2017年临床助理医师资格考试辅导课件《药理学》第二节传出神经系统药讲义.docx

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1、2017年临床助理医师资格考试辅导课件药理学第二节传出神经系统药讲义第二节传出神经系统药第二节传出神经系统药(超大单元)【必要的补充TANG】传出神经:传导中枢冲动,支配效应器活动。按传出神经兴奋时释放递质的不同,分为两大类:1.胆碱能神经:兴奋时,末梢释放乙酰胆碱;2.去甲肾上腺素能神经:末梢释放去甲肾上腺素。释放的递质作用于心脏、血管、内脏、骨骼肌等脏器相应受体生理效应。递质+受体效应钥匙+锁开门胆碱能神经(M、N样作用,TANG)N样作用单独记:骨骼肌收缩(肌肉男,N牛!)崔永元:乙酰胆碱的M样作用(TANG)乙酰胆碱使我们安静、休息:1.心平气和心率慢;2.血压不高血管扩张;3.口水较

2、多(不爱上火)腺体分泌旺盛;4.饮食规律胃肠平滑肌收缩;5.眼神温和缩瞳;容易近视(看书太多了)睫状肌收缩;二便通畅逼尿肌收缩,而外括约肌松弛。胆碱能神经(M、N样作用,TANG)一、胆碱受体激动药与胆碱酯酶抑制药【大纲】(1)毛果芸香碱的药理作用及临床应用(2)有机磷酸酯类的毒理及中毒解救一、胆碱受体激动药(一)毛果芸香碱【药理作用】M受体激动剂,尤其对眼睛和腺体作用明显。1.对眼作用缩瞳、降眼压、调节痉挛(重要)(1)缩瞳。(2)降低眼内压。(3)调节痉挛导致近视。2.腺体:激动腺体上的M受体,使腺体分泌增加,尤以汗腺和唾液腺最为明显。【临床应用】1.青光眼。2.虹膜睫状体炎:与扩瞳药交替

3、使用,防止虹膜与晶状体的粘连。3.解救阿托品(M受体阻断剂)中毒。(二)有机磷酸酯类本部分与专业课-其他有机磷农药中毒部分结合紧密!包括两类:农业或环境杀虫剂(乐果、美曲磷酯、敌敌畏、甲拌磷、对硫磷)。战争毒气(沙林、塔崩)。毒性极大危及生命。1.毒理难逆性抗胆碱酯酶(AChE)药;与AChE牢固结合,使AChE失去水解 ACh的能力,致ACh大量堆积在胆碱神经末梢处,引起一系列中毒症状。胆碱酯酶是什么?TANG每天叫醒我们的,不是闹钟,也不是梦想,而是胆碱酯酶。TANG有机磷酸酯类中毒机制TANG轻度中毒:M;中度中毒:M+N;重度中毒:M+N+中枢神经系统症状。2.中毒解救(1)清除毒物:

4、经皮肤吸收者温水或肥皂水清洗;经消化道进入者洗胃和导泻。(2)对症处理:阿托品缓解M样中毒症状。直到“阿托品化”(瞳孔较前扩大、颜面潮红、腺体分泌减少、肺部湿啰音显著减少或消失、轻度躁动不安等)。注意:对N样症状及中毒晚期的呼吸麻痹无效,故需合用AChE复活药。(3)恢复AChE活性氯解磷定。碘解磷定解毒机制:TANG强调1必须及时解救!否则将导致AChE“老化”。此时即使用AChE复活药也不能恢复酶的活性,须待新生的AChE形成,方能重新具有水解ACh的能力。强调2解磷定对M样症状效果差与阿托品合用。有机磷农药解毒组合TANG二、胆碱受体阻断药阿托品的药理作用、临床应用及不良反应【大纲】阿托

5、品反崔永元!(方便记忆,非人身攻击)【药理作用】十分重要!1.兴奋心脏2.扩张血管,改善微循环3.抑制腺体分泌4.松弛内脏平滑肌5.扩瞳6.兴奋中枢神经系统1.兴奋心脏较大剂量,阻断心脏窦房结上的M受体,解除迷走神经对心脏的抑制心跳加快。2.扩张血管,改善微循环意外!TANG大剂量可扩张血管,解除微血管痉挛,改善微循环。机制与阻断M受体无关,可能是直接扩张作用。3.抑制腺体分泌唾液腺和汗腺最敏感;其次泪腺、呼吸道腺体。较大剂量还可减少胃液分泌,但对胃酸浓度影响较小。4.松弛内脏平滑肌对痉挛状态的平滑肌作用明显,尤其对胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌的解痉作用强。5.对眼睛的作用(1)扩瞳。(2)升高眼压

6、。(3)调节麻痹:成远视状态。毛果芸香碱和阿托品对眼作用的比较(TANG)机制对眼作用毛果芸香碱激动M受体缩瞳、降低眼压、调节痉挛(近视)阿托品阻断M受体扩瞳、升高眼压、调节麻痹(远视)6.兴奋中枢神经系统中毒时由兴奋转为抑制昏迷及呼吸麻痹。【临床应用】与药理作用是密切对应的!1.内脏绞痛:对胃肠绞痛、膀胱刺激症状疗效较好,对胆、肾绞痛需合用镇痛药,对支气管痉挛作用差。2.麻醉前给药、严重盗汗、流涎症。3.眼科应用儿童验光配镜、虹膜睫状体炎。4.缓慢性心律失常:如窦性心动过缓、房室传导阻滞。5.感染性休克:用药前需补足血容量。6.有机磷酸酯类中毒。临床应用有6点:1.阿托品,救农民,2.抑制分

7、泌麻醉前。3.散瞳配镜眼底检,4.感染休克解痉挛。5.房室阻滞心动缓,6.胃肠绞痛效立见。【总结】阿托品临床应用口诀TANG(原创)【不良反应】1.一般反应:口干,皮肤干燥,视力模糊,心率加快,心悸等。口干皮干看不清,身热脸红乱了心。TANG2.中毒反应:大剂量呼吸加深加快、多语、谵妄、焦躁不安、惊厥。中毒剂量明显中枢兴奋症状,进而转入抑制昏迷及呼吸麻痹呼吸衰竭死亡。【禁忌症】青光眼、前列腺肥大、心动过速【为什么?】青光眼眼压更高了;前列腺肥大使逼尿肌松弛、括约肌收缩重排尿困难。心动过速心率更快了。【实战演习解析】1.毛果芸香碱对眼睛的作用为A.扩瞳、调节麻痹B.扩瞳、升高眼内压C.缩瞳、调节

8、痉挛D.扩瞳、降低眼内压E.缩瞳、升高眼内压正确答案C2.有机磷农药中毒的机理是A.抑制琥珀酰脱氢酶B.抑制己糖激酶C.抑制胆碱酯酶D.抑制柠檬酸合成酶E.抑制异柠檬酸脱氢酶正确答案C3.治疗青光眼应选择A.新斯的明B.去甲肾上腺素C.加兰他敏D.阿托品E.毛果芸香碱正确答案E4.治疗急性有机磷农药中毒导致的肺水肿,主要药物是A.西地兰B.阿托品C.解磷定D.安定E.地塞米松正确答案B5.阿托品治疗有机磷农药中毒时,不能缓解的症状是A.呼吸困难B.肌束震颤C.流涎D.腹痛E.多汗正确答案B6.阿托品临床上不用于A.麻醉前给药B.有机磷中毒C.青光眼D.心律失常E.内脏绞痛正确答案C三、肾上腺素

9、受体激动药去甲肾上腺素能神经概略图极端重要!TANG去甲肾上腺素能神经概略图极端重要!TANG【大纲】(1)肾上腺素药理作用、临床应用及不良反应(2)多巴胺(3)去甲肾上腺素(4)异丙肾上腺素我的讲课顺序TANG(1)去甲肾上腺素药理作用、临床应用及不良反应(2)异丙肾上腺素(3)肾上腺素(4)多巴胺(一)去甲肾上腺素(NA)强+1弱,对2受体无作用。【药理作用】“主营服装,兼卖少量电器。1.收缩血管强强烈收缩血管,尤以皮肤黏膜血管为著,其次为肾血管,再次为脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管。例外:冠状动脉是扩张的,为什么?1弱兴奋心脏,心肌代谢产物(如腺苷)增加,血压升高冠状血管扩张,冠脉灌流量增加

10、。2.兴奋心脏1弱激动心脏的1受体心肌收缩力增强,传导加速,心肌耗氧量增加。在整体情况下,由于强血管强烈收缩总外周阻力明显提高,心率反射性减慢心排出量不变甚或降低。大剂量心律失常。3.升高血压小剂量收缩压升高幅度舒张压平均动脉压升高,脉压加大;较大剂量收缩压舒张压均升高平均动脉压升高更明显,脉压缩小。【临床应用】1.神经性休克早期。2.药物中毒急性低血压。3.上消化道出血收缩食管和胃黏膜血管止血。 【不良反应】缩血管所致限制了应用。1.局部组织缺血坏死静滴时间过长、浓度过高或药液漏出血管外所致。2.急性肾功能衰竭肾脏血管剧烈收缩肾血流减少。【禁忌症】高血压、冠心病、动脉硬化、肾功能不良、少尿或

11、无尿者。(二)异丙肾上腺素1、2强大激动作用。【药理作用】受体激动剂“专卖电器”。1.兴奋心脏 “三正”1心肌收缩力增强、传导加速、心率加快、心排出量增加。2.扩张血管2骨骼肌、冠状、肾和肠系膜血管扩张。3.影响血压治疗量:大剂量:全身静脉明显扩张,有效血容量下降,回心血量减少,心排出量下降,冠脉灌流量减少。收缩压、舒张压均明显降低。4.扩张支气管激动2受体支气管平滑肌舒张尤其是支气管处于痉挛状态时更明显治哮喘。同时:抑制组胺等过敏物质的释放;但无收缩支气管黏膜血管(1)的作用消除支气管黏膜水肿作用不如肾上腺素(见后述)。【临床应用】1.急性支气管哮喘:控制哮喘急性发作,快且强。2.房室传导阻

12、滞:、度。3.心脏骤停。【不良反应】兴奋心脏心悸、头晕;对支气管哮喘患者,因使心肌耗氧量增加心律失常、心绞痛。【禁忌证】冠心病、心肌炎、甲亢等。(三)肾上腺素+。【药理作用】“购物中心”。1.兴奋心脏:激动窦房结、传导系统和心肌的1受体心肌收缩力增强、传导加速、心率加快、心排出量增加。因冠状血管舒张(2 )改善心肌血液供应,同时提高心肌代谢,增加心肌耗氧量。用量过大兴奋心脏异位起搏点心律失常。2.舒缩血管注意不是“收缩血管”!激动1受体:皮肤黏膜血管收缩。激动2受体:使肾、肠系膜及冠状动脉血管舒张;对脑和肺血管的影响小。3.升高血压应为“影响血压”TANG:皮下小剂量注射较大剂量静注受体兴奋占

13、优势血管收缩,外周阻力增加收缩压和舒张压均升高。当升压效应消失血压恢复正常前,可出现短暂的降压现象双向波。如先给受体阻断药,再给肾上腺素,血压不升反降肾上腺素升压效应的翻转。为什么肾上腺素升压效应会被翻转?之前已经给过受体阻断药(酚妥拉明)。酚妥拉明受体阻断药。选择性地阻断了与血管收缩有关受体。而肾上腺素可同时激动受体和受体,因此受体未被阻断。受体与血管舒张有关血压下降。4.扩张支气管激动2支气管平滑肌扩张。抑制过敏性物质释放。激动支气管黏膜血管收缩,毛细血管通透性降低消除黏膜水肿。【前后对比】异丙肾上腺素就差了这一点。TANG5.增强代谢激动受体促进肝糖原和脂肪分解,使血糖和血中游离脂肪酸含

14、量升高机体耗氧量增加。【临床应用】1.心脏骤停。2.过敏性休克抢救首选。3.急性支气管哮喘作用强而快;但维持时间短,不良反应大,尤其对心脏兴奋作用强仅适用于急性支气管哮喘。4.局部用药缩血管作用:与局麻药配伍延缓局麻药吸收,延长局麻时间,降低不良反应。局部止血将浸有本药的棉球或纱布置于局部鼻黏膜或牙龈出血。肾上腺素歌诀兴奋心脏促代谢,舒缩血管扩气管;血压改变随剂量,复苏心脏治哮喘;过敏休克是首选,局部止血局麻延。【不良反应】心悸、烦躁、面色苍白、头痛、血压升高。剂量过大或静脉注射过快血压骤升诱发脑血管意外、严重心律失常,甚至室颤。【禁忌证】高血压、脑血管硬化、器质性心脏病、甲亢、糖尿病,老年患

15、者慎用。(四)多巴胺(DA)+DA商务部。【药理作用】 激动、受体、外周DA受体。(四)多巴胺(DA)+DA商务部。【药理作用】 激动、受体、外周DA受体。为什么多巴胺这么牛?1.兴奋心脏激动心脏的1受体+促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素(NA)心肌收缩力增强,心排出量增加。对心率的影响和引发心律失常的几率较小。2.血管和血压小剂量兴奋心脏1收缩压升高;皮肤黏膜血管收缩(1),肾和肠系膜血管舒张(2、DA)舒张压不变或略升。大剂量占优势收缩压和舒张压均升高。【临床应用】1.各类休克:如感染性休克、心源性休克、出血性休克。尤其伴有心功能不全、尿量减少者。2.急性肾衰竭:与强效利尿药合用

16、。【不良反应】较轻;静脉滴注速度过快或浓度过高头痛、血压升高、心动过速、心律失常、肾功能下降等。【总结】肾上腺素受体激动药(TANG)多巴胺【实战演习】1.异丙肾上腺素的药理作用是A.收缩瞳孔B.减慢心脏传导C.松驰支气管平滑肌D.升高舒张压E.增加糖原合成正确答案C2.升压作用可被受体阻断药翻转的是A.去甲肾上腺素B.异丙肾上腺素C.肾上腺素D.麻黄碱E.多巴胺正确答案C3.异丙肾上腺素临床可用于治疗A.重症肌无力B.支气管哮喘C.高血压D.内脏绞痛E.心动过速正确答案B4.多巴胺的药理作用不包括A.减少肾血流,使尿量减少B.对血管平滑肌的2受体有激动作用C.直接激动心脏1受体D.激动血管平

17、滑肌多巴胺受体E.促进去甲肾上腺素释放正确答案A5.治疗过敏性休克的首选药物是A.丙肾上腺素B.去甲肾上腺素C.肾上腺素D.阿托品E.多巴胺正确答案C四、肾上腺素受体阻断药【大纲】(1)酚妥拉明药理作用、临床应用及不良反应(2)普萘洛尔(3)美托洛尔(一)酚妥拉明【药理作用】 阻断受体。1.舒张血管外周阻力降低,血压下降。2.兴奋心脏:血压下降反射性兴奋心脏。3.其他作用与不良反应有关:拟胆碱作用兴奋胃肠平滑肌;组胺样作用胃酸分泌增加。【临床应用】1.对抗拟肾上腺素药所致的血管收缩、血压升高。2.抗休克。3.外周血管痉挛性疾病。4.急性心肌梗死、顽固性心力衰竭。5.诊治肾上腺嗜铬细胞瘤。【不良

18、反应】恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过多、直立性低血压;静脉注射过快可引起心动过速、心律失常。溃疡病、冠心病慎用。发生直立性低血压时,禁用肾上腺素升压(升压作用的翻转)。可用去甲肾。(二)普萘洛尔(心得安)【药理作用】非选择性受体阻滞剂。阻断心脏1心肌收缩力减弱,心率减慢,心排出量减少,心肌耗氧量降低;阻断肾脏1肾素分泌减少,血压降低;阻断支气管平滑肌2呼吸道阻力增加诱发或加重哮喘。具有膜稳定作用,无内在拟交感活性。【临床应用】高血压、心绞痛、心律失常及甲亢。【不良反应】反跳现象长期用药突然停药,原有症状加重。严重心功能不全、窦缓、重度房室传导阻滞及哮喘(惹了2)患者慎用或禁用。(三)美托洛尔【

19、药理作用】选择性阻断1,对2较弱。抑制心脏减慢窦性心率,减少心排出量,降低血压。【临床应用】高血压、心绞痛,静脉注射对室上性心律失常有效。【不良反应】偶有胃部不适、眩晕、头痛、失眠;糖尿病、甲亢、严重支气管痉挛慎用;房室传导阻滞、窦缓、低血压禁用。【实战演习】1.受体阻断剂的主要副作用是A.咳嗽B.血钾增高C.高尿酸血症D.诱发哮喘E.血钠降低正确答案D2.酚妥拉明的药理作用是A.阻断M胆碱受体B.激动肾上腺素受体C.激动肾上腺素受体D.阻断肾上腺素受体E.阻断肾上腺素受体正确答案D3.普萘洛尔的禁忌证是A.甲状腺功能亢进B.心绞痛C.高血压D.心律失常E.支气管哮喘正确答案E4.受体阻断药A.可使心率加快、心排出量增加B.有时可诱发或加重哮喘发作C.促进脂肪分解D.促进肾素分泌E.升高眼压正确答案BA.支气管哮喘B.青光眼C.外周血管痉挛D.心律失常E.重症肌无力5.酚妥拉明可用于治疗6.异丙肾上腺素可用于治疗正确答案C、A

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