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1、-病理解剖学名词解释-第 9 页家畜病理学：是兽医科学的基础理论学科之一，是以辨证唯物主义哲学思想为指导，通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论依据。尸体剖检：是家畜病理学最基本的研究方法，它运用病理学有关技术和知识检查死亡动物尸体的各种变化，来研究疾病发生和发展的规律。动物实验：在人为条件下，实验复制动物疾病的模型，并对其研究的方法。主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。临床病理学研究：对自然发生疾病的动物，进行系统检查、实验室检查，以了解其疾病发生、发展过程的分析。本研究方法是临
2、床常见的研究方法。活体组织检查：运用切除或穿刺的方法，从活体采取病变组织进行检查。常用于肿瘤的诊断、某些病变性质的确定等。组织培养和细胞培养：运用培养基，创造人为的细胞、组织生长条件，来研究选定细胞、组织的生长情况以及某些条件对细胞生长、代谢、形态变化的影响。常见的有：病毒对细胞的作用研究、吞噬作用的研究等。大体观察：用肉眼并辅以放大镜、量尺和衡器等对尸体、器官和组织中病变的大小、形状、重量、色泽、质度、分布、切面性状等进行观察和检测。组织学观察：运用组织学方法（组织切片、染色技术、显微镜技术等）观察组织、细胞的病理变化。常用的组织切片技术是石蜡切片、染色方法是苏木素伊红染色法、主要运用光学显
3、微镜。细胞学观察：运用细胞涂片技术，对脱落的细胞、穿刺的细胞以及积液中的细胞进行染色、显微镜观察的过程。临床较多见的是血液细胞涂片；细胞分析系统的运用（测定特定细胞的截面积、周长、直径、光密度等）。组织化学和细胞化学观察：对组织切片运用化学的原理，采用化学试剂等与组织中的某些成分，发生化学反应，在局部形成特殊的有颜色的物质，以了解细胞的物质代谢变化。超微结构观察：运用电子显微镜、超薄切片技术或金属镀膜技术对细胞内部（透射电镜技术）或表面微细结构（扫描电镜技术）进行观察的方法。萎缩：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化。细胞肿胀：
4、指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。 颗粒变性：变性细胞体积肿大，胞浆内出现蛋白质样颗粒的变性。水泡变性：变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使细胞成蜂窝状结构。脂肪变性：变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴或脂滴增多。气球样变性：受损的肝细胞内水分增多，使肝细胞体积增大，胞浆疏松呈网状、染色变浅，严重时肝细胞变圆、胞浆几乎完全透明，整个细胞似吹涨的气球，称作气球样变性。坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡。凝固性坏死：组织坏死后发生凝固性变化为特征，蜡样坏死：肌肉组织的凝固性坏死，眼观坏死肌肉组织浑浊、干燥、灰白色似蜡样。干酪样坏死：结核杆菌引起的坏死。眼观
5、坏死组织灰黄色，质较松软易碎，似“干酪”。液化性坏死：坏死组织迅速溶解成液化状态为特征。脂肪坏死：脂肪组织分解变质变化。坏疽：坏死组织受外界环境影响和腐败菌感染而发生的一种变化。干性坏疽：多发体表，四肢末端，尾尖等部。坏疽部位干固，黑褐色，与健康组织分界明显，因暴露在空气中干燥，腐败菌不易繁殖。湿性坏疽：多见于与外界相通的内脏或器官。（肺、肠、子宫）水分多，利于腐败菌繁殖。气性坏疽：深部创伤感染了厌氧菌（恶性水肿杆菌、产气荚膜杆菌）。产生大量气体，组织呈蜂窝状，棕黑色，指压有拈发音。全身性萎缩：全身物质代谢障碍，主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩。废用性萎缩：器官或组织因长期不活
6、动，功能降低所致的萎缩。压迫性萎缩：组织或器官长期受压迫而发生萎缩。缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞，血液供应不足所致的萎缩。神经性萎缩：指神经系统损伤而功能障碍使其所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。局部性萎缩：是由局部原因引起器官或组织的萎缩。细胞凋亡：是基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程，它是指一连串连续性的不伴有炎症反应的细胞变化，最后导致细胞死亡。透明变性（玻璃样变）：在间质或细胞内出现一种均质、无结构的物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色的一种变化。病理性物质沉着：病理条件下，细胞内及组织中可出某些物质，称为病理性物质沉着。病理性钙化：如果在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙
7、盐沉着，则称为病理性钙化。营养不良性钙化：指钙盐沉着在变性、坏死的组织或病理产物中。转移性钙化：全身性钙磷代谢发生障碍，血钙和血磷升高，钙盐可沉着到某些正常器官的基膜和弹性纤维上，尤其是肺泡壁、肾小管与胃黏膜。尿酸盐沉着：即痛风，是体内嘌呤代谢障碍性疾病，其特征为尿酸和尿酸盐结晶在有些组织器官沉着，常见于家禽。病理性色素沉着：是指组织中的色素增多或原无色素的组织有色素沉着。充血：某器官或局部组织的血液含量增多。动脉性充血：由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。 静脉性充血：由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器官中血量增多。 淤血：由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器官中血量增多。 出
8、血：血液流出心脏或血管之外的现象。 破裂性出血：由于心脏或血管壁破裂而引起的出血。 漏出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。 血肿：组织内较大量的出血，可挤压周围组织形成局限性血液团块。 积血：体腔内出血，血液或凝血块出现于体腔内。 血栓：所形成的固体质块称血栓。血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固，或某些有形成分析出固态物质的过程。白色血栓：由血小板析出、粘集而成的血栓称为析出性血栓，肉眼观察为灰白色，故又称为白色血栓。 红色血栓：当血管腔大部分或完全被阻塞后，局部血流极度缓慢或停止，血液发生凝固，形成连接于血栓体的条索状血栓，
9、这种血栓肉眼观察为暗红色，称为红色血栓。 弥散性血管内凝血：机体在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍为主要特征的病理过程。此过程中首先凝血系统被激活，血液凝固性增高，故微循环内广泛形成微血栓；同时因血浆凝固因子和血小板大量消耗而继发纤溶系统激活，血液由高凝状态转为低凝状态，导致出血。主要临床症状为出血，器官功能衰竭、休克和贫血。缺血：组织或器官的血液供应减少或停止。 梗死：因动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死。 贫血性梗死：梗死的颜色取决于坏死灶内的含血量，含血量少呈灰白色者，称为贫血性梗死。（白色梗死）出血性梗死：含血量多呈暗红色者，称为出血性梗死。（红色梗死）休克：休克是机体在有
10、害因素作用下发生的，主要以微循环灌流不足而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。主要症状是：血压下降，脉躁频弱，皮肤湿冷，可视黏膜苍白，发绀，反应迟钝，甚至昏迷。（抢救不及时，可很快死亡。） 代谢性酸中毒：体内固定酸生成过多，或NaHCO3大量流失体内碱储减少呼吸性酸中毒： CO2 排出受阻或CO2吸入过多H2CO3浓度升高（碳酸血症）等渗性脱水：失盐与失水比例大致相等，血浆渗透压未变（或称为混合性脱水）低渗性脱水：失钠大于失水的脱水（或称为缺盐性脱水）。脱水：各种原因引起体液容量明显减少高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的脱水。（或称缺水性、单纯性脱水）水肿：等渗性体液
11、在细胞间隙积聚过多；组织间隙内体液异常增多。积水： 当浆膜腔内液体积聚过多时。 水中毒：低渗性体液在细胞间隙积聚过多，导致稀释性低血钠症，出现脑水肿，并由此产生一系列症状，此病理过程叫水中毒。 酸中毒：如果NaHCO3 / H2CO3 比值小于20：1，pH低于正常值。碱中毒：如果NaHCO3 / H2CO3 比值大于20：1，pH高于正常值。 适应：是指机体对体内、外环境变化时所发生的各种积极有效的反应。代偿：在致病因素作用下，体内出现代谢、功能或组织结构破坏时，机体通过相应的器官的代谢改变、功能加强或组织形态结构的变化来补偿的过程。代谢性代偿：机体内出现以物质代谢改变为主要形式的代偿。（当
12、营养缺乏时，动物为生存下去以分解体脂来供能）。功能性代偿：通过器官的功能增强来补偿体内的功能障碍和损伤的代偿（成对的器官丧失一个，或某器官的功能丧失时，另一个方或健康组织部分功能增强）。 结构性代偿：以器官、组织体积增大（肥大）来补偿的一种形式。 化生：已经分化成熟的组织，在形态和功能上转变成另一种组织的过程。 肥大：细胞、组织或器官体积增大并伴有功能增强的现象。修复：机体对死亡细胞、组织的修补生长过程及对病理产物的改造过程。 再生：体内细胞或组织损伤后，由临近健康的组织细胞分裂增殖来修补的过程。 肉芽组织：由丰富的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚结缔组织。 机化：肉芽组织取代病理产物（坏死组织
13、、炎性渗出物，血凝块和血栓等）的过程。 肉变：在纤维素性肺炎时，肺泡内的纤维素机化，使结缔组织充塞于肺泡，肺组织变实，质度如肉。 包囊形成：对于不能机化的病理性产物或异物则可由肉芽组织将其包裹，称为包囊形成。 创伤愈合：是指创伤造成组织缺损的修复过程。炎症：炎症是机体在致炎因子作用下产生的一种以防御为主的应答性反应。它是机体全身反应在局部的表现，临床症状为红、肿、热、痛、机能障碍，其基本的病理过程为变质，渗出，增生。炎症介质：在炎症过程中,由细胞释放或者由体液产生,参与或引起炎症反应的化学物质。发热：在致热原的作用下，使机体体温调节中枢的调定点升高而引起的一种高水平的体温调节活动。 菌血症：细
14、菌进入血液的现象。 毒血症： 细菌的毒素或炎症灶中各种有毒产物被吸收入血而引起机体中毒的现象。败血症：病原微生物侵入血流并持续存在、大量繁殖，产生毒素，引起机体严重物质代谢障碍和生理机能紊乱，呈现全身中毒症状并发生相应的形态学变化。 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症。变质：炎症局部组织细胞发生变性、坏死等损伤性变化。渗出：炎症过程中，随着血流变慢和血管壁通透性升高，血液的液体成分可通过微静脉和毛细血管进入到组织内，这种现象称为渗出。增生：炎灶内的细胞成分、间质成分进行分裂、增殖的过程。趋化作用：白细胞在某些化学刺激物作用下，作单一定向的运动，称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子。吞噬作用：白
15、细胞渗出至炎区，吞噬和消化病原体、各种异物及坏死崩解产物的过程，称为吞噬作用。炎性细胞浸润：渗出的炎性细胞在炎区内聚集，称作炎性细胞浸润。白细胞的游出（渗出）：在炎症过程中，伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入炎区内，这种现象称为白细胞的游出（渗出）。变质性炎：以变质性变化为主（变性和坏死）而渗出和增生变化轻微的炎症。 渗出性炎：以渗出性变化为主，根据渗出物不同分类。浆液性炎：以渗出大量浆液为特征。 纤维素性炎：渗出液中含有大量纤维素为特征。 浮膜性炎：组织坏死比较轻微的纤维素性炎，临床上较多见，常发生于浆膜，粘膜和肺。 固膜性炎：伴有严重组织坏死的纤维素性
16、炎，不易分离，强行剥离留下损伤面。只发生于粘膜。化脓性炎：渗出物中有大量中性粒细胞渗出，并伴有组织坏死和脓液形成为特征的炎症 脓液：脓性渗出物；由细胞成分、液体成分和细菌组成。其细胞成分为中性粒细胞。脓细胞：脓液中变性坏死的中性粒细胞。脓肿：组织内发生的局灶性化脓性炎。 蜂窝织炎：皮下和肌间疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。 出血性炎：渗出物中含有大量红细胞的炎症多与其它渗出性炎并发。 增生性炎：以增生过程占优势，变质和渗出较轻微的炎症。 肉芽肿：某些特定的病原微生物（结核杆菌、布氏杆菌等）引起的一种增生性炎。为一种特异性的肉芽组织传染性的“肉芽肿”。肿瘤：机体在内外致病因素的作用下，体内组织
17、细胞发生异常增生所形成的新生细胞群或团块。新生的异常增生的细胞为瘤细胞。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。鳞状细胞癌，腺癌及肝癌。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。心内膜炎：心脏内膜的炎症疣状心内膜炎：心瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症。 溃疡性心内膜炎：心瓣膜损伤较严重，炎症侵及瓣膜深层，发生明显坏死为特征的炎症，亦称败血性心内膜炎。心肌炎：各种原因引起的心肌的炎症。 实质性心肌炎：心肌纤维的实质性变化为主，间质内可见渗出和增生过程。 间质性心肌炎：以心肌间质渗出，增生性变化占优势，心肌变质性变化
18、相对较轻的炎症。 化脓性心肌炎：以大量嗜中性粒细胞渗出及脓液形成为特征的心肌炎。 心包炎：心包壁层和脏层（浆膜心外膜）的炎症。 浆液-纤维素性心包炎：以大量浆液和纤维素性渗出为特征的心包炎症（临床最多见） 创伤性心包炎：主见于牛，锐利异物穿透网胃，横隔，刺伤心包所致。心功能不全：因心肌收缩力减弱，引起心输出量下降和静脉回流受阻，以致于心搏输出量不足以满足机体机能需要，出现全身性机能，代谢和结构改变的病理过程。 绒毛心：心包炎心包内当大量纤维素渗出时，由于心脏的收缩及心包的脏层和壁层不断摩擦，使心内膜表面的纤维素形成绒毛状，称为绒毛心。桑葚心：心外膜及心内膜呈线状出血，由于沿心肌纤维走向发生多发
19、性出血而呈紫红色，外观似桑葚样；虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是左心室乳头肌处可出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹，称为“虎斑心”。由于心肌内血管分布不均，心肌缺氧轻重程度不一所致，血管末梢分布区心肌缺氧较重，脂变明显而呈黄色，缺氧较轻部位脂变较轻，心肌呈红色。盔甲心：缩窄性心包炎由于心包膜部分或广泛性增厚和钙化，使心外膜上覆盖一层厚厚的干酪样物质，宛如盔甲裹在心的表面，使心不易扩张和充盈，故称为“盔甲心”。脾炎：脾脏的炎症急性炎性脾肿：伴有脾脏明显肿大的急性脾炎。 坏死性脾炎：脾脏实质坏死明显，体积不肿大的急性脾炎。 慢性脾炎：伴有脾脏肿大的慢性炎症。 西米脾：局灶型的淀粉样变，淀粉样物质沉
20、着于白髓部位的中央动脉壁与淋巴滤泡的网状纤维上，此时脾脏的切面出现半透明灰白色颗粒状病灶，外观如煮熟的西米，俗称西米脾。火腿脾：眼观脾脏切面出现不规则的灰白色区，与残留的固有暗红色脾髓互相交织呈火腿样花纹，故称火腿脾。淋巴结炎：淋巴结的炎症。 急性淋巴结炎：淋巴结的急性炎症过程。单纯性淋巴结炎：多发于急性传染病早期及器官炎症急性期的淋巴结炎。出血性淋巴结炎：伴有严重出血的单纯性淋巴结炎。见于炭疽、猪瘟等血管壁损伤严重的急性传染病。 坏死性淋巴结炎：伴有（实质）组织发生明显坏死的淋巴结炎。化脓性淋巴结炎：伴有脓性溶解的淋巴结炎。 慢性淋巴结炎：病因反复或持续作用引起的以细胞增生显著增生为主要表现
21、的淋巴结炎。“增生性淋巴结炎”。支气管肺炎：始发于支气管，后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。 小叶性肺炎：“小叶性肺炎”病变多半局限于肺小叶的范围。 大叶性肺炎：炎症发展迅速，并波及大叶或更大范围 纤维素性肺炎：肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。 间质性肺炎：发生于肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间隔的炎症。呼吸功能不全：因肺和肺外的疾病，肺通气和换气功能障碍，出现动脉血O2含量减少。伴有或不伴有CO2聚集的病理过程，严重时可引起呼吸障碍。呼吸衰竭：有明显的临床综合症，即呼吸系统的机能、代谢发生变化。心衰细胞：左心衰竭导致严重的肺淤血时,漏出到肺泡腔内的红细胞被巨
22、噬细胞吞噬后并将其血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素,随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解,因含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于左心衰竭时,故称此种细胞为心衰细胞.肺气肿：是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大.功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。肝性脑病：由重度肝炎和肝硬变所致肝功能衰竭时，可引起中枢神经系统机能紊乱，出现一系列神经症状，如行为异常，抽搐和昏迷等，称为肝性脑病。黄疸：由于胆红素代谢障碍所引起的高胆红素血症使皮肤、血浆、粘膜、巩膜等黄染的一种病理变化，称为黄疸。固膜性肠炎：又称纤维素性坏死性肠炎，肠粘膜坏死达深层后，由渗出的纤维素和坏
23、死组织形成的一层厚膜牢固粘着难以脱离，当强力剥离时，粘膜出现缺损凹陷的坏死病灶者。肝硬变：因致病因素的作用，肝细胞发生严重的变性和坏死，继而出现纤维结缔组织大量增生和肝细胞结节状增生，这三种变化反复交错进行，使肝脏发生变形，变硬的病理过程。 肝功能不全：肝脏在致病因子作用下，发生广泛性的损伤和代偿能力显著减弱，从而出现物质代谢障碍。解毒功能下降，胆汁形成和排泄功能异常改变的现象叫肝功能不全。严重的肝机能损害，引起机体各器官及紊乱，特别是中枢神经系统机能感紊乱，（肝性昏迷）时，称肝功能衰竭。毛玻璃样肝细胞：HE染色光镜下，在乙型肝炎表面抗原（HBsAg)携带和慢性肝炎患者的肝组织内常可见部分肝细
24、胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样。槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹。乳斑肝：蛔虫性肝硬化时，在肝脏表面或切面上形成多量直径1-2cm的乳白色斑块。 浮膜性肠炎：肠粘膜仅有浅层坏死，由渗出的纤维素和坏死组织形成的一层易于剥离的厚膜，称为浮膜性肠炎。假小叶：肝脏正常组织结构破坏，由于由于小叶间和汇管区结缔组织增生将肝组织分隔为若干含肝细胞多寡不等的区域，形成假小叶。肾小球性肾炎：以肾小球损害为主的炎症。新月体：部分
25、肾小球可同时有肾球囊壁层上皮细胞增生而形成月牙样结构。肾功能不全：当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍，不能排除代谢产物及有毒物质，或不能重吸收水分及电解质，以维持机体内环境稳定时，则称为肾功能不全。尿毒症：是肾功能不全发展到严重阶段，代谢产物和毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡已及某些内分泌功能失调所引起的全面性功能障碍和代谢障碍的综合病理过程。大红肾：间质性肾炎：是炎症反应集中在肾脏间质组织的非化脓性肾炎。肾病：主要是指肾小管发生变性和坏死而无炎症变化的疾病。化脓性脑炎：脑组织中形成微细脓肿到眼观可见的大的脓肿。非化脓性脑炎：脑组织内的血管周围间隙中有单核性细胞（淋巴细胞，浆细
26、胞）浸润，构成包围血管的“管套”，这些细胞没有生脓能力，故称非化脓性脑炎。 神经炎：外周神经的炎症。格子细胞：小胶质细胞具有吞噬作用，可吞噬变性的髓鞘核坏死的神经元，在吞噬过程中，胞体变大变圆，胞核暗紫色，圆形或杆状，胞浆具有格子状的空泡或呈泡沫状，故称格子细胞或泡沫样细胞（gitter cell）。卫星现象：在变性、坏死的神经细胞周围被3个以上少突胶质细胞围绕的现象，称为卫星现象。噬神经原现象：坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬。血管袖套现象：发生脑炎时，脑血管呈局灶性充血，小静脉中有血栓形成，血管周围间隙中呈现细胞反应，有淋巴细胞和胶质细胞或中性粒细胞集聚，这些细胞包绕血管，形成血管套胶质细胞结节：在软化灶处，小胶质细胞呈小灶状增生，并形成胶质小结，细胞数量由几个至十几个甚至几十个组成不等。脑软化：发生在脑组织的液化性坏死。细胞凋亡：是基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程，它是指一连串连续性的不伴有炎症反应的细胞变化，最终导致细胞死亡。