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1、精品_精品资料_概论 职业卫生与职业医学职业卫生： 人群与作业环境为讨论对象,制造安全、卫生与高效得作业环境,提高职业生命质量,爱护劳动者健康,促进国民经济可连续进展.职业医学： 以个体为主要对象, 对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危急得个体进行早期检测、诊断、治疗与康复处理.职业卫生与职业医学得主要内容与任务：（1） ）就是识别、评判、猜测与掌握不良劳动条件对职业人群健康得影响.（2） ）对职业性病损得受罹者进行早期检测、诊断与处理,使其尽早康复.（3） ）提出掌握与排除职业有害因素得方法与措 施.讨论方法 ：职业流行病学,职业毒理学.职业有害因素： 生产环境中存在各种危害职业人群健康与
2、影响劳动才能得不良因素.分类（按来源）：生产工艺（物理因素、化学因素、生物因素） .劳动过程中得有害因素（组织制度作息不合理,精神,强度过大等） .生产环境中得有害因素（自然环境、产房建筑布局不合理、生产导致得环境污染）.健康工人效应：由于职业人群多处于青壮年阶段, 有些仍经过就业体验价已挑选, 故较一般人群健康,至少在工作开头实施健康得,总发病率与死亡率将低于总体人群.职业损害类型： 工伤（时间的点缘由,急诊范畴内） 、职业病、工作相关疾病.职业病：企业事业单位与个体经济组织等用人单位得劳动者在职业活动中,因接触粉尘、放射性物质与其她有毒、有害因素而引起得疾病.职业病发生条件： 有害因素得性
3、质 作用于人体得量 人体得健康状况职业病得特点：病因有特异性（病因明确） ,掌握接触后可掌握或排除发病.病因大多可以检测,一般有接触水平关系.在不同得接触人群中,常有不同得发病集从.如能早期诊断,合理处理,预后较好.大多数职业病,目前尚缺乏特效治疗, 应着点于爱护人群健康得预防措施.2022 年 12 月 31 日, 10 类 132 种.（新增加 18 种）职业病诊断原就： 职业史（前提条件）、职业卫生现场调查、症状与体征、帮助检查.职业损害得三级预防：一级预防：病因预防改进工艺、设备.合理利用防护设施.个人防护用品.二级预防：早发觉,早诊断,早处理,定期检测,体格检查.三级预防：积极治疗,
4、促进康复,调岗、治疗.环境、工艺改进. 促康复,防并发症.其次章职业生理、职业心理与职业工效学体力劳动过程得生理变化与适应肌肉活动得能量代谢：ATP-CP系列乳酸系列需氧序列氧无氧无氧需氧速度特别快速快速较慢可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_能源CP（磷酸肌酸）,糖原,产生得乳酸糖原,脂肪及蛋白可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_贮量有限有致疲惫性质,不产生之疲惫性副产物产ATP生很少有限几乎不受限制劳动类任何劳动,包括短短期重及很重得劳长期轻及中等劳动型暂得极重劳动动作业时氧消耗得动态：氧需： 劳动 1 分钟所需要得氧量.氧债： 氧需与实际供氧不足得量. （偿仍得氧
5、债一般比所借得氧债高） .最大需氧量 / 氧上限： 血液在 1 分钟内能供应得最大氧量.作业得能消耗量与劳动强度分级（15、 20、 25、 25）中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限,即在稳固状态下得作业.大强度作业：氧需超过氧上限,即在氧债大量蓄积得条件下进行得作用, 一般只能连续进行数分钟至十余分钟.极大强度作业： 完全得在无氧条件下进行得作业, 此时得氧债几乎等于氧需 2min.体力劳动时机体得调剂与适应：（1） ）神经系统：主观能动性、动力定型（2） ） 心血管系统 ：心率、血压、血液再安排、血液成分.（3） ） 呼吸系统：（4） ）排泄系统：肾脏、汗腺（5） ）体温脑力劳动 / 信
6、息性劳动：凡以脑力活动为主得作业.特点： 主要对象就是信息, 主要特点在于通过感觉器官感受信息,经中枢神经系统加工处理信息, 然后通过多种形式转化与输出信息.就是非重复性,互不相同得,以抽象为主, 并具有制造性.静力/ 静态作业： 主要依靠肌肉等长性收缩来爱护体位,使机体与四肢关节保持不动所进行得作用.简洁造成局部肌肉缺氧,乳酸积累,易疲惫.动力/ 动态作业： 保持肌肉张力不变,等张性收缩得情形下,经肌肉交替收缩与舒张,使关节活动来进行得作业.舒缩交替,血液灌流充分,不易疲惫.劳动系统：系统乃相互作用得一些元素构成得整体.包括劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品等这些因素相互作用来完成劳动任务.
7、劳动负荷评判：（1）体力劳动：劳动能量代谢率（适用于高耗能劳动） .心率. 皮肤温度（高温作业） . CK 静力作业骨骼损耗特异标志） .（2）脑力劳动：心率变异性（交感 N迷走 N对心脏活动得调控与平稳） .职业有关怀理因素： 职业接触因素：物理因素（噪声,高温） .生产性毒物接触（低估,正常,惧怕） .生产性粉尘.脑力作业：由于其内隐性,心理性,难于观看性,常常使人对工作性质得不确定,角色模糊,角色冲突,加 重了心理卫生问题.职业紧急： 在某种职业条件下, 客观需求与个人适应才能之间得失衡所带来得生理与心理压力,就是个体对内外因素刺激得一种反应, 当需求与反应失衡时, 就会产生重要得后果.
8、职业紧急得分类：急性紧急反应 （对突然,单一,简洁识别得缘由一种快速反应,比如吃饭得时候瞧到蜘蛛.应激感觉增加,口干,腹泻,心悸等.复原可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_时间短.） 创伤后紧急反应 （遇到危及生命得紧急事情后,连续时间更长得反应, 表现为迟发性或严峻得懊丧, 焦虑,抑郁,自杀念头, 病态人格等.比如被蜘蛛咬到了.） 慢性紧急反应 （较长时间内不断增加得压力导致一种累积性得反应.连续性得生理心理症状：高血压,睡眠障碍,抑郁等.比如始终以为有蜘蛛在床上而睡不着. ）（此段如有不适请准时休息）常见得身心疾病： 支气管哮喘,消化性溃疡,原发性高血压,癌症,甲状腺功能亢进.
9、（蜘蛛惧怕症）职业工效学： 讨论与工作有关得内容 , 以人为中心 , 讨论人、及其与设备环境之间得相互关系,旨在实现人在工作中得健康、安全、舒服, 同时提高工作效率得一门综合性应用学科.采纳工作姿态留意问题：尽可能使操作者得身体保持自然得状态防止头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或强迫体位式操作者不必转变姿态即可清晰的观看到需要观看得区域操作者得手与前臂防止长时间位于高于肘部得的方假如操作者得手与脚需要长时间处于正常就高度就是,应供应合适得支撑物合理用力：搬重物得时候使物体得重心靠近人体,力矩变小,减轻劳动负荷,削减用力.防止人体重心偏移,使人体各部分重心尽量靠近脊柱及其延长线.用力要对称,以
10、保持身体平稳,削减肌肉静态收缩,减轻姿态符合,降低 能量消耗.下背痛（LBP）：就是患病率最高得一种肌肉骨骼疾病, 一般表现为腰部间间歇性疼痛,间歇期数月至数年不等,不发作时无症状或症状轻,严峻时可导致 劳动力丢失.腕管综合征： 反复机械得动作导致右手示指及连带得肌肉,神经, 韧带处于一种不间歇得疲惫状态,使腕管神经受到损耗或压迫,导致神经传导被阻断,从而造成手部运动感觉障碍.第三章职业性有害因素与健康损害生产性毒物： 生产过程中,存在于工作环境空气中得毒物.职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起得中毒.气溶胶： 漂浮在空气中得粉尘、烟与雾得统称.毒物蓄积： 进入机体得毒物或
11、其代谢产物在接触间隔期内,如不能完全排除而逐步在体内积存得现象.生产性毒物进入人体得途径、体内（生物过程） 、影响因素、危害得掌握原就： 途径： 呼吸道（肺泡呼吸膜极薄,扩散面积大,供血丰富,气体、蒸汽、气溶胶状态可快速进入） 、空气中得浓度或分压、 分子量、血/ 气安排系数、水溶性、劳动强度、气象条件、气溶胶状态.皮肤.消化道.过程: 分布：初在血流量较大得组织器官随后转移血循环较差, 亲与力较大得部位.生物转化：氧化仍原水解结合（合成）.减毒 or 增毒排出：肾脏（肾小球滤过率、肾小管分泌重吸取、分子量、脂溶性、 急性、离子化程度）.呼吸道（肺泡呼吸膜内外有毒气体得分压可编辑资料 - -
12、- 欢迎下载精品_精品资料_差、通气量）.消化道（肝肠循环）其她（唾液、乳腺、胎盘屏障、头发指甲）.蓄积：未能完全排除而逐步在体内积存得现象. （慢性中毒得基础） 当毒物蓄积部位并非其靶器官时,又称该毒物得“储存库”.毒性影响因素： 毒物得化学结构理化性质、 参加各种化学反应得才能生物学活性、生物学作用分散度、挥发性、溶解度.剂量、浓度与接触时间联合作用（独立、相加、协同、拮抗）个体易感性危害掌握原就： 从根本上排除、掌握或经可能削减毒物对职工得侵害. 遵循“三级预防”原就,推行“清洁生产” ,重点做好“前期预防” .根除毒物- 生产工艺流程. 降低毒物浓度 - 削减人体接触水平技术革新通风排
13、毒. 工艺、建筑布局. 个体防护. 职业卫生服务.安全卫生治理.职业中毒临床类型：急性中毒：指毒物一次或短时间大量进入人体而引起得中毒（苯、氯）.慢性中毒：指毒物少量长期进入人体而引起得中毒.亚急性中毒：发病情形介于急性与慢性之间,称亚急性中毒.迟发性中毒：脱离接触毒物肯定时间后,才出现中毒临床病变.观看对象：毒物或其代谢产物在体内超过正常范畴,但无该毒物所致临床表现,呈亚临床状态.职业中毒得诊断,急救,治疗原就：各系统：（1） 神经系统：神经系统损害,类神经症,感觉运动神经损害,中毒性脑病, 脑水肿.（2） 呼吸系统：化学性肺炎,化学性肺水肿,成人呼吸窘迫综合征,过敏性哮喘,肿瘤.（3） 血
14、液系统：低色素贫血,再障,白血病.（4） 消化系统：急性胃肠炎,腹绞痛,肝炎,氟斑牙.（5） 泌尿系统：急性中毒性肾病,肿瘤.（6） 循环系统：心肌损害,心律不齐等.（7） 生殖系统：生殖毒性,发育毒性.（8） 皮肤：光敏性皮炎,溃疡等.（9） 其她：眼,骨骼,视神经等. （其实可以自己吹啊吹啊吹）诊断：（1）职业史.（ 2）职业卫生现场调查 （3）症状体征 （4）试验室检查急救与治疗原就：治疗： 病因、对症、支持.现场急救：脱离环境,防止接触、重要脏器爱护、亲密留意意识、血压等阻挡毒物连续吸取：医院处理,进一步清洗,吸氧、催吐、洗胃、导泻解毒与排毒药：金属络合剂：依的酸二钠钙EDTA,二巯基
15、丙醇BAL,DTPA,NaDM,S二巯基丁二酸.高铁血红蛋白仍原剂：美蓝（亚甲可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_-蓝）苯胺、硝基苯类高铁血红蛋白形成剂中毒. 氢化物中毒解毒剂： 亚硝酸钠 - 硫代硫酸钠疗法 CN.有机磷农药中毒解毒剂：氯磷定、解磷定、阿托品.氟乙酰胺中毒解毒剂：乙酰胺（解氟灵）.对因,对症,支持治疗：爱护重要器官得功能 , 缓解病痛促使早日康复, 挽救生命.生产性毒物危害掌握原就： 遵循：“三级预防”原就、提倡推行“清洁生产” ,重点做好“前期预防”.根除毒物、减低毒物浓度、工艺、建筑布局、个体防护、职业卫生服务、安全卫生治理.金属与类金属中毒共性： 1、血、尿
16、中可直接检测出浓度,并确定接触剂量.2、可结合体内得巯基而发挥生物学效应.3、络合剂治疗有特效可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_铅（ Pb）（全面把握）接触机会： 铅矿开采及冶炼熔铅作业铅化合物使用毒作用机理：吸取：呼吸道 （主要途径） 、消化道（吸取5-10%）、皮肤：四乙基铅. 运输与分布： 血液中得铅 90%与红细胞结合,少部分结合血浆蛋白或形成可溶性 磷酸氢铅 随血流分布 （骨）磷酸铅 .磷酸氢铅（血液）.排出：半减期 20 年.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_铅作用于全身各系统与器官：血液及造血系统、神经、消化、血管及肾脏（1）对骨髓中稚嫩红细胞较强毒性
17、作用点彩细胞增加,细胞成熟障碍.（2） 与细胞内 蛋白质巯基 结合,干扰多种细胞酶类活性,如红细胞膜ATP酶活性下降,细胞膜脆性增加,溶血.（3） 大脑皮层兴奋与抑制紊乱,皮层 - 内脏调剂障碍,末梢神经传导速度降低.（4） 平滑肌、血管痉挛、肾脏受损.（5） 卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制- 氨基- - 酮戊酸脱水酶（ ALAD ）与血红素合成酶.抑制 -氨基-酮戊酸合成酶 ALAS -氨基-酮戊酸 ALA 胆色素原受阻,尿ALA 检测.临床表现：急性中毒 ：主要就是经口摄入, 工业生产中已罕见胃肠道症状： 恶心、呕吐、腹绞痛.少数中毒性脑病.慢性中毒： 早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃
18、肠道症状等神经系统：类神经征,外周神经炎,中毒性脑病,腕下垂,足下垂.消化系统： 食欲不振、 恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘,严峻时 腹绞痛（脐周,止痛药不易缓解,可连续数分钟以上,腹部检查常无阳性体征）.血液及造血系统：轻度 贫血（低色素正常细胞型） ,点彩红细胞 、网织红细胞、碱粒红细胞增多.其它： 铅线（口腔卫生不良者,在齿龈与牙齿交界边缘上可显现由硫化铅颗粒沉淀形成得暗蓝色线） ,肾脏损害,月经失调、流产等.诊断：铅吸取：有亲密铅接触史,尚无铅中毒得临床表现,尿铅 0、39 mol L0、08mg/L或 0、48 mol/24h0、1mg/24h.血铅 2、40 mol/L50 g/d1.
19、或诊断性驱铅试验后尿铅 1、44 mol L, 10%.2、中度中毒 ：上述症状加重外,脸蛋部显现 樱桃红色 ,多汗,血压先上升后降低,心率加速,心律失常,症状连续加重,可显现嗜睡、 昏迷,经准时抢救,一般无并发症与后遗症,HBCO30%.3、重度中毒：快速进入昏迷状态,初期四肢肌张力增加,晚期肌张力降低, 患者面色惨白或青紫,血压下降可伴有心肌损害,高热惊厥、肺水肿、脑水肿等,一般可产生后遗症,HBCO50%.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_4、急性 CO 中毒迟发脑病： 急性 CO 中毒意识障碍复原后, 经约 260d 得“假愈期”,又显现神经、精神症状.氰化氢（ HCN
20、）毒理：氰离子与细胞色素氧化酶得Fe3+ 结合,抑制该酶活性,使细胞色素失去传递电子得才能, 阻断呼吸链, 就是组织不能摄取与利用氧, 造成“细胞内窒息”.中毒时,皮肤黏膜呈樱桃红色.氰化物中毒时,血液中得高 铁血红蛋白增加,对细胞色素可以起到爱护作用.吸入过高浓度时发生 “电击型”死亡.急性临床：（1） ）接触反应：头痛,头昏,乏力,流泪,流涕,咽干,喉痒等.（2） ）轻度中毒：头痛,头昏加重,上腹不适,恶心,呕吐,口中苦杏仁味.（3） ）中度中毒： 上述加重, 呼吸急促, 胸前区疼痛, 血压下降, 皮肤鲜红色.（4） ）重度中毒：猛烈头痛,胸闷,呼吸困难,皮肤 樱桃红发绀,呼吸心脏骤停,死
21、亡.1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤.2、心脏复苏.3、就的应用解毒剂： 1“亚硝酸钠 硫代硫酸钠 ”疗法. 2“4-DMAP 硫代硫酸钠”疗法. 3帮助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺.4、对症治疗：防止脑水肿等.硫化氢毒理：生物过程： H2S+Hb HbS（硫血红蛋白）.原形肺排出.被氧化硫酸盐与硫代硫酸盐尿.毒作用机制：H2S+ NaNa2S（碱性）刺激与腐蚀粘膜与组织.与氧化型细胞色素氧化酶结合, 失去传递电子得才能, 造成组织细胞内窒息.使三磷酸腺苷酶活性降低.与谷胱甘肽中得巯基结合,影响体内生物转化过程.高浓度作用于颈动脉窦及主动脉得化学感受器, 反射性呼吸
22、抑制, 造成 “电击型”死亡.临床表现： 1、轻度中毒：眼刺痛、畏光、结膜充血,咽干、咳嗽、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐,肺有干啰音.2、中度中毒：症状加重, 显现轻度意识障碍、视物模糊、角膜水肿,肺部有湿性啰音,X 线： 有片状高密度阴影. 3、重度中毒：昏迷、脑水肿、肺泡型肺水肿、呼吸循环衰竭或 “电击样 ”死亡.4、慢性影响： 眼及呼吸道慢性炎症, 类神经症、中枢性自主神经功能紊乱,损害四周神经.有机溶剂： 挥发性、脂溶性、水溶性、易燃性,接触途径吸入为主,易经皮肤吸取进入体内 基本化学结构：脂肪族,脂环族,芳香族肺内滞留, 分布于富含脂肪组织（神经系统,肝脏）大多可以通过胎盘生物半减期
23、较短,生物蓄积不就是影响毒作用得重要因素.有机溶剂对健康得影响：皮肤：职业性皮炎,发病率高.中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用.慢性中毒：慢性神经行为障碍.四周神经与脑神经：呼吸系统：刺激作用,炎症、肺水肿.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_心脏：肝脏：肾脏：血液： （苯）破坏造血系统.致癌：生殖系统： 苯吸取、分布与代谢： 呼吸道大脑、 肾上腺与血液、 骨髓、脂肪 50 呼吸道排出 10贮存于体内各器官 40左右在肝脏代谢代谢产物： 苯酚（ 70 85%）,HQ ,t ,t-MA ,CAT,S-PMA（含量最低,有较好得特异性与半衰期, 认为就是低浓度苯接触得正确标志物, 吸
24、烟可影响.）临床表现： 1急性中毒：主要表现：中枢神经系统得麻醉作用,严峻者导致呼吸、心跳得停止.试验室：尿酚与血苯增高.2慢性中毒：（主要损害造血系统）(1) 神经系统：类神经症,植物神经系统功能紊乱,肢端麻木与痛可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_觉减退表现.(2) 造血系统：出血、易感染.连续性白细胞计数削减（最早最常见 得血象反常）、血小板、红细胞削减.再障,骨髓增生反常综合 征（不同程度得生成降低,前期细胞明显削减形状反常, 粒细胞见到毒性颗粒, 空泡等 分叶中性粒细胞由正常得 10 增加到 2030）,白血病（急性粒细胞白血病）(3) 其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染
25、色体畸变.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_苯与急性髓性白血病亲密相关, 国际癌症讨论中心 IARC 已确认苯为人类致癌物.诊断： 1、 急性苯中毒： 依据短期内吸入大量高浓度苯蒸气,临床表现有意识障碍,并排除其她疾病引起得中枢神经功能转变,方可诊断急性苯中毒 .2、 慢性苯中毒： 较长时期亲密接触苯得职业史,临床表现主要有造血抑制,亦可有增生反常,参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料,进行综合分析,并排除其她缘由引起得血象转变,方可诊断为慢性苯中毒.预防： 1、生产工艺改革与通风排毒. 2、以无毒或低毒得物质取代苯. 3、卫生保健措施：定期劳动卫生学调查,个人防护,就业前
26、与定期体检,女工怀孕期及哺乳期. 4、职业禁忌证：血象指标低于或接近正常值下限者,各种血液病,严峻得全身性皮肤病,月经过多或功能 性子宫出血.甲苯,二甲苯：吸取后主要分布于含脂丰富得组织.代谢终产物：甲苯：马尿酸.二甲苯：甲基马尿酸. 二氯乙烷（ C2H 4Cl 2）：毒作用得主要靶器官就是 神经系统,肝脏,肾脏, 最中枢神经系统得麻醉与抑制作用突出,可引起中毒性脑病（ 脑水肿就是基础）正已烷（ C6 H 14）：中毒作用于代谢产物 2,5-己二酮 有关（多发性四周神经病变） 二硫化碳（ CS2）：视觉系统得特点性表现为 视网膜微动脉瘤 ,但无特异性, 眼部病变就是早期可编辑资料 - - -
27、欢迎下载精品_精品资料_检测指标 .苯得氨基与硝基化合物：苯基羟胺 苯胲与苯醌亚胺为强氧化剂,具有很强得形成高铁血红蛋白才能.毒作用共同特点1、血液损害：（1）高铁血红蛋白形成：高铁血红蛋白不能携带氧外,仍阻碍铁血红蛋白得释氧功能,显现化学性发绀.（2）高铁血红蛋白形成常伴有硫血红蛋白形成.（3） 溶血作用：仍原型谷胱甘肽（ GSH）能爱护细胞膜得正常功能,苯得氨基与硝基化合物得代谢产物可使红细胞内得GSH 削减,红细胞膜失去爱护,发生破裂、溶血.（4） 形成变性珠蛋白小体（赫恩小体, Heinz body）：苯得氨基与硝基化合物得代谢产物可作用于珠蛋白上得巯基, 使珠蛋白变性而沉积在红细胞内
28、形成 赫恩小体 .（5） 贫血：骨髓增生不良,再障.2、肝脏损害：中毒性肝病,可进展为肝硬化.3、泌尿系统损害：肾实质性损害与出血性膀胱炎.4、神经系统损害：主要就是视神经损害.5、皮肤损害：刺激作用与致敏作用.6、晶体损害：白内障7、致癌作用：联苯胺与乙萘胺可引起职业性膀胱癌. 三硝基甲苯（ TNT ）炸药主要经皮肤与呼吸道吸取. TNT 与 4-氨基-2,6-二硝基甲苯（ 4-A ）可作为接触性指标.慢性中毒：（1） ）肝脏损害： 中毒性肝炎, 无黄疸, 严峻者肝硬化. 肝损害早于晶体损害.（2） ）晶体损害： 中毒性白内障 （特点性体征） 6 个月 3 年可发生,工龄越长发病率越高.形成
29、后, 脱离接触进展或加重, 未发觉白内障得工人数年后仍可发生.一般不影响视力.与 TNT 中毒性肝病发病不平行.高分子化合物： 由一种或几种单体, 经聚合或缩聚而成, 分子量达数千至数百万得化合物,又称聚合物.氯乙烯（属低毒类）临床表现： 1、急性中毒： 多见于事故, 主要麻醉作用,重者意识障碍、昏迷、死亡. 皮肤损害 ：局部麻木、红斑、 浮肿、组织坏死.2慢性中毒 ：“氯乙烯病” 或“氯乙烯综合征”（1）神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗.（2） ）消化系统：肝脾肿大、肝功反常,少数显现肝血管肉瘤 、肝癌.（3） 血液系统：溶血与贫血倾向.（4） 皮肤：刺激症状,湿疹样皮炎、
30、过敏性皮炎.（5） 肢端溶骨症 AOL ：早期表现为 雷诺综合症 ,后显现末节指骨骨质溶解性损害.（工龄较长得清釜工,最短者仅仅一年.X 线常见一指或多指末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损 ,伴有骨皮质硬化,最终进展至骨变粗变短,外型似鼓槌（杵状指）.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_丙烯腈临床表现：1、急性中毒（ 症状与氰化氢中毒相像,但发病较缓）接触量不大时,主要表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹 泻,有轻度粘膜刺激症状. （接触丙烯腈 24h,尿中 SCN-明显上升, 尿中氰酸盐测定可作为丙烯腈得接触生物学标志.）吸入高浓度丙烯腈蒸气可在数特别钟内显现前述不适症状,并很
31、快显现胸闷、心悸、呼吸困难、 昏迷、全身强直性抽搐、大小便失禁、紫绀、心律失常、呼吸浅慢,常因 呼吸骤停引起死亡 .2、慢性中毒 ：长期接触者,神经衰弱综合征发生率较高,有低血压倾向, 部分工人可见甲状腺摄碘率偏低,由于多属非特异性表现,故确诊较为困难.仍有部分工人过敏,直接接触其液体后可致皮炎.治疗：1、现场急救：皮肤污染者尤应留意完全清洗皮肤,更换污染衣物.2、早期给氧,并留意呼吸功能,显现呼吸衰竭者应准时投用呼吸兴奋剂、人工呼吸器.3、准时投用氰化物解毒剂： 轻度中毒者用硫代硫酸钠 即可. 重度中毒者仍需与高铁血红蛋白 生成剂联用.4、早期投用谷胱甘肽,以加强解毒成效.5、爱护心、肺、脑
32、、肝等重要器官功能,积极进行支持处理.6、重危病人宜早期投用大剂量糖皮质激素及纳洛酮,以利救治.农药： 用于预防、毁灭或者掌握危害农业、林业得病、虫、草与其她有害生物以及有目得得调剂植物、 昆虫生长得化学合成或者来源于生物、 其她自然物质得一种物质或者几种物质得混合物及其制剂.治理制度：国家实行农药登记制度农药生产许可制度农药经营治理制度 农药使用范畴限制预防原就： 严格执行农药治理得有关规定 积极向各有关人员宣扬、落实预防农药中毒治理方法等 改进农药生产工艺及施药措施, 防止跑、冒、滴、漏遵守安全操作规程有机磷农药毒理：皮肤吸取就是职业性中毒得主要途径毒作用得主要机制（重点） ：有机磷进入体
33、内后,快速与体内胆碱酯酶结合, 形成磷酰化胆碱酯酶,抑制胆碱酯酶（ ChE活性,使之失去分解乙酰胆碱（胆碱能神经得化学递质）得才能,致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积,而产生相应得功能紊乱,如猛烈得毒蕈碱样症状 M 样作用、烟碱样症状 N 样作用与中枢神经系统症状 .急性中毒临床表现：1、毒蕈碱样作用 M 样作用：腺体分泌增强.平滑肌痉挛.瞳孔缩小.心血管抑制.2、烟碱样作用 N 样作用：心血管增强.横纹肌痉挛,后期麻痹.3、中枢神经系统： 早期头晕、 头痛、倦怠、乏力, 后烦躁担心、 言语不清, 意识障碍.严峻者脑水肿,癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼 吸中枢麻痹致死.急性中毒处理原就：可编辑资料
34、- - - 欢迎下载精品_精品资料_1、清除毒物 :脱离现场,衣服,肥皂水皮肤、头发、指甲.清水或2碳酸氢钠溶液眼.2、特效解毒药 :阿托品 :阿托品化,防止阿托品中毒.胆碱酯酶复能剂如氯解磷定、解磷定 .3、对症治疗：保持呼吸通畅,爱护心肺功能. 拟除虫菊酯类农药多为中等毒性 含氰基,型 与低毒类 不含氰基, I 型.处理原就： 1、脱离现场,清洗皮肤：2、无特效解毒药品 ,以对症及支持治疗为主.氨基甲酸酯农药毒理：属中、低毒类.急性毒作用机制就是抑制体内得乙酰胆碱酯酶.与乙 酰胆碱酯酶得结合就是可逆得. （常用得有：呋喃丹、西维图等. ）处理原就： 阿托品就是治疗得首选药物.生产性粉尘与尘
35、肺生产性粉尘： 生产过程中形成得,能长时间漂浮在空气中得微粒.（一）生产性粉尘得来源与分类来源：矿山开采,冶金,机械制造工业,皮毛、纺织工业原料处理. 分类： 无机粉尘：金属、非金属、人工无机性粉尘.有机粉尘：动物性、植物性、合成材料粉尘.混合性粉尘（二）生产性粉尘得理化特性1、 化学成分. 2、 浓度与接触时间. 3、 分散度：物质分散得程度（可吸入性粉尘 15m、呼吸性粉尘 5m）.4、 硬度 5、 溶解度 6、 其她：荷电性、爆炸性（三）粉尘在机体内过程1、 呼吸道沉积. 2、 人体对粉尘得防备与清除：阻留作用,粘液纤毛系统,肺泡巨噬细胞吞噬.（四）生产性粉尘对健康得影响1、呼吸系统：尘肺 ：矽肺：长期吸入游离二氧化硅含量较高