺激征： 如颈强直、Kernig和Lase
29、gue氏征。 发热：提示中枢神经系统感染 不发热：怀疑蛛网膜下腔出血 颈强伴颈痛：枕骨大孔疝早期表现 偏瘫：多见于脑血管病、颅内肿瘤。,脑干反射可确定意识障碍的程度和预后，应予重视。 脑干病变的定位可以从呼吸模式、瞳孔变化、眼球运动（玩偶头试验 Doll Head Test）和运动反应来确定，如表2。,表2 脑干损害的定位,脑干反射消失,5项最重要的脑干反射消失：瞳孔散大、固定。瞳孔约 78mm大小，对光反应消失。角膜反射消失。用棉花细丝轻 轻碰触角膜，无任何瞬目反射。玩偶头试验时眼球无任何运 动。这个试验也称头一眼反射，正常人如头转向一侧，双眼球 应向转头的对侧注视，如果管理眼球运动的神经(
30、如动眼、滑车 、外展神经)或眼肌有疾患时，则眼球的活动有障碍，藉此可观 察哪一条神经或哪一块眼肌受累。脑死亡时，头眼球反射消失。 眼前庭反射消失。正常人用冰水灌入一侧外耳道，双眼球会 向灌水一侧转动，并出现眼球震颤，称为眼前庭反射。脑死亡 病人眼前庭反射消失，此反射较头一眼反射消失晚，对诊断脑 死亡的意义更大。咽反射消失。用压舌板刺激咽后壁，脑死 亡病人无咽反射。此外，病人不会吞咽、打呵欠或咳嗽。,（三）实验室检查,实验室检查对诊断帮助较大。一般应先做常规检查，必要时再做其它方面检查。,1、尿常规,原因不明的意识障碍病人，均应查尿常规。 （1）尿糖和酮体：从检查结果可能考虑到病 因见表3。 （
31、2）尿蛋白：大量并伴有红、白细胞、管型 者，应考虑尿毒症的可能性。 （3）尿三胆：尿胆红质阳性，尿胆元大于1： 20者，提示有肝损害。,表3 尿糖和酮体,2、血常规,（1）全部病人均应做白细胞计数。白细胞增高者，应 考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况；白细胞减少 者，要怀疑血液病或脾机能亢进。 （2）凡怀疑贫血、内出血者，应查血红蛋白。 （3）有出血倾向者，要查血小板计数。血小板计数低 者，应考虑血液病的可能性。 （4）疑为一氧化碳中毒者，应做一氧化碳定性试验。,3、大便常规,（1）腹泻或疑为中毒性痢疾者，应做大便镜 检，必要时作肛查取大便标本。 （2）疑有内出血或黑便者，应做大便匿血试 验。
32、,4、脑脊液检查,疑为中枢神经系统病变者，都应做脑脊液检查。 （1）压力：增高示颅内压增高（180mmH2O侧卧位） （2）常规和生化（蛋白、糖、氯化物）检查：肉眼或镜 下血性脑脊液，如能排除穿刺创伤所致，应考虑颅内出 血。脑脊液检查正常而临床上有偏瘫，应考虑缺血性脑 血管病。,脑脊液压力：高，而常规和生化正常者，可能是中毒性或代谢性脑病。 白细胞增多：提示感染性疾患。 细胞数正常，而蛋白增高：可能为颅内肿瘤、 炎症脱髓鞘疾病或感染性多发性神经根炎。,（3）其他检查：符合化脓性脑膜炎的脑脊液特 征的，应做细菌涂片和培养，并做药物敏感度 试验。符合结核性脑膜炎者，应做薄膜涂片找 结核菌。符合真菌
33、性脑膜炎者，应离心沉淀， 用墨汁染色涂片找真菌。脑脊液还可以作多种 血清免疫学检查，如免疫球蛋白、梅毒反应、 寡克隆区带等。也可以作细胞学检查。,5、呕吐物检查 凡疑为药物或毒物中毒，如有呕吐物，应保 留送化验；如无呕吐物，可插胃管取出内容 物送检。 6、血液化学检查 应包括血糖、钾、钠、氯化物、尿素氨、肌 酐、二氧化碳结合力、血氨、转氨酶、血气 分析等。,7、疑为心脏病者，应做心电图或心电示波器监 护。 8、常规X线检查 如头颅相可发现颅骨骨折，胸像可发现肺部 肿瘤和炎症，腹部平片可发现肠梗阻等。,9、电子计算机断层扫描检查（CT检查） 对头颅、胸腔、腹腔病变有较高的诊断价值。如果 意识障碍
34、的原因较难确定，可急诊做头颅CT检查， 但头颅CT检查对早期脑梗塞、等密度的蛛网膜下腔 出血和脑干病变诊断价值不高，尤其难以判断脑死 亡。 10、核磁共振影象检查（MRI检查） 利用高磁场诊断颅内病变优于CT检查。对白质脑病 、脑干病变、小的梗塞灶的诊断价值很高。,八、鉴别诊断,结合临床体征和头颅CT或MRI所见，可以分为三组来讨论。 （一）脑干反射正常，无锥体束征 （二）脑干反射正常（伴或不伴有一侧动眼神经麻痹）， 有锥体束征（CT或MRI不正常） （三）多发性脑干反射异常,（一）脑干反射正常，无锥体束征,1、双侧皮层功能障碍，但无占位性病变（CT或 MRI正常） 2、CT或MRI有半球结构
35、上损害,1、双侧皮层功能障碍，但无占位性病变（CT或 MRI正常）： （1）药物中毒； （2）内源性代谢病糖、氨、钙、渗透压、氧 分压、二氧化碳分压、尿素、钠； （3）休克、高血压脑病； （4）脑膜炎； （5）非疱疹性脑炎；,（6）癫痫 （7）Reye综合征（氨、颅压增高）； （8）脂肪代谢； （9）蛛网膜下腔出血而CT正常； （10）急性播散性脑脊髓炎； （11）急性出血性白质脑病； （12）皮质纹状体脊髓变性综合征。,2、CT或MRI有半球结构上损害： （1）脑积水； （2）双侧硬膜下血肿； （3）双侧脑挫伤、水肿、闭合性脑外伤，半球 髓鞘脱失，伴蛛网膜下腔出血； （4）蛛网膜下腔出血。,
36、（二）脑干反射正常（伴或不伴有一侧动眼神经麻 痹），有锥体束征（CT或MRI不正常）,1、单侧占位性病变 2、不对称体征伴弥漫性半球功能障碍,1、单侧占位性病变： （1）脑出血； （2）脑梗塞伴周围脑水肿； （3）疱疹性脑炎； （4）硬膜外或硬膜下血肿； （5）脑瘤伴水肿； （6）脑脓肿伴水肿； （7）血管炎伴小梗塞； （8）代谢性脑病叠加于原发病之上； （9）垂体卒中。,2、不对称体征伴弥漫性半球功能障碍： （1）代谢性脑病具不对称体征； （2）等密度硬膜下血肿； （3）血栓栓塞性紫癜； （4）癫痫局灶性发作或发作后状态。,（三）多发性脑干反射异常,1、脑干结构损害 2、脑干功能障碍（无占位
37、性病变）,1、脑干结构损害： （1）桥脑或中脑出血； （2）小脑出血、脓肿、肿瘤； （3）小脑梗塞伴脑干压迫； （4）半球肿物压迫双侧脑干上部； （5）原发性脑干肿瘤、脓肿、脱髓鞘病； （6）外伤性脑干挫伤、出血。,2、脑干功能障碍（无占位性病变）： （1）基底动脉血栓形成导致脑干梗塞； （2）严重的药物中毒； （3）脑干脑炎； （4）基底动脉性偏头痛,九、预后,估计预后不能依靠单一的神经系统体征，必须结合各种体征来考虑。 （一）眼球运动 （二）瞳孔对光反射 （三）去大脑强直发作 （四）昏迷持续的时间 （五）脑电图,（一）眼球运动,眼球运动是判断预后最有力的指标，如果眼球 运动消失，则对各种类
38、型的昏迷来说，都是预 后不良的凶兆。,（二）瞳孔对光反射,瞳孔对光反射对判断预后的价值几乎和眼前庭反射相同，不过对光反射消失的期限也应该予以重视。 缺氧后脑病和急性脑血管病如果对光反射消失达23小时，说明预后很差； 头部外伤后的对光反射消失应观察710天。 一般以3天为限，如果3天后对光反射仍不恢复，则预后很差或至少遗留中重度残废。,（三）去大脑强直发作,过去认为自发性或诱发时双侧肢体和躯干伸展性发作去大脑强直是一切昏迷病人的不祥之兆。 近年来发现，有去大脑强直发作的昏迷病人1/4可以存活，约1/10甚至重新恢复意识，而且残很轻。外伤后的年轻人即使有去大脑强直发作予后也还不坏，尤其是儿童。 现
39、在一般不把去大脑强直发作看成是严重的脑干损害的指标，用它来估计预后，不及眼球运动和瞳孔对光反射可靠。,（四）昏迷持续的时间,昏迷持续时间对非外伤性昏迷来说很关键，一般在1周内或醒转或死亡。 缺氧后脑病最大限度的昏迷时间是3天，在3天内清醒者可望痊愈且无严重残废。 心跳停止后复苏，如果在1小时内肢体对疼痛刺激有防御反应，则有100%完全恢复的可能性。,昏迷时间在624小时之内的病人，约10%以下可获痊愈，而缺氧缺血性昏迷的病人如果昏迷持续超过2448小时以上，几乎无一生存。 外伤后昏迷的持续时间虽也与预后有关，但要比别的原因造成的昏迷来得长，因此时间因素对脑外伤昏迷来说，判断预后的价值较小。,（
40、五）脑电图,脑电图能反应大脑的血液供应和供氧情况，因此可看出皮层的功能状态，如果连续描记，对了解意识障碍病人的大脑情况是个很好的指标，不过能否估计预后则争论很大。 心脏停搏复苏后，不论是儿童还是成人，反复描记昏迷后12小时内的脑电图，对预后的判断作用颇大，其正确率可达到80%。,十、急症处理,（一）原则： （1）尽力维持生命体征； （2）必须避免各内脏尤其是脑部的进一步损 害； （3）进行周密的检查来确定意识障碍的病因,（二）具体措施： 1、保持气道通畅，保证足够的氧气吸入。应立即 检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸出分 泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要时插入气管套管，用 麻醉机给氧，但气
41、管套管最长只能维持72小时，否则 会由于压迫喉部粘膜而造成喉头水肿。因此在72小时 后要作气管切开手术，用人工呼吸器维持呼吸。在抢 救过程中，应常作血气分析，通常氧分压要至少高于 80mmHg，二氧化碳分压在30-35mmHg左右。,保证足够的氧气输入是避免心脏和脑组织缺 氧的最重要措施，否则即使原发病抢救成功，也 会因心、脑的损害而功败垂成。,2、维持循环血量。应立即输液以保证入量 和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿 拉明类药物，使平均血压维持在80mmHg或以上 ，否则组织的氧量将得不到保证。,3、输入葡萄糖。注意在输入葡萄糖之前一 定要先查血糖和其它血液化学成分。葡萄糖以高 渗为
42、主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正 低血糖状态，但对疑为高渗性非酮症性糖尿病昏 迷的病人，一定要等血糖结果回报后再给葡萄糖 。,4、保持酸碱、渗透压和电解质平衡。这三种不平 衡状态会对脏器产生进一步损害，特别是心和脑，因此 必须根据化验结果予以纠正。 5、治疗感染和控制高热。应及时作血、尿、伤口 或咽拭子培养，选择广谱抗菌素，以后再根据培养结果 和药物敏感度试验予以调整。高热会损害脑组织，可采 用物理降温方法，如睡冰褥子，戴冰帽，或作人工冬眠 ，使体温控制在37左右。,6、脱水疗法。意识障碍或昏迷病人多伴有 或继发脑水肿，脱水疗法很重要。目前最常用的 是20%甘露醇，快速静脉滴注。合并心功
43、能不全 或肾病患者，也可用速尿。头部外伤或炎症引起 的脑水肿，可酌情考虑短期静脉滴注氟美松或氢 化考的松，甚至用甲基强的松龙“冲击”治疗。,7、控制抽搐。代谢性脑病或中枢神经系统 疾病都可能引起抽搐发作，如果连续抽搐会因呼 吸暂停而加重缺氧，引起脑组织进一步损害，所 以必须及时处理。目前首选药物是安定，10- 20mg静注，抽搐停止后同时静滴苯妥英钠0.5 1g，剂量在46小时内可重复应用。,8、控制兴奋状态。意识障碍病人有时会发 生伤人或自伤行为，此时应适当给予抗精神病药 物或苯二氮卓类药物，使病人安静下来，然后才 进行常规诊治。 9、预防继发感染。应勤翻身，勤擦澡，必 要时留置导尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系统 感染或褥疮。,10、注意营养。除静脉输液和葡萄糖外，能 吞咽的病人可少量多次喂以易消化的食物，如吞 咽困难或昏迷病人，则可插鼻饲管鼻饲牛奶、豆 浆或混合奶，也可辅以菜汤、鸡汤等。维生素B 族、C等对神经系统恢复有用，应予以补充。 11、促进脑细胞代谢。可用胞二磷胆碱。,