临床常用药物及其合理应用.ppt

《临床常用药物及其合理应用.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床常用药物及其合理应用.ppt（69页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于临床常用药物及其合理应用现在学习的是第1页，共69页 药物药物药品药品 药物原料药药物原料药 药品药物供临床使用时存在的药品药物供临床使用时存在的形式（片剂、胶囊、注射液、粉形式（片剂、胶囊、注射液、粉剂、颗粒剂剂、颗粒剂剂型）制剂剂型）制剂现在学习的是第2页，共69页一、药物作用一、药物作用A、药物作用的基本类型、药物作用的基本类型1、主要是通过改变机体、主要是通过改变机体固有的生理生化功能固有的生理生化功能而而产生的。基本类型有：产生的。基本类型有：原有功能的增强：兴奋原有功能的增强：兴奋Excitation）；）；原有功能的降低：抑制（原有功能的降低：抑制（Inhibition）。）

2、。2、补充和替代作用。、补充和替代作用。氨基酸类药。用于蛋白质摄入不足、吸收障碍等氨基酸不能满足机体代谢需要的患者。亦用于改善手术后病人的营养状况。 3、抑制病原体的生长、生存。、抑制病原体的生长、生存。头孢地尼作用机制：为阻止细菌细胞壁的合成现在学习的是第3页，共69页D. 药物作用的两重性药物作用的两重性:治疗作用：治疗作用：符合用药目的符合用药目的或能达到或能达到防治效果的作用。防治效果的作用。不良反应：不良反应：与治疗无关与治疗无关有时还会给有时还会给病人带来不适或痛苦的反应。病人带来不适或痛苦的反应。前者是治疗所需要的，而后者应尽前者是治疗所需要的，而后者应尽量减少或避免。量减少或避

3、免。“治病治病”和和“致病致病”。现在学习的是第4页，共69页二、治疗作用与不良反应二、治疗作用与不良反应现在学习的是第5页，共69页 治疗作用。分：治疗作用。分： 1.对因治疗对因治疗 (治本治本)：消除原发病因治疗：消除原发病因治疗 2.对症治疗对症治疗 （治标）：改善症状的治疗（治标）：改善症状的治疗 3.补充疗法补充疗法 （替代）：体内营养物质或代谢物质。（替代）：体内营养物质或代谢物质。 对因治疗固然重要，但对症治疗价值亦不可忽视。对因治疗固然重要，但对症治疗价值亦不可忽视。“急则治其标，缓则治其本，标本兼治急则治其标，缓则治其本，标本兼治”现在学习的是第6页，共69页不良反应不良反

4、应（adverse drug Reaction，ADR）指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。该定义排机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。该定义排除有意的或意外的过量用药及用药不当引起的反应。除有意的或意外的过量用药及用药不当引起的反应。（多种表现：副作用、毒性反应、药源性疾病等）（多种表现：副作用、毒性反应、药源性疾病等） 住院病人不良反应发生概率是住院病人不良反应发生概率是1020，5因用因用药不当死亡，全世界死亡人口中，药不当死亡，全世界死亡人口中，1/3因用药不当；因用药不当；

5、美国排美国排在心脏病、癌症、中风之后，第四大致死人数。在心脏病、癌症、中风之后，第四大致死人数。现在学习的是第7页，共69页药物选择性低，作用范围广引起。一般危害较轻微。停药物选择性低，作用范围广引起。一般危害较轻微。停药后可恢复。药后可恢复。现在学习的是第8页，共69页2.毒性反应（毒性反应（toxic effect,toxicity）用量过大或用药时间过长用量过大或用药时间过长引起的。对机体功能、引起的。对机体功能、形态造成的严重损害。多数药物都有一定的毒性形态造成的严重损害。多数药物都有一定的毒性。反应强度与剂量有关。恢复慢，可能终身带病。反应强度与剂量有关。恢复慢，可能终身带病。氨基糖

6、苷类：耳聋。氨基糖苷类：耳聋急性毒性急性毒性：用药过量引起。呼吸、循环系统。：用药过量引起。呼吸、循环系统。慢性毒性：慢性毒性：过长引起。多损害肝、肾、造血器官及过长引起。多损害肝、肾、造血器官及内分泌。特殊的有：内分泌。特殊的有：致畸胎（致畸胎（teratogenesis）：）：致癌（致癌（carcinogenesis）：）：致突变（致突变（mutagenesis）：）：现在学习的是第9页，共69页3.后遗效应（后遗效应（After effect）：）：停药后（血药浓度降到）停药后（血药浓度降到）残留药物引起的生物效应。残留药物引起的生物效应。如长期用糖皮质激素如长期用糖皮质激素肾上腺皮质功

7、能低下。肾上腺皮质功能低下。4.停药反应（停药反应（Withdrawal reaction）：）：突然停药导致原有疾病加重也称反跳。突然停药导致原有疾病加重也称反跳。如：长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。如：长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。现在学习的是第10页，共69页 5.变态反应（变态反应（Allergy）：过敏反应。仅见于少）：过敏反应。仅见于少数特异质病人，很小量即可引起。数特异质病人，很小量即可引起。 临床表现：临床表现：呼吸道阻塞呼吸道阻塞症状（哮喘），症状（哮喘），微循微循环障碍环障碍（皮疹、红斑、水肿），中枢缺氧（皮疹、红斑、水肿），中枢缺氧症状，症状，皮肤过敏皮肤过

8、敏症状。症状。 过敏性休克：过敏性休克：指由于患者对某些药物过敏，指由于患者对某些药物过敏，接触或使用后产生休克。常见药物有青霉素接触或使用后产生休克。常见药物有青霉素类、生物制品等。类、生物制品等。现在学习的是第11页，共69页6.继发反应：继发反应：继发于药物治疗作用之后的不良反应。如抗生素的继发于药物治疗作用之后的不良反应。如抗生素的“二重感染二重感染”。（伪膜性肠炎、真菌感染）。（伪膜性肠炎、真菌感染）.7.7.耐受性：耐受性：药物连续多次应用于机体，其药物连续多次应用于机体，其效果逐渐减弱效果逐渐减弱，必须，必须不不断增加剂量断增加剂量才能达到原来的效应。才能达到原来的效应。耐药性：

9、微生物、寄生虫反复多次与某些药物相接触耐药性：微生物、寄生虫反复多次与某些药物相接触后发生反应性降低。也称抗药性。如青霉素的用量在后发生反应性降低。也称抗药性。如青霉素的用量在逐步增大。逐步增大。药物即毒物，利弊并存，必须权衡，正确应用。药物即毒物，利弊并存，必须权衡，正确应用。现在学习的是第12页，共69页 8.药物依赖性（药物依赖性（dependence,成瘾性）：成瘾性）： 机体与药物相互作用所产生的机体与药物相互作用所产生的一种强迫要求连续一种强迫要求连续或定期使用该药的行为或定期使用该药的行为或其他反应。目的是感受药或其他反应。目的是感受药物的物的精神效应精神效应或避免停药造成的身体

10、不适。或避免停药造成的身体不适。 停药后，原有症状出现，且出现戒断症状。停药后，原有症状出现，且出现戒断症状。生理（身体）依赖性生理（身体）依赖性：停药造成生理功能紊乱。：停药造成生理功能紊乱。精神依赖性：精神依赖性：精神上不能自制，反复用药的强烈欲望。精神上不能自制，反复用药的强烈欲望。现在学习的是第13页，共69页 无效量 效应 最小有效量 常用量 极量 最小中毒量 中毒量 最小致死量 剂量 致死量现在学习的是第14页，共69页 2.最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量。最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量。 3.极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。极量：引起最大效应而不发生

11、中毒的剂量。 4.常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。 5.最小中毒量：刚引起轻度中毒的量。最小中毒量：刚引起轻度中毒的量。 6.致死量：引起死亡的剂量。致死量：引起死亡的剂量。现在学习的是第15页，共69页药物作用机制药物作用机制（一）非特异性药物作用机制：（一）非特异性药物作用机制： 仅与药物理化性质有关。仅与药物理化性质有关。1.渗透压作用：如甘露醇的脱水作用。渗透压作用：如甘露醇的脱水作用。2.脂溶作用：全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉作用。脂溶作用：全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉作用。3.影响影响pH：如抗酸药中和胃酸。：如抗酸药中和胃酸。4.络合作

12、用：二巯基丙醇络合汞、砷等重金属解络合作用：二巯基丙醇络合汞、砷等重金属解毒毒 5.自由基清除：自由基清除： 6.补充：维生素、矿物质。补充：维生素、矿物质。现在学习的是第16页，共69页（二）特异性药物作用机制：（二）特异性药物作用机制： 与药物的化学结构密切有关。与药物的化学结构密切有关。药物与机体大分子作用，引起生理生化功能改变。药物与机体大分子作用，引起生理生化功能改变。结合部位就是药物的结合部位就是药物的靶点靶点。药物靶点几乎涉及到药物靶点几乎涉及到生命活动过程的所有环节生命活动过程的所有环节。如如受体、酶、离子通道、核酸、转运体、免疫系受体、酶、离子通道、核酸、转运体、免疫系统、基

13、因统、基因等。等。现在学习的是第17页，共69页 药物体内过程：从药物体内过程：从药物进入机体至排出体外的过程药物进入机体至排出体外的过程。现在学习的是第18页，共69页 药物体内过程药物体内过程被人为分成被人为分成4阶段：阶段： 1 吸收吸收 2 分布分布 3 代谢（生物转化）代谢（生物转化） 4 排泄排泄 现在学习的是第19页，共69页一、药物的吸收和影响因素一、药物的吸收和影响因素吸收：吸收： 药物由药物由给药部位进入血液循环给药部位进入血液循环的过程。的过程。 常用：消化道、注射、呼吸道、皮肤粘膜给药。常用：消化道、注射、呼吸道、皮肤粘膜给药。1.除静注和静滴外，其他给药都存在吸收过程

14、。除静注和静滴外，其他给药都存在吸收过程。2.吸收快慢：腹腔注射吸收快慢：腹腔注射吸入吸入舌下舌下直肠直肠肌内注射肌内注射皮下注射皮下注射口服口服皮肤皮肤3影响药物吸收的主要因素：给药途径；药物因素影响药物吸收的主要因素：给药途径；药物因素 ；吸收环境；吸收环境 。现在学习的是第20页，共69页影响胃肠吸收的因素影响胃肠吸收的因素1.药物的理化性质和剂型：药物的理化性质和剂型：小分子水溶性物质可自由通过生物膜孔而扩散被吸收小分子水溶性物质可自由通过生物膜孔而扩散被吸收；酸性有机物质在胃酸中不易解离，易于吸收。；酸性有机物质在胃酸中不易解离，易于吸收。2.首过消除：首过消除：首次通过肠粘膜和肝脏

15、时，被代谢灭活使进入全身循首次通过肠粘膜和肝脏时，被代谢灭活使进入全身循环的药量减少。环的药量减少。3.吸收环境：吸收环境： 胃肠蠕动和排空、酸碱度、内容物、血流量等。胃肠蠕动和排空、酸碱度、内容物、血流量等。现在学习的是第21页，共69页现在学习的是第22页，共69页 生物利用度意义：生物利用度意义： 评价药物制剂质量的重要指标。评价药物制剂质量的重要指标。 即即评价评价同一药物不同给药途径的吸收情况；同一药物不同给药途径的吸收情况； 又又评价评价药品制剂之间、厂家之间、批号之间的吸收情药品制剂之间、厂家之间、批号之间的吸收情况，是否相近或等同。况，是否相近或等同。 表示血管外给药后，不同剂

16、型（口服、肌注、吸入）表示血管外给药后，不同剂型（口服、肌注、吸入）的药物能被吸收并进入体循环的的药物能被吸收并进入体循环的分数或百分数。分数或百分数。现在学习的是第23页，共69页5.半衰期（半衰期（half-life,t1/2)：血浆浓度下降一半所需的时间。一级速率变化，血浆浓度下降一半所需的时间。一级速率变化， t1/2为恒定值，且与血浆浓度高低无关。为恒定值，且与血浆浓度高低无关。 t1/2=0.693/Ke现在学习的是第24页，共69页t1/2的意义：的意义：反映药物消除快慢；反映药物消除快慢；与药物转运和转化的关系为：一次用药后经过与药物转运和转化的关系为：一次用药后经过46个个t

17、1/2后体内药量消除后体内药量消除93.5%-98.4%；若每隔若每隔1个个t1/2用药用药1次，经过次，经过46个个t1/2后后体内药量可达到稳态水平的体内药量可达到稳态水平的93.5%-98.4%。肝、肾功能不良者，肝、肾功能不良者， t1/2改变。改变。现在学习的是第25页，共69页 阿莫西林干混悬剂说明书阿莫西林干混悬剂说明书【药品名称药品名称】 通用名：阿莫西林干混悬剂通用名：阿莫西林干混悬剂商品名：商品名：英文名：英文名：AmoxicillinForSuspensioAmoxicillinForSuspensio汉语拼音：汉语拼音：AmoxilinGanhunxuanjiAmoxi

18、linGanhunxuanji化学名：化学名：【性状性状】本品为干混悬剂。本品为干混悬剂。 【药理毒理药理毒理】【药代动力学药代动力学】【适应症适应症】 【用法用量用法用量】【不良反应不良反应】 【禁忌症禁忌症】 【注意事项注意事项】 【药物相互作用药物相互作用】 注射用阿莫西林钠使用说明书注射用阿莫西林钠使用说明书【药品药品名称名称】通用名：注射用阿莫西林钠通用名：注射用阿莫西林钠英文名：英文名：Amoxicillin Sodium Amoxicillin Sodium for Injectionfor Injection汉语拼音：汉语拼音：Zhusheyong Zhusheyong Amo

19、xilingnaAmoxilingna化学名化学名: :【性状性状】 本品为白色或类白色粉末或本品为白色或类白色粉末或结晶。结晶。【药理毒理药理毒理】【药代动力学药代动力学】【适应症适应症】 【用法用量用法用量】【不良反应不良反应】 【禁忌症禁忌症】 【注意事项注意事项】 【药物相互作用药物相互作用】 现在学习的是第26页，共69页合理用药注意事项纲要合理用药注意事项纲要避免滥用，防止不良反应发生。避免滥用，防止不良反应发生。既往病史。既往病史。选择最适给药方法。选择最适给药方法。防止蓄积中毒。防止蓄积中毒。年龄、性别及个体差异。年龄、性别及个体差异。避免药物的相互作用及配伍禁忌。避免药物的相

20、互作用及配伍禁忌。慎重使用新药。慎重使用新药。现在学习的是第27页，共69页一、基本概念一、基本概念抗菌药物抗菌药物antibacterial agents ：对病原菌具有抑制或杀灭：对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物作用的药物 如：如：抗生素抗生素antibiotics ：是微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代是微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代谢产物，低浓度时能抑制或杀灭其他病原微生物。谢产物，低浓度时能抑制或杀灭其他病原微生物。包括天然和人包括天然和人工半合成。工半合成。人工合成抗菌药物：如：人工合成抗菌药物：如：抑菌药抑菌药bacteriostatic ：仅具有抑制细菌的生长繁殖而仅具有抑

21、制细菌的生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。如：无杀灭细菌作用的抗菌药物。如： 杀菌药杀菌药bactericide ：既能抑制细菌的生长繁殖，既能抑制细菌的生长繁殖，又能杀灭细菌作用的抗菌药物。如：又能杀灭细菌作用的抗菌药物。如：现在学习的是第28页，共69页抗菌谱（抗菌谱（antibacterial spectrunantibacterial spectrun）：）：抗菌药物的抗菌抗菌药物的抗菌范围范围。窄谱：仅对单一菌种窄谱：仅对单一菌种 单一菌属有抗菌作用单一菌属有抗菌作用广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、支原广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫抑制作

22、用。体、立克次体、螺旋体及原虫抑制作用。窄谱窄谱广谱广谱临临 床床 选选 药药 的的 基基 础础现在学习的是第29页，共69页抗菌活性抗菌活性（ antibacterial activity）： 抗菌药抑制或灭菌的能力。抗菌药抑制或灭菌的能力。体外体外衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标：衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标： 最低抑菌浓度最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration ，MIC）：体外细菌培养：体外细菌培养181824h24h后，能够抑制后，能够抑制培培养基内病原菌生长的最低药物浓度。养基内病原菌生长的最低药物浓度。最低杀菌浓度最低杀菌浓度（ minimu

23、m bactercidal concentration， MBC）：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少少99.9%99.9%的最低药物浓度。的最低药物浓度。现在学习的是第30页，共69页耐药性耐药性（resistance)：长期应用化疗药物后，病原体包括微生物、长期应用化疗药物后，病原体包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞对化疗药物的敏感性寄生虫、甚至肿瘤细胞对化疗药物的敏感性下降，甚至消失（下降，甚至消失（耐受性）。耐受性）。现在学习的是第31页，共69页现在学习的是第32页，共69页2.2.细菌耐药性产生机制细菌耐药性产生机制（1 1）产生灭活酶，使抗菌药物失

24、活）产生灭活酶，使抗菌药物失活水解酶：如水解酶：如内酰胺酶。内酰胺酶。青霉素型：水解青霉素类；青霉素型：水解青霉素类；头孢菌素型：水解头孢菌素类和青霉素类。头孢菌素型：水解头孢菌素类和青霉素类。合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶、磷酸化酶、合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶、磷酸化酶、核苷化酶将相应的化学基团结合到药物分子上核苷化酶将相应的化学基团结合到药物分子上使药物失活。如氨基苷类药物。使药物失活。如氨基苷类药物。现在学习的是第33页，共69页（2 2）改变靶位结构）改变靶位结构多种方法。如：多种方法。如：改变靶蛋白结构：改变靶蛋白结构：RFPRFP耐药菌，耐药菌，RNARNA多聚酶的多聚酶的亚基结构

25、改变造成的耐药。亚基结构改变造成的耐药。增加靶蛋白数量：金葡菌对甲氧西林的耐药。增加靶蛋白数量：金葡菌对甲氧西林的耐药。生成耐药靶蛋白：金葡菌产生青霉菌结合蛋白生成耐药靶蛋白：金葡菌产生青霉菌结合蛋白PBPPBP2A2A，与，与内酰胺类抗生素亲和力内酰胺类抗生素亲和力极低极低导致导致耐药。耐药。现在学习的是第34页，共69页（3 3） 降低细胞膜的通透性降低细胞膜的通透性改变通道蛋白的性质和数量，使改变通道蛋白的性质和数量，使药物不易进入菌体内。药物不易进入菌体内。 如：细菌对如：细菌对内酰胺类、四环内酰胺类、四环素类、喹诺酮类的耐药。素类、喹诺酮类的耐药。现在学习的是第35页，共69页（4）

26、影响）影响主动外排系统主动外排系统： active efflux system本质本质蛋白质、通道蛋白质、通道喹诺酮类、喹诺酮类、 外排蛋白系统外排蛋白系统大环内酯类等大环内酯类等 （细菌细胞膜上）（细菌细胞膜上）现在学习的是第36页，共69页（5 5）改变代谢途径）改变代谢途径耐磺胺药的细菌，耐磺胺药的细菌，自身产生自身产生PABAPABA或或直接利用直接利用叶酸，转化为二氢叶酸。叶酸，转化为二氢叶酸。请比较差别请比较差别现在学习的是第37页，共69页4.4.多重耐药（多重耐药（multi-drug resistance)multi-drug resistance)：细菌对细菌对多种抗菌药物

27、产生耐药，多种抗菌药物产生耐药，称多重耐药。称多重耐药。如如耐药大肠埃希菌：耐药大肠埃希菌：对所有喹诺酮类有对所有喹诺酮类有交叉耐药性交叉耐药性。耐药率高达耐药率高达50506060。机制机制：主动：主动流出泵外排流出泵外排机制、改变结合部位、减少摄机制、改变结合部位、减少摄取、降低膜通道等。取、降低膜通道等。此外，对喹诺酮耐药也此外，对喹诺酮耐药也同时对同时对许多常用抗生素呈现多许多常用抗生素呈现多重耐药性。重耐药性。现在学习的是第38页，共69页（一）天然青霉素（一）天然青霉素青霉素青霉素G G来源来源：青霉菌培养液中获得。用其钠、钾盐。：青霉菌培养液中获得。用其钠、钾盐。性状：性状：青霉

28、素青霉素G钠、钾盐钠、钾盐晶粉室温稳定，易溶于水，其晶粉室温稳定，易溶于水，其水溶液稳定性差，室温放置水溶液稳定性差，室温放置24h24h大部分降解失活，生大部分降解失活，生成抗原性降解产物，故需成抗原性降解产物，故需现配现用现配现用。剂量用剂量用国际单位国际单位U表示。理论效价：青霉素表示。理论效价：青霉素G钠钠1670 U 1mg，青霉素，青霉素G钾钾1589 U =1mg特点：特点：优点：杀革兰氏阳性菌作用强、毒性低。优点：杀革兰氏阳性菌作用强、毒性低。缺点：抗菌谱窄；不耐酸、不耐酶，耐药现象普遍；易引起过缺点：抗菌谱窄；不耐酸、不耐酶，耐药现象普遍；易引起过敏反应甚至过敏性休克。敏反应

29、甚至过敏性休克。现在学习的是第39页，共69页体内过程：体内过程：吸收：吸收：po po 吸收少而不规则吸收少而不规则，易被胃酸和消化酶破坏；，易被胃酸和消化酶破坏；im im 吸收迅速而完全，吸收迅速而完全，0.5-1h0.5-1h达峰浓度达峰浓度; ;分布：分布：血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率46465555，广泛分布全身各部位，广泛分布全身各部位，主要主要分布分布细胞外液，细胞外液，以肝、胆、肾、肠道、关节液及淋巴以肝、胆、肾、肠道、关节液及淋巴液量大，房水和脑脊液中含量低（炎症时可达有效浓度液量大，房水和脑脊液中含量低（炎症时可达有效浓度）。）。消除：不被代谢消除：不被代谢，几乎全部以，

30、几乎全部以原形，原形，经尿迅速经尿迅速排泄排泄，9090经经肾小管分泌肾小管分泌排出，排出，t1/2 0.5-1.0ht1/2 0.5-1.0h。如何延长青霉素如何延长青霉素G的作用时间的作用时间思考题思考题9现在学习的是第40页，共69页抗菌作用：抗菌作用：繁殖期窄谱杀菌剂繁殖期窄谱杀菌剂对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用1.1.革兰氏革兰氏阳性球菌阳性球菌：溶血性链球菌、：溶血性链球菌、金黄色葡萄球金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌菌、肺炎链球菌2.2.革兰氏革兰氏阳性杆菌阳性杆菌：白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、：白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌破伤风杆菌3.3.革兰

31、氏革兰氏阴性球菌阴性球菌：脑膜炎球菌：脑膜炎球菌：4.4.螺旋体：钩端螺旋体病、梅毒、回归热；放线菌螺旋体：钩端螺旋体病、梅毒、回归热；放线菌病。病。对真菌、立克次氏体、病毒和原虫无效。对真菌、立克次氏体、病毒和原虫无效。金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌对该药易产生耐药。金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌对该药易产生耐药。现在学习的是第41页，共69页防治措施：防治措施：详细询问过敏史：详细询问过敏史：皮肤过敏试验：凡初次注射或停用皮肤过敏试验：凡初次注射或停用3 3天后再用者，或用药天后再用者，或用药过程中批号更换时作皮试，反应阳性者禁用。过程中批号更换时作皮试，反应阳性者禁用。严格掌握适应症，避免滥

32、用和局部用药严格掌握适应症，避免滥用和局部用药避免饥饿时给药，避免饥饿时给药，青霉素现配现用青霉素现配现用新鲜配制新鲜配制做好急救准备。一旦出现过敏性休克立即停药并皮下做好急救准备。一旦出现过敏性休克立即停药并皮下或或i.m 0.1% AD 0.5i.m 0.1% AD 0.51.0mg1.0mg，严重者静注或心内注射，必，严重者静注或心内注射，必要时可加用糖皮质激素和抗组织胺药要时可加用糖皮质激素和抗组织胺药。吸氧、人工呼吸、同时输液，给予升压药等。吸氧、人工呼吸、同时输液，给予升压药等。注射后观察注射后观察3030分钟分钟现在学习的是第42页，共69页氨苄西林氨苄西林(ampicilin)

33、(ampicilin)、阿莫西林、阿莫西林(amoxicilin)(amoxicilin)广谱青霉素类（广谱青霉素类（Broad spectrum penicillins） 耐酸不耐酶。耐酸不耐酶。可口服可口服，对产酶金葡菌无效。，对产酶金葡菌无效。广谱，对阳性菌和阴性菌均有作用。广谱，对阳性菌和阴性菌均有作用。ampicilinampicilin：对阳性菌作用不及青霉素，对阴性菌作：对阳性菌作用不及青霉素，对阴性菌作用与氯霉素、四环素相似或略强，但不及庆大等。口用与氯霉素、四环素相似或略强，但不及庆大等。口服吸收不及肌注。服吸收不及肌注。amoxicilinamoxicilin：同剂量比氨苄

34、血浓高：同剂量比氨苄血浓高1.5-31.5-3倍，单胃动物倍，单胃动物吸收较好，作用吸收较好，作用比氨苄比氨苄强强2 2倍。倍。现在学习的是第43页，共69页氨基糖苷类抗生素氨基糖苷类抗生素抗菌作用特点：静止期杀菌剂抗菌作用特点：静止期杀菌剂1.1.抗菌谱广，对需氧革兰氏阴性菌的抗菌活性显著强于其它抗菌谱广，对需氧革兰氏阴性菌的抗菌活性显著强于其它类药物。类药物。2.2.杀菌速率和杀菌时程为杀菌速率和杀菌时程为浓度依赖性浓度依赖性。3.3.具有较长的具有较长的PAEPAE4.4.具有具有初次接触效应初次接触效应（first exposure effect PEE)，首次，首次接触即迅速杀死，未

35、被杀死的细菌再次接触，药物的接触即迅速杀死，未被杀死的细菌再次接触，药物的抗菌作用减低。抗菌作用减低。5.5.在在碱性环境中抗菌活性碱性环境中抗菌活性增强。增强。现在学习的是第44页，共69页（4 4）体内过程）体内过程吸收：因吸收：因极性和解离性大，口服难吸收，在肠内成高浓度。多用极性和解离性大，口服难吸收，在肠内成高浓度。多用IM(IM(也可也可SC)SC)，吸收迅速而完全，达峰时间约，吸收迅速而完全，达峰时间约0.50.52h2h。不主张静脉给药。不主张静脉给药。分布：分布：血浆蛋白结合率较低（除链霉素略高（血浆蛋白结合率较低（除链霉素略高（3535，其他多，其他多在在1010以下），分

36、布于细胞外液，在以下），分布于细胞外液，在肾皮层肾皮层和和内耳淋巴液及外耳内耳淋巴液及外耳淋巴液高浓度聚积淋巴液高浓度聚积；可透过；可透过胎盘屏障胎盘屏障；但不能渗入机体细胞，；但不能渗入机体细胞，不能透过血脑屏障不能透过血脑屏障；VdVd近似细胞外液容积。近似细胞外液容积。消除（代谢及排泄）：消除（代谢及排泄）：不被代谢。经肾小球不被代谢。经肾小球滤过滤过，不在肾消管重，不在肾消管重吸收，迅速排泄，吸收，迅速排泄，t1/2t1/2约约2 23h3h。现在学习的是第45页，共69页（6）临床应用）临床应用 需氧革兰氏阴性杆菌需氧革兰氏阴性杆菌为主的严重感染。为主的严重感染。用于：用于：敏感敏感

37、需氧革兰氏阴性杆菌需氧革兰氏阴性杆菌所致的全身感染。所致的全身感染。联合用药时：治疗革兰氏阳性菌的感染。联合用药时：治疗革兰氏阳性菌的感染。部分品种特殊治疗作用：如链霉素治疗结核病、非典部分品种特殊治疗作用：如链霉素治疗结核病、非典型分枝杆菌（阿米卡星）。型分枝杆菌（阿米卡星）。现在学习的是第46页，共69页（7）不良反应）不良反应a.a.肾毒性：肾功能损伤。症状：蛋白尿等。肾毒性：肾功能损伤。症状：蛋白尿等。概率：新霉素概率：新霉素 卡那霉素卡那霉素 庆大霉素庆大霉素 链霉素链霉素 阿米卡星阿米卡星b.b.耳毒性：前庭耳蜗功能损伤。症状：眩晕、呕吐；听觉耳毒性：前庭耳蜗功能损伤。症状：眩晕、

38、呕吐；听觉损害（迟发性耳聋）。损害（迟发性耳聋）。概率：新霉素概率：新霉素 卡那霉素卡那霉素 链霉素链霉素 庆大霉素。（耳聋不可逆，庆大霉素。（耳聋不可逆，与利尿药如速尿同服风险加大）与利尿药如速尿同服风险加大）c.c.神经肌麻痹：类箭毒碱样作用。症状：呼吸抑制、肢体瘫痪和骨神经肌麻痹：类箭毒碱样作用。症状：呼吸抑制、肢体瘫痪和骨骼肌松弛。骼肌松弛。概率：新霉素概率：新霉素 链霉素链霉素 卡那霉素、庆大霉素。卡那霉素、庆大霉素。解毒方案：？解毒方案：？d.d.变态反应：较少变态反应：较少. .症状：皮疹、发热、休克。症状：皮疹、发热、休克。概率概率: :链霉素较多发。链霉素较多发。现在学习的是

39、第47页，共69页常用大环内酯类药物的特点及应用常用大环内酯类药物的特点及应用第二代：第二代：罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素对胃酸稳定；对胃酸稳定；F F高；高；t1/2t1/2长；组织药浓高；对需氧阳性菌长；组织药浓高；对需氧阳性菌PAEPAE明显。明显。罗红霉素：罗红霉素：克拉霉素：克拉霉素：对阳性菌活性最强，但首过消除明显；对阳性菌活性最强，但首过消除明显；阿奇霉素：阿奇霉素：组织浓度高（细胞内浓度约为同期血浓组织浓度高（细胞内浓度约为同期血浓1010100100倍）；对倍）；对阴性菌阴性菌作用明显；对支原体作用最强；作用明显；对支原体作用最强；现在学习的是第4

40、8页，共69页第三代（氟喹诺酮类）共同特点第三代（氟喹诺酮类）共同特点1 1。抗菌谱广、抗菌活性强。抗菌谱广、抗菌活性强。G G- -（需氧需氧G G- - 杆菌）、杆菌）、G G+ +、支原体、衣原体等。、支原体、衣原体等。 杀菌浓度与抑菌浓度相同或为抑菌浓度是杀菌浓度与抑菌浓度相同或为抑菌浓度是2-42-4倍。倍。具有较长的具有较长的PAEPAE。对多重耐药菌株也有较强作用。对多重耐药菌株也有较强作用。2 2。良好的药动学特征：。良好的药动学特征：给药途径广（口服、注射均可；口服吸收好、组织穿透力给药途径广（口服、注射均可；口服吸收好、组织穿透力强、组织浓度高、强、组织浓度高、t t1/2

41、1/2较长）、较长）、3 3。不良反应较轻、使用方便。不良反应较轻、使用方便。 现在学习的是第49页，共69页氟喹诺酮类氟喹诺酮类 诺氟沙星诺氟沙星 (norfloxacin)F F低（口服低（口服35%-45%35%-45%，t t1/21/2为为3-4h3-4h。多用于肠道感染。多用于肠道感染。环丙沙星环丙沙星(ciprofloxacin) 体外抗菌活性强；用于体外抗菌活性强；用于G G- -、耐药菌株感染。应用广。、耐药菌株感染。应用广。 氧氟沙星氧氟沙星(ofloxacin)与左氧氟沙星与左氧氟沙星 F F高；组织药浓高。用于全身感染。左氧氟沙星抗菌活性是氧高；组织药浓高。用于全身感染

42、。左氧氟沙星抗菌活性是氧氟沙星的氟沙星的2 2倍。口服倍。口服F F接近接近100% 100% 洛美沙星洛美沙星(lomefloxacin) 和培氟沙星和培氟沙星抗菌谱广，抗菌活性强，口服吸收好，组织药浓高抗菌谱广，抗菌活性强，口服吸收好，组织药浓高现在学习的是第50页，共69页各种癣菌各种癣菌新型隐球菌新型隐球菌白色念珠菌白色念珠菌 灰黄霉素灰黄霉素制霉菌素制霉菌素特比萘芬特比萘芬咪咪 康康 唑唑两性霉素两性霉素咪咪 唑唑 类类三三 唑唑 类类浅部真菌病浅部真菌病头头 癣癣体体 癣癣指甲癣指甲癣深部真菌病深部真菌病脑膜炎脑膜炎肺肺 炎炎心内膜炎心内膜炎 现在学习的是第51页，共69页常用的解

43、热镇痛抗炎药常用的解热镇痛抗炎药一、水杨酸类药物：一、水杨酸类药物：阿司匹林、阿司匹林、AspirinAspirin：乙酰水杨酸：乙酰水杨酸1 1解热镇痛及抗风湿解热镇痛及抗风湿 小剂量：单用或复用（小剂量：单用或复用（APCAPC、去痛片）具有明显解热镇痛作用，、去痛片）具有明显解热镇痛作用，用感冒发热及缓解多种疼痛（肌肉痛、关节痛）等。用感冒发热及缓解多种疼痛（肌肉痛、关节痛）等。 大剂量有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、大剂量有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解。肿、痛缓解。2 2防止血栓形成；小剂量（防止血栓形成；小剂量（50100mg50100mg

44、）用于）用于防止血栓形成防止血栓形成（心梗、脑血栓）（心梗、脑血栓） ：TXATXA2 2 （血小板）、（血管内皮）（血小板）、（血管内皮）PGIPGI2 2（抗聚集）；大剂量：抑制血管内皮（抗聚集）；大剂量：抑制血管内皮PGPG合成酶，合成酶，PGIPGI2 2（促聚集）（促聚集）现在学习的是第52页，共69页 二、苯胺类药物：二、苯胺类药物：对乙酰氨基酚（扑热息痛，对乙酰氨基酚（扑热息痛，paracetamolparacetamol）、）、非那西非那西丁丁 具有解热镇痛作用（缓和持久），具有解热镇痛作用（缓和持久），无无消炎抗风湿作消炎抗风湿作用；用；对胃肠无刺激，常用剂量安全，不诱发溃疡

45、和瑞夷对胃肠无刺激，常用剂量安全，不诱发溃疡和瑞夷综合征；综合征； 用于用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛和肌肉痛感冒发热、关节痛、头痛、神经痛和肌肉痛等。等。 本药不能用于抗炎或抗风湿；本药不能用于抗炎或抗风湿； 现在学习的是第53页，共69页五、芳基丙酸类：五、芳基丙酸类：布洛芬、芬布芬、卡洛芬等布洛芬、芬布芬、卡洛芬等布洛芬布洛芬（ibuprofenibuprofen）有较好抗炎、解热、镇痛作用，与阿司匹林相有较好抗炎、解热、镇痛作用，与阿司匹林相似。似。用于风湿及类风湿性关节炎及一般镇痛。用于风湿及类风湿性关节炎及一般镇痛。胃肠道反应较轻，易于耐受而较常用。不良胃肠道反应较轻，易于耐受

46、而较常用。不良反应发生率明显低于阿司匹林。反应发生率明显低于阿司匹林。 布洛芬缓释胶囊布洛芬缓释胶囊芬必得芬必得 镇痛镇痛现在学习的是第54页，共69页 感冒的综合防治措施感冒的综合防治措施 1 1、 轻微感冒：体温在轻微感冒：体温在3838以下，可不用药物，休息，以下，可不用药物，休息，多喝水。多喝水。 2 2、当体温超出、当体温超出3838时，可以对症用些退烧药。时，可以对症用些退烧药。 流涕、鼻塞、头痛、严重时，针对感冒导致的具体症状，流涕、鼻塞、头痛、严重时，针对感冒导致的具体症状，选用一些安全、有效、经济的药物。选用一些安全、有效、经济的药物。 3 3、发热、头痛、咳嗽症状较严重：日

47、夜百服宁、白加、发热、头痛、咳嗽症状较严重：日夜百服宁、白加黑、泰诺等。均含有对乙酰氨基酚、氢溴酸、右美沙黑、泰诺等。均含有对乙酰氨基酚、氢溴酸、右美沙芬，解除发热及咳嗽等症状。芬，解除发热及咳嗽等症状。 4 4、流行性感冒：抗病毒颗粒、清开灵口服液、感康、流行性感冒：抗病毒颗粒、清开灵口服液、感康等。等。 现在学习的是第55页，共69页药物分类：药物分类：一、制酸药：一、制酸药：1 1、碱性抗酸药：、碱性抗酸药：2 2、抑制胃酸分泌药：、抑制胃酸分泌药：H2H2受体阻断药：受体阻断药：胃壁细胞胃壁细胞H+H+泵抑制药：泵抑制药：M M胆碱受体阻断药：胆碱受体阻断药：胃泌素受体阻断药：丙谷胺胃

48、泌素受体阻断药：丙谷胺现在学习的是第56页，共69页二、增强胃粘膜屏障功能药二、增强胃粘膜屏障功能药 前列腺素衍生物：前列腺素衍生物：米索前列醇米索前列醇三、抗幽门螺杆菌药：三、抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮、阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮、四环素四环素现在学习的是第57页，共69页三、止泻药与吸附药三、止泻药与吸附药 阿片制剂：阿片酊、复方樟脑酊。用于阿片制剂：阿片酊、复方樟脑酊。用于非细菌感染性腹泻。非细菌感染性腹泻。 地芬诺酯：地芬诺酯：抑制肠道运动。抑制肠道运动。 洛哌丁胺（洛哌丁胺（易蒙停）：快、强、持久。易蒙停）：快、强、持久。 吸附剂：鞣酸蛋白、药用炭

49、、次碳酸铋、吸附剂：鞣酸蛋白、药用炭、次碳酸铋、蒙脱石。口服不吸收，收敛止泻、吸附蒙脱石。口服不吸收，收敛止泻、吸附肠道气体、毒物等。肠道气体、毒物等。现在学习的是第58页，共69页四、泻药四、泻药 泻药：刺激肠蠕动、润滑肠道、软化粪便、促进排泄泻药：刺激肠蠕动、润滑肠道、软化粪便、促进排泄的药物。的药物。 刺激性泻药：刺激结肠蠕动产生泻下作用。大黄、刺激性泻药：刺激结肠蠕动产生泻下作用。大黄、蕃泻叶（蒽醌类结构）、酚酞。蕃泻叶（蒽醌类结构）、酚酞。 渗透性泻药渗透性泻药；硫酸镁、硫酸钠；硫酸镁、硫酸钠。高渗抑制水吸收、增加。高渗抑制水吸收、增加肠腔容积、刺激蠕动。乳果糖：乳酸，降血氨作用。肠

50、腔容积、刺激蠕动。乳果糖：乳酸，降血氨作用。 润滑性泻药：润滑性泻药：液体石蜡、甘油、液体石蜡、甘油、植物油等。植物油等。现在学习的是第59页，共69页一、抑郁症及其症状、表现一、抑郁症及其症状、表现AA抑郁症（抑郁症（depressiondepression）：）：由各种原因引起的以抑郁为主要症状由各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍或情感性障碍的临的一组心境障碍或情感性障碍的临床症状群或状态。床症状群或状态。典型的抑郁症状：典型的抑郁症状： “ “三低三低”，情绪特别低落、思维迟缓、动作或行情绪特别低落、思维迟缓、动作或行为减少。为减少。 现在学习的是第60页，共69页现常用的药物