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1、-血常规、生化指标与临床意义-第 14 页血常规1 红细胞（RBC或BLC） 参考值：3.85.1*1012生理功能：（附1）1、运输氧、二氧化碳、电解质、葡萄糖以及人体排出来的废物新陈代谢所必须的物质；酸碱平衡功能（血红蛋白Fe2+）2、吞噬细胞样的功能，在其细胞膜表面具有过氧化物酶，该酶是典型的溶酶体酶，它可起着巨噬细胞样的杀伤作用。3、免疫粘附功能：抗原-抗体复合物与补体C3b结合后，可粘附于灵长目或非灵长目的红细胞与血小板上（C3b受体）；清除免疫复合物的特性是白细胞和淋巴细胞所不及的。4、防御感染：细胞与细菌、病毒等微生物免疫粘附后，不仅可以通过过氧化物酶对它们产生直接的杀伤作用，而
2、且还可以促进吞噬细胞对它们的吞噬作用。因此，红细胞的免疫功能可以看作是机体抗感染免疫的因素之一。5、免疫功能：识别携带抗原；清除循环中免疫复合物；增强T细胞依赖反应；效应细胞（B/T）样作用 增多：分为相对增多（呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积灼伤等所致绝对增多（真性红细胞增多症等），继发性：代偿性增多（缺氧等），非代偿性增多（肝细胞癌、卵巢癌、子宫肌瘤等肿瘤相关及肾盂积水、多囊肾、肾癌等肾脏相关）。 减少：生理性：15岁儿童、部分老年人、妊娠中晚期等；病理性：常见于缺铁性、溶血性、再生障碍性贫血及急、慢性失血等（生成过多、破坏过多、丢失过多）。2 血红蛋白（HB或HGB） 参考值：115150
3、g/L 生理功能：运输氧、二氧化碳、电解质、葡萄糖以及人体排出来的废物新陈代谢所必须的物质；酸碱平衡功能（血红蛋白Fe2+） 增多：相对增多（呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积灼伤等所致）；绝对增多（真性红细胞增多症等）：生理性增多：见于高原居民、胎儿和新生儿、剧烈劳动、恐惧等；病理性增多：由于促红细胞生成素代偿性增多所致，见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等；某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等 减少：轻度：血红蛋白90g/L、中度：血红蛋白9060g
4、/L、重度：血红蛋白 6030g/L、极重度：血红蛋白30g/L生理性：15岁儿童、部分老年人、妊娠中晚期等；病理性：常见于缺铁性、溶血性、再生障碍性贫血及急、慢性失血等（生成过多、破坏过多、丢失过多）（1） 红细胞压积（HCT）：参考值：0.35一定量的抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉的红细胞占全血的容积比。 增多：血液浓缩；其他同红细胞降低：同红细胞（2）平均红细胞体积（MCV）：参考值：82100fL（3）平均红细胞血红蛋白量（MCH） 参考值：2734pg（4）平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）参考值：316354g/L平均红细胞血红蛋白浓度除了使用血红蛋白这个指标判断贫血外，还要参考红
5、细胞数量，如二者比例失调，则需进一步参考平均红细胞体积，平均红细胞血红蛋白量及平均红细胞血红蛋白浓度及红细胞体积分布宽度，因不同病因引起的贫血，可使红细胞产生形态的变化，检查红细胞形态特点可协助临床寻找病因。贫血形态学类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC病因举例正常细胞性贫血82952731320360急性失血，溶血，造血功能低下，白血病小细胞低色素性贫血8227320缺铁性贫血，慢性失血，珠蛋白生成障碍性贫血单纯小细胞性贫血829531320360维生素B12、叶酸缺乏，如巨幼细胞性贫血，胃切除术后（5）红细胞体积分布宽度（RDW）临床意义：红细胞体积分布宽度增大时有意义，常见于各种类型
6、的营养缺乏性贫血。目前Bassmen提出了平均红细胞体积（或容积）和红细胞体积分布宽度分类法，在临床上应用价值较大，见表1-1几种贫血的MCV和RDW变化MCV RDW正常人 正常 正常缺铁性贫血 降低 升高巨幼红细胞性贫血 升高 升高再生障碍性贫血 正常 正常溶血性贫血 升高 升高铁幼粒细胞贫血 正常 升高单纯小细胞贫血 降低3.血小板（PLT）参考值：100300*109/L生理功能：1.参与生理性止血（即小血管损伤，血液从小血管内流出后数分钟自行停止的现象包括血管收缩，血小板血栓的形成和血液凝固三个部分）2.促进凝血（血小板有很多与凝血有关的因子，因而有较强的促进血液凝固的作用）3.维持
7、毛细血管壁的完整性（血小板可随时沉着于毛细血管壁以填补受损血管内皮细胞脱落留下的空隙并能融入血管内皮细胞对其进行修复，从而维持，毛细血管壁的正常通透性） 增多：继发性增多如急性感染、失血、溶血、骨折、脾切除后；原发性增多，多见于骨髓增殖性疾病如血小板增多症、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症等。 减少：生成障碍：再障、放射性损伤、急性白血病等；破坏或消耗增多，如血小板减少性紫癜、脾功能亢进、SLE、恶性淋巴瘤、上感、DIC等；分布异常：如脾肿大、血液被稀释（1）血小板压积：单位体积的血液中所含的血小板所占体积的百分比（2）血小板平均体积（MPV）参考值：917fL 增加：血小板破坏增加，骨髓代
8、偿功能好；造血功能抑制被解除的首要表现。 降低：骨髓造血功能不良；部分白血病患者；MPV随血小板计数下降，骨髓造血功能衰竭相关。（3）血小板分布宽度：1222fL 增加：急性髄系白血病、巨幼贫血、慢性粒细胞白血病、脾切除、血栓性疾病等 降低：提示血小板军均一性高（4）大血小板比率：参考值：1348% 增高：说明血小板形成小小血小板的机制发生障碍，成熟度降低。可以见于原发性血小板增多症，巨核系细胞白血病白血病等 降低：说明血小板的成熟度较高。如果血小板数和大血小板比值同时减少，则说明可能存在出血等情况，机体正在动员大血小板形成小小血小板，消耗大血小板较多，导致大血小板比率降低。4.白细胞（WBC
9、） 参考值：3.59.5*109/L生理功能：1.吞噬功能：中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用很强，嗜酸性粒细胞虽然游走性很强，但吞噬能力较弱；（白细胞有趋化性。由于细菌体或死亡的细胞所产生的化学刺激，诱发白细胞向该处移动。组织发炎时产生一种活性多肽，也是白细胞游动的诱发物质之一）。2. 特异免疫功能：淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T淋巴细胞（T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现以下三个方面：直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞，异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细
10、胞或抑制病毒繁殖；B细胞与T细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物）和B淋巴细胞（细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体）两类。（1）中性粒细胞（杆状核 0-5%+分叶核 50-70%）参考值：4075% 增高：生理性增高如新生儿、经期、妊娠末期、饭后、剧烈运动后、酒后、冷浴后、分娩、下午较上午高、应用如肾上腺素等。病理性：常见于感染；严重组织损伤及大量血细胞破坏（严重外伤、大面积烧伤、急性心梗、溶血等）；急性大出血1-2h内；肿瘤如消化道肿瘤、白血病、骨髓增殖性疾病等，如301011/L有白血病的可能；急性中毒等。 减少：感染如G（）杆菌、某些病毒性及某些原虫感染
11、；血液系统疾病：再障、巨幼贫血、严重缺铁性贫血、骨髓转移癌等；物理、化学、药物因素损伤：X线、苯、铅、汞、氯霉素、磺胺类、抗肿瘤药、抗糖尿病、抗甲状腺药、利尿剂（乙酰唑胺、氯噻嗪衍生物、利尿酸、汞剂）、抗颠痫药（苯巴比妥、三甲双酮、乙琥胺）；致白细胞破坏增多如应用解热镇定剂（阿斯匹林、醋氨酚、氨基比林、消炎痛、保泰松）、抗疟药（奎宁、扑疟奎、辛可芬）、抗心律失常药及强心药（奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安定、地高辛）、其它（氯丙嗪、呋喃妥因、苯妥英钠、别嘌醇、潘生丁等）；肝炎引起的肝功能异常，肝功能异常的话就会使凝血能力不足，凝血因子减少，同时也能抑制骨髓的造血，使血清的白细胞及血小板都减少；单核-吞
12、噬细胞系统功能亢进：脾功能亢进、淋巴瘤等；自身免疫性疾病：SLE等；(2)嗜酸性粒细胞(E) 参考值：0.020.52*109/L 生理意义：这类细胞吞噬细菌能力较弱，但吞噬抗原-抗体复合物的能力较强。此外，这类细胞尚能限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在过敏反应中的作用。 增多：常见于过敏性疾病；寄生虫病；某些皮肤病(如湿疹,牛皮癣等)；慢性粒细胞性白血病,淋巴肉瘤,多发性骨髓瘤、鼻咽癌,肺癌等；某些传染病如猩红热等；风湿性疾病等 减少：常见伤寒副伤寒早期,大手术,烧伤等应激状态及长期应用肾糖皮质激素.(3)嗜碱性粒细胞(B) 参考值：00.06*109/L 生理功能：其细胞颗粒内含有组织胺、肝素和
13、过敏性慢反应物质等。肝素有抗凝血作用，组织胺可改变毛细血管的通透性。过敏性慢反应物质是一种脂类分子，能引起平滑肌收缩。机体发生过敏反应与这些物质有关。嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，其结构和功能与嗜碱性细胞相似。 增多：过敏性疾病如过敏性肠炎等超敏反应、红斑、类风湿关节炎等；血液病如白血病,某些转移癌,骨髓纤维化,脾切除后；其他如糖尿病，传染病水痘、天花、结核等。. 减少：无临床意义(4)淋巴细胞(L) 参考值：1.13.2*109/L 增多：感染性疾病：主要为病毒感染，如麻疹、水痘、传单、病毒性肝炎、结核、弓形虫等,肿瘤性疾病如急慢性血液病、淋巴瘤等；急性传染病恢复期；移植排
14、斥反应主要为移植物抗宿主反应；再障、粒细胞减少时其比例可升高。 减少：见于淋巴细胞破坏过多(如X线照射,化疗,应用肾上腺糖皮质激素、烷化剂或淋巴细胞毒素等)；免疫缺陷,丙种球蛋白缺乏症.(5)单核细胞(M) 参考值：0.10.6*109/L 增多：常见于某些感染，如感染性心内膜炎、疟疾、急性感染恢复期、活动性肺结核等；某些血液病,如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、骨髓增生异常综合症等。 减少：无临床意义.14血沉（ESR） 生理意义：血沉速度的快慢与血浆黏度，尤其与红细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大，血沉就快，反之就慢。影响红细胞聚集性的因素主要有以下几方面： 大分子的桥联力，即红细胞间的结合不
15、可能是红细胞膜间的直接粘连，在细胞间必须有大分子“架桥”并在钙离子等的参与下才能形成细胞的聚集，因此大分子的桥联力是细胞聚合在一起的主要力，大分子越多、红细胞聚集性就越强。 静电排斥力“红细胞膜表面均带负电荷，这对红细胞聚集而言是一种排斥力，如果某种因素使红细胞表面电荷减少(如病毒感染)则红细胞的聚集性就增强。 切应力的大小：切应力是红细胞在运动时所受到的与其运动方向一致的力，切应力与切变率呈正比关系，该力可使聚集的红细胞解聚，该力越大红细胞就越不易形成聚集体。 红细胞的形态：正常红细胞的双凹圆盘状结构使细胞间有较大的接触面积，细胞间容易聚集，当红细胞变形球形或椭圆形对细胞接触面积越小，聚集力
16、减弱。 增快：常见于各种炎症、结核病和风湿病活动期、组织损伤、贫血和高球蛋白血症、恶性肿瘤等。 减慢：常见于红细胞增多症，严重肝损害、脱水有使用抗炎药物等。生化1+4总胆红素：参考值：528ummol/L 生理意义：是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻。 增高：生理性升高：新生儿黄疸。病理性升高：胆道梗阻、肝炎胆、遗传胆红素代谢异常，如Gilbert综合征可轻度升高。 降低：长期厌食的人、缺铁性贫血、肿瘤或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血。直接胆红素： 参考值 umm
17、ol/L 临床意义：主要用于鉴别黄疸的类型。 增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸、胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等间接胆红素：参考值：20ummol/L 增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。新生儿黄疸、输血错误等丙氨酸氨基转移酶（ALT）参考值：40IU/L一种参与人体蛋白质新陈代谢的酶(相当于工业生产中的催化剂)，起加快体内蛋白质氨基酸在体内转化的作用，它广泛存在于人体各种组织、器官、肌肉、骨骼中，以肝脏细胞的细胞浆中最多。 增高：急性肝炎、服用药物（尤其是对肝脏有损害的药物）、长期饮酒或一次饮用较大剂量时，以及某些胆道疾病、心脏病时的心力衰竭(淤血性肝损害)等病症及生理性增高如怀孕，劳
18、累，运动，情绪恶化，心理压力大，内分泌失调，心、肝、脑供血不足都能使丙氨酸氨基转移酶增高。门冬氨酸氨基转移酶（AST）参考值： 35IU/L 存在于心肌、骨骼肌、肝脏，以心肌含量最高，肝脏次之。有两种同工酶，存在于胞浆内的称s-GOT，存在于线粒体内的称为m-GOT.GOT同工酶测定有助于了解组织损伤程度，心肌、肝、肾病变时。s-GOT升高;组织损伤时m-GOT才能在血清中测得。心肌梗塞时，m-GOT先于s-GOT而升高。 增高：急、慢性病毒性肝炎、肝硬化与肝癌、心脏疾病如急性心梗、心衰等、中毒性肝炎；多种药物和化学制剂，如红霉素、四环素、异烟肼、保泰松、氨甲喋呤、避孕药等、酒精性肝病、胆道疾
19、病、某些感染性疾病如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等， 急性软组织损伤、剧烈运动、妊娠期ALT/AST急慢性肝病时AST/ALT比值1，常提示肝脏损害较轻，AST/ALT比值1，则提示肝脏损害较重。如果ALT,AST数值均在正常值范围内其比值没有意义总蛋白及白蛋白 总蛋白参考值：65-85g/L 白蛋白参考值：40-55g/L白蛋白：由肝实质细胞合成，在血浆中的半衰期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。其合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响，但主要受血浆中水平调节，在肝细胞中几乎没有储存，在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。在肾小球中的滤过在正常情
20、况下其量甚微，滤过液中多数白蛋白是可被肾小管重新吸收的。生理作用：1. 维持血浆胶体渗透压的恒定；2. 能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式；3. 对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用；4. 是人体内一种重要的营养物质，分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质；5. 具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时，可以不表现其活性，而视为白蛋白其储存形式，由于这种结合的可逆性和处于动态平衡，因此在调节这些激素和药物的代谢上，具有重要意义；6. 具有黏性、胶质性的物质，在人体内遇到重金属离子时，会自动与
21、重金属离子结合，由排泄系统排出体外，起到解毒的作用；7. 增强人的免疫力和抵抗力；球蛋白：参考值：20-40g/L是人体的血清蛋白，是由人体的淋巴细胞产生的。一般可分为：1、2、等四种球蛋白。生理作用：免疫调节的作用； 增高：血容量减少、肾上腺皮质功能减退（自身免疫）等 减低：肝炎、肝癌、肝硬化等肝损伤，营养不良，蛋白丢失过多如肾病病综合征、蛋白丢失性肠病、大出血等，慢性消耗性疾病如重症结核、甲亢、恶性肿瘤等，血清水分增加如补液过多总蛋白及球蛋白增加：慢性肝脏疾病，M球蛋白血症如多发性骨髓瘤、淋巴瘤等，自身免疫性疾病如SLE、风湿热、RA等，慢性炎症和慢性感染球蛋白降低：生理性减少（3岁），免
22、疫功能抑制如长期使用免疫抑制剂，先天性低球蛋白血症白球比例：参考值 降低：严重肝损伤，M蛋白血症葡萄糖：参考值糖的合成代谢包括糖原合成、糖异生和多糖的合成；糖的分解代谢包括糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径及糖原分解等。生理功能：1.氧化分解，供应能量；2. 储存能量，维持血糖;3. 提供原料，合成其他物质;4. 参与构造组织细胞 增高：气候因素：寒冷剌激、血液浓缩、感冒、外伤、手术、生气、焦虑、烦躁、劳累、以及急性心肌梗塞等应激情况，药物剂量不足、过多食入高油脂食物：引起胰岛功能不能很好分泌胰岛素使血糖升高、长期便秘：导致代谢紊乱，血液循环不利，影响血糖，饮水不足：导致代谢失衡，影响血糖。 降低
23、：空腹时：内分泌性如胰岛素瘤、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤；氢化可的松（皮质醇）缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症；肝源性如严重弥漫性肝病、重度心功能衰竭伴肝脏淤血；肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。过度消耗，摄入不足:妊娠空腹低血糖；慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾衰竭晚期；严重营养不良。餐后出现：原因不明、2型糖尿病早期、胃肠手术后低血糖、亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。药源性 尿素：参考值：是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素。通常肾
24、脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50%以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。 增高：急慢性肾炎，重症肾盂肾炎，各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰，休克，烧伤，失水，大量内出血，肾上腺皮质功能减退症，前列腺肥大，慢性尿路梗阻等 降低：常见于长期慢性的营养不良肌酐：参考值：37-110umol/L肌肉在人体内代谢的产物，主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；在肌肉中，肌酸主要通
25、过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力（肾小球滤过率）来决定。滤过能力下降，则肌酐浓度升高。血肌酐值高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。肾小球滤过率下降到正常人1/3时，血肌酐才明显上升。 升高：急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退 降低：常见于肌
26、肉量减少（如营养不良，高龄者）、多尿、妊娠、肌肉萎缩性病变及肝功能障碍等。血清胱抑素C测定：参考值：是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也被称为-微量蛋白及-后球蛋白，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质,可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物，是较血清BUN、Cr有更高的敏感性和特异性，对于评价肾小球滤过
27、率有非常重要的价值。当肾功能受损时，Cys C在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化.肾衰时, 肾小球滤过率下降，Cys C在血液中浓度可增加10多倍;若肾小球滤过率正常,而肾小管功能失常时，会阻碍Cys C在肾小管吸收并迅速分解,使尿中的浓度增加100多倍。尿酸：参考值：160-380 umol/L体内的老细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其核酸氧化分解产物就有嘌呤（这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%）。体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为（2，6，8-三氧嘌呤）又称为尿酸。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过粪便和汗液排出。 增加：主要见于
28、痛风，白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显，在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎，其他肾脏疾病的晚期如肾结核，肾盂肾炎，肾盂积水等。在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，嘌呤代谢增加如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。 降低：恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。甘油三酯：参考值：来自食物中脂肪的分解。甘油三酯是人体内
29、含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。生理作用：1. 用于生命活动的高效热量源；2. 保持的体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能； 增高：家庭性高tg血病，家庭性混合型高脂血症、继发性疾病常见于：糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等，急性胰岛炎。单纯的高tg血症不是冠心病的独立危险因子。 降低：甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下，极易引发脂肪肝等症。 胆固醇：参考值：胆固醇主要来自人体自身的合成，食物中的胆固醇是次要补充。
30、除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。在血液中存在于脂蛋白中，其存在形式包括高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇几种。在血中存在的胆固醇绝大多数都是和脂肪酸结合的胆固醇酯，仅有10%不到的胆固醇是以游离态存在的。高密度脂蛋白有助于清除细胞中的胆固醇，而低密度脂蛋白超标一般被认为是心血管疾病的前兆。生理作用：1. 形成胆酸；2. 构成细胞膜；3、合成激素：人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是胆固醇；4. 可转化为维生素D3的前体（维生素D3有以下生理功能:1、
31、 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。2、 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全;3、 通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收;4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平; 5、 防止氨基酸通过肾脏损失） 增高：饮食不当、阻塞性黄疸、肝细胞受到损害 降低：饮食因素、肝脏损害如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等肝脏疾病高密度脂蛋白：参考值：主要由肝和小肠合成。在LCAT（卵磷脂胆固醇脂酰转移酶）作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL（脂蛋白脂酶）作用转变成HDL2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组
32、织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。 生理作用：血管内的“脂质清道夫”； “抗动脉硬化因子”（抗氧化作用；修复血管内膜破损，恢复血管内皮细胞功能，从而消退动脉硬化斑快 ；加强血管内已存在脂质斑块的稳定性） 增高：生理性增高如运动等、饮酒、服用避孕药及降胆固醇药物、慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性 降低：生理性如少运动、应激反应后、冠心病、肝硬化、糖尿病、慢性肾功不全、营养不良等低密度脂蛋白：参考值：4.0 mmol/L是由极低密度脂蛋白（VLDL，主要由肝细胞合
33、成）转变而来。是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。 增高：饮食、运动少、肥胖、精神压力过大、遗传，动脉粥样硬化主要危险因素 降低：饮食、肝病、甲亢（可能是甲亢时, 由于机体代谢旺盛, 造成高消耗, 增加了组织的缺氧程度, 诱发了氧自由基的生成, 各种氧自由基生成后迅速攻击脂蛋白并与LD L 上的赖氨酸残基相结合生成了大量的氧化LDL）、严重贫血（患者体内氧化与抗氧化防御体系之间的动态平衡倾向于前者）、吸收不良等碱性磷酸酶：参考值：35-
34、100IU/L是成骨细胞的一种外酶，它的表达活性是成骨细胞分化的一个明显特征。碱性磷酸酶在机体中的主要生理功能是在成骨过程中水解磷酸酯，为羟基磷灰石的沉积提供必要的磷酸，同时水解焦磷酸盐，解除其对骨盐形成的抑制作用，有利于成骨作用。广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。主要以游离形式存在，极少量与脂蛋白和免疫球蛋白结合。正常情况下，体内ALP是来源于肝（肝ALP）和骨（骨ALP ）各半。主要用于骨骼、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。对于不明原因的高ALP血清水平，可测定同工酶以协助明确其器官来源。 增高：肝胆系统疾病如胆管梗阻、原发性胆汁性肝
35、硬化、肝内胆汁淤积，累及肝实质细胞者轻度升高（60%是由肝脏和胆道疾病引起的。ALP是胆汁淤积性疾病的敏感指标）；骨骼疾病如纤维性骨病、佝偻病、骨软化病、骨折愈合期；生理性：生长中儿童、妊娠中晚期。 降低：重症慢性肾炎（肾实质受损, 致肾脏对ALP 的分泌减少, 使血清A LP 活性降低）、儿童甲状腺机能不全、贫血等。谷氨酰转肽酶：参考值：45 IU/L广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中-GT主要来自肝脏。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，
36、原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。 增高：胆道阻塞性疾病、肝炎、肝硬化、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等；健康人群在服用安眠药、抗糖尿病药物时等也会引起谷氨酰转肽酶的升高。肌酸激酶：参考值：20-140IU/L通常存在于心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存
37、在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。在各种病变包括肌肉萎缩和心肌梗塞发生时，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高。心肌梗死时，肌酸激酶在起病6小时内升高，24小时达高峰，3-4日内恢复正常。其中肌酸激酶的同工酶CK-MB诊断的特异性最高。 增高：营养不良、大量运动、感染、心肌炎、心梗、甲低、某些感染性疾病，恶性高热，剧烈运动，各种插管及手术，抗生素等CK亦增高等 降低：甲状腺功能亢进，系统性红斑狼疮，慢性关节炎及应用类固醇制剂、避孕药和化疗可使CK活性降低。乳酸脱氢酶：参考值：110-220IU/L存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。乳
38、酸脱氢酶是能催化丙酮酸生成乳酸的酶，几乎存在于所有组织中。不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，LDH在组织中的分布特点是心、肾以LDH1为主，LDH2次之;肺以LDH3.LDH4为主;骨骼肌以LDH5为主;肝以LDH5为主，LDH4次之。血清中LDH含量的顺序是LDH2 LDH1 LDH3 LDH4 LDH5. 增高：急性心肌梗塞、病毒性和风湿性心肌炎、克山病、颇脑损伤仅累及大脑半球、胚胎细胞瘤、急性肝炎，肝细胞损伤或坏死、急性肾小管坏死(ATN)、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异、肺梗塞、恶性贫血、休克及肿瘤转移所致的胸腹水时 降低：误差、内分泌失调、过度劳累等羟丁酸脱氢酶：参考值
39、：72-182IU/L不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。 升高：急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤（LDH/-HBDH比例增加）；白血病、恶性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症（LDH/-HBDH比例不增加） 降低：免疫抑制剂、抗癌剂、遗传性变异的LDH-H亚型欠缺症钠：参考值：137-147mmol/L生理作用：对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义，并参与维持神经-肌肉的正常应激性。 增高：水分摄入不足、水分丢失过多如
40、大量出汗、烧伤、长期腹泻、糖尿病性多尿、胃肠引流等；内分泌病变：抗利尿激素分泌增加、肾上腺皮质功能亢进、醛固酮增多症；摄入过多 降低：轻度:130mmol/lNa+135mmol/l 中度:120mmol/lNa+130mmol/l 重度Na+120mmol/L。丢失过多：严重呕吐、腹泻、慢性肾衰竭多尿期、大量使用利尿剂、大量出汗、大面积烧伤等 细胞外液稀释：饮水过多、慢性肾衰竭、肝硬化失代偿期、尿崩症、剧烈疼痛、肾上腺皮质功能减退症、高血糖、使用甘露醇钾：参考值：生理作用：维持细胞生理活动的主要阳离子，在保持机体的正常渗透压及酸碱平衡、参与糖及蛋白代谢、保证神经肌肉的正常功能等方面具有重要作
41、用。 增高：摄入过多：饮食、静脉输注过多、输入大量库存血 排出减少：急性肾功衰少尿期、肾上腺皮质功能减退症、长期使用螺内酯等保钾利尿药、远端肾小管上皮细胞泌钾障碍如SLE、肾移植术后等 细胞内钾外移增多：组织损伤和血细胞破坏如大量溶血、大面积烧伤、挤压综合征；缺氧、酸中毒、受体阻滞剂、洋地黄类药物、家族性高血钾性麻痹、高渗输液假性高钾：采血时上臂压迫时间过久、间歇性握拳、血管外溶血、白细胞增多症（500*109）、血小板增多症（600*109） 降低：分布异常：胞外钾内移如大量应用胰岛素、低钾性周期性麻痹、碱中毒等；胞外液稀释如心功能不全、肾性水肿等 丢失过多：频繁呕吐、腹泻、胃肠引流等；肾衰
42、竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症等；长期排钾性利尿药 摄入不足：饮食、营养不良、吸收障碍 假性低钾：血标本未在1小时内处理，WBC100*109，白细胞从血浆摄钾氯：参考值：99-110mmol/L生理作用：主要生理功能与钠相同，维持体内的电解质、酸碱平衡和渗透压平衡。 增高：排出减少：肾衰竭少尿期、泌尿系统梗阻、心功能不全；血液浓缩；吸收增加：库欣综合征、长期使用糖皮质激素等；代偿性增高：呼吸性碱中毒过度通气；低蛋白血症；摄入过多 降低：摄入不足；丢失过多：严重呕吐、腹泻、慢性肾衰、糖尿病及应用噻嗪类利尿药、慢性肾上腺皮质功能不全、呼吸性酸中毒二氧化碳结合力：参考
43、值：18-28mmol/L在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气，即血样品经肺泡气饱和后测得的CO2含量，在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量。代谢性酸中毒和呼吸碱中毒患者血浆碳酸氢盐过量消耗或丢失，浓度降低，病人CO2CP低于正常值；而代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒患者的CO2cP则高于正常值（pCO2均为5.32kpa）平衡过，所测得血浆内CO2的含量，减去已知的溶于血浆中的CO2部分所得的值。 增高：代谢性碱中毒(如由急性胃炎、幽门梗阻、妊娠呕吐、肾上腺皮质功能亢进、低钾、服用碱性药物过多、服用地塞米松类药物过多等引起)、或代偿后的呼吸性酸中毒(如由慢性支气管炎、阻塞性肺气
44、肿、肺心病、支气管哮喘持续状态、支气管扩张、广泛性肺纤维化、肺实变、吗啡中毒等引起)。常见于幽门梗阻、剧烈呕吐、胃酸损失过多;或服过量碱性药物后所致之代谢性碱中毒，以及肺源性心脏病等呼吸中枢抑制疾患所致代偿性呼吸性酸中毒。 降低：常见于感染性休克，流行性出血热等病，降低越多，示病情越重且预后不良。出血热休克期、少尿期，糖尿病昏迷时降低均较显著，还常见于严重腹泻、肾功能衰竭、肠道瘘管等病引起的代谢性酸中毒，及各种病因引起的呼吸中枢兴奋，各种呼吸道疾患等呼吸性碱中毒。阴离子间隙：参考值：12-20mmol/L指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值。AG=Na+Cl-+H
45、CO3- 增高：多见于代谢性酸中毒、肾功能不全导致氮质血症或尿毒症、严重低氧血症、休克、组织缺氧等引起乳酸堆积。饥饿、糖尿病患者脂肪动用分解加强，酮体堆积。 降低：低蛋白血症导致长期负氮平衡血清羟基丁酸测定：-羟丁酸约占酮体总量的70%。主要用于酮中毒的鉴别诊断和对这类病人的跟踪监护。 升高：糖尿病酮酸中毒、糖原累积病、长期饥饿（确定糖尿病人是否发生酮酸中毒，也可以用来判断酮中毒病人的治疗效果。）钙：参考值： 生理作用：调节心脏搏动；维持肌肉收缩和神经冲动的传递；刺激血小板，促进伤口血液凝固；参与多种酶的激活。 增高：溶骨作用增强如原发性甲旁亢、多发性骨髓瘤、骨肉瘤等，分泌前列腺素E2的肾癌、
46、肺癌，分泌破骨细胞刺激因子的急性白血病、多发性骨髓瘤、伯基特淋巴瘤等；肾功能损害：急性肾功能不全；摄入过多；吸收增加如大量使用VitD、溃疡病长期使用碱性药物 降低：成骨作用增强如甲旁减、恶性肿瘤骨转移；吸收减少：佝偻病、骨质软化症等；摄入不足；吸收不良：乳糜泻或小肠吸收不良综合征、阻塞性黄疸等；其他如肾衰竭、肾性佝偻病、肾病综合征、肾小管性酸中毒、急性坏死性胰腺炎等镁：参考值： 生理作用：参与体内所有能量代谢，激活和催化多种酶系统。 增高：甲旁减、甲亢、VitD中毒、肢端肥大症（生长激素分泌过多）、慢性肾功能不全 降低：甲旁亢、摄入不足、VitD缺乏、肾小管酸中毒血清无机磷：参考值：与体内钙代谢密切相关，并受相应激素的控制，彼此相互制约。 增高:甲旁减、肾衰竭等、摄入VitD过多、肢端肥大症、多发性骨髓瘤、骨折愈合期、急性肝坏死等 降低：摄入不足或吸收障碍：饥饿、恶病质、吸收不良、活性VitD缺乏、长期应用含铅制剂；丢失