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1、-病理生理复习资料 ()-第 6 页病理生理学复习内容一、 选择题1 .基本病理过程是指（D）。D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化2、能够加速或延缓疾病发生的因素称为：疾病发生的条件12下列哪种灌注条件可加重缺血再灌注损伤的发生（）低pH 10下列哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血（）B广泛血管内皮细胞损伤3 .低容量性低钠血症又称为（C6、一氧化碳中毒可引起:血液性缺氧慢性缺氧时红细胞增多的机制是（）肝脏释放促红细胞生成素增多4 .下列何种情况可引起高钾血症（B1、 下列属于基本病理过程的是：酸中毒16肝性脑病时血氨生成增多的最主要来源是（）E 血中NH4+向NH3
2、转化增多5 .下述哪项原因可引起 AG 正常型代谢性酸中毒（C）。C.消化道丢失 HCO3 8下列哪一项不属于外致热原（）C抗原抗体复合物4、高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是：细胞外液渗透压升高刺激抗利尿激素分泌6 .一氧化碳中毒可引起（E14心功能不全发展过程中无代偿意义的变化（）C心脏肌源性扩张7.下述哪种物质不属于内生致热原（D8.应激是指（E）。E.机体对刺激的保护性反应3、引起低渗性脱水常见的原因：大量体液丢失只补充水5严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下述哪个系统的功能障碍最明显（）D中枢神经系统2有关疾病的概念，下列哪项陈述较确切（）A疾病即机体不舒服9. 弥散性血管内凝血时血液凝固
3、性表现为（C5、引起呼吸性碱中毒的原因是：呼吸中枢兴奋，肺通气量增大13高输出量心力衰竭常见于（）D甲状腺功能亢进10 高位脊髓损伤可引起（B）。B. 神经源性休克11休克肺的主要病理变化不包括（D12、钙超载引起的再灌注损伤不包括：心肌收缩功能减弱13、休克时补液的正确原则：需多少，补多少14、自由基损伤细胞的早期表现是： 溶酶体损伤 15、下列伴有左心室压力负荷增加的是：高血压病16、左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是：肺淤血、肺水肿17、I型呼吸衰竭的判断标准为: PaO260mmHg18、19、慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是：夜尿20、代谢综合征发生的病理生理学基础是：胰岛素抵
4、抗18急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是（）A代谢性酸中毒12. 呼吸爆发是指（E）。E 中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基17假性神经递质引起肝性脑病的机制是（）E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能14.维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是（A）。A .心肌能量生成障碍16 肝性脑病的正确概念是指（A）。A 肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病17 血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（C18 引起急性肾功能衰竭的肾前因素是（C7、循环性缺氧最具特征性的血气变化是:动-静脉血氧含量差大于正常15 造成阻塞性通气不足的原因是（D）。D. 气道阻力增加8、下列哪一项不属于外致热原:抗原-抗体复
5、合物9、在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是:儿茶酚胺15I型呼吸衰竭的判断标准为（）DPaO260mmHg 19下列哪一项不是肾性高血压的发生机制（）C肾脏产生促红细胞生成素增加11、休克早期“自身输血”主要是指容量血管收缩，回心血量增加22全脑功能的永久性停止称为( C )。C脑死亡23水肿时钠水潴留的基本机制是( B )。B血浆胶体渗透压降低24过量使用胰岛素引起低钾血症的机制是( E )E细胞外钾向细胞内转移应激性溃疡是一种（）重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡25下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒( C )。C呼吸、心跳停止26引起呼吸性碱中毒的原因是( E )。E
6、呼吸中枢兴奋，肺通气量增大10、弥散性血管内凝血患者最主要的临床表现是:出血27循环性缺氧最具特征性的血气变化是( E )。E动一静脉血氧含量差大于正常28下述哪种情况引起的体温升高属于发热( D )。D流行性感冒30弥散性血管内凝血引起的贫血属于( E )。E溶血性贫血31休克早期“自身输液”主要是指( B )。B容量血管收缩，回心血量增加32心肌顿抑是指( C )。C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低33心力衰竭患者最具特征性的血流动力学变化是( C )。C心输出量绝对或相对减少 34心肌能量利用障碍的原因是( D )。D肌球蛋白ATP酶活性降低35型呼吸衰竭的判断标准为( A )。
7、APaO250mmHg36肝性脑病的发生主要是由于( E )。E脑组织功能和代谢障碍37导致肝性脑病的假性神经递质是( E )。E苯乙胺和羟苯乙醇胺38引起急性肾功能衰竭的肾后因素是( D )。D尿路梗阻39慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着( E )。E肾小管浓缩和稀释功能均丧失40下列哪项不属于代谢综合征患者的特征( E )。E高密度脂蛋白胆固醇增高二、名词解释 （5 题，每题 4 分，共 20 分 ）41 完全康复：完全康复亦称痊愈，是指致病因素已经清楚或不起作用，疾病时所发生的损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能和代谢改变恢复，机体的自稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力
8、，社会行为包括劳动力也完全恢复正常。42 缺氧：缺氧是指由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功能，代谢和形态结构变化的病理过程。4、心功能不全：心功能不全是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对不足，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或临床综合征。24急性呼吸窘迫综合症：急性呼吸窘迫综合征是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤是严重阶段或类型。43 缺血一再灌注损伤：缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象。5、 肺性脑病：又称肺心脑综
9、合征，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。4：充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠，水潴留和血容量增加，部分患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。25肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒、免疫功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症，称为肝功能不全。 4：肝肾综合症：肝硬化失代偿期或者急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。1、 应激：是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反 应，又称为应激反应。46不完全健
10、康：不完全康复是指损害性变化得到了控制，主要症状、体征或行为异常已经消失，但体内遗留有某些基本病理变化，需通过代偿反来维持内环境相对稳定和维持正常的生命活动。21水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。47发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过）,称为发热。48休克：休克是机体在严重的致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。49心功能不全：心功能不全是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对不足，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或临床综合征。2、
11、 代谢性酸中毒：是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原 发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）为特征。23钙超载：一些有害因素可引起钙平衡系统功能失调，钙分布紊乱，导致细胞内钙浓度异常性升高，即钙超载。50急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭是指在各种病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上出现少尿、氮质血症以及水盐代谢紊乱、酸碱平衡紊乱为主要特征的的临床综合征。3、 弥散性血管内凝血：是一种在严重原发病基础之上，以机体广泛的微血栓形成，伴随继发性纤维蛋白溶解亢进为特征的获得性全身性血栓-出血综合征。三、问答题1
12、. 试述代谢性酸中毒对机体的损伤作用。答：代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。1心血管系统 血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在（1） 心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可以通过减少心肌Ca+内流，减少肌浆网Ca+释放和竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。（2） 心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而非K+减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚至造成致死性心率失常和心脏骤停。（3） 对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血
13、管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。2中枢神经系统 代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝，嗜睡等，严重者和出现昏迷。其发生于下列因素有关：1H+增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足，2酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质r-氨基丁酸生成增多。2.试述低钾血症发生的原因和机制：（1）钾跨细胞分布异常：见于碱中毒、应用受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。（2）钾摄入不足：见于禁食
14、或厌食患者。（3）钾丢失过多：经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用耗钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等。经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主要原因；经皮肤失钾，见于过量出汗情况下。3.肝硬化患者为什么会发生腹水？肝硬化患者为什么会发生腹水的主要原因日下：（1） 门静脉高压使系统毛细血管压升高；（2） 干合成白蛋白减少，血浆白蛋白降低，使血管内胶体渗透压降低，血管内液体外渗，从组织中吸收水分的能力也减低，促进腹水的产生。（3） 肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活减少，继发钠水潴留，促进腹水形成。（4） 肝
15、硬化患者，肝窦内的压力增加，使淋巴回流不畅经肝表面漏出形成腹水。尿量则更少，促进腹水形成。3.简述心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制。答：心脏本身的代偿形式包括心率增快，心脏紧张源性扩张，心肌收缩性增强和心室重构。其中，心率加快，心脏紧张源性扩张和心肌收缩性增强属于功能是心脏在收到损伤是能长期维持泵血功能的主要代偿方式。（一）心率加快心输出量是每搏输出量与心率的乘积，故心率快慢是决定心输出量的重要因素之一。心率增快还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血管灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义。（二）心脏紧张源性扩张心脏的前负荷取决于心室舒张末期的容量或压力，这决定了心肌纤维在
16、舒张末期的长度，而静脉回心血量可以爱一定程度上调控心肌的收缩能力。在一定范围内，心输出量随心肌纤维初长度的增长而增加。前负荷不足或者过度，均可导致心输出量减少。（三）心肌收缩性增强在心功能损害的急性期，心肌收缩性增强对于维持心输出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制。由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活B-肾上腺素受体，增加胞浆cAMP浓度，激活蛋白激酶A，使肌膜钙通道蛋白磷酸化，胞浆Ca+浓度升高而发生正性变力作业。当慢性心力衰竭是，心肌B-肾上腺素受体减敏，血浆中虽存在大量儿茶酚胺，但正性变力的作用的效果显著减弱。（四）心室重构心脏由心肌细胞，非心肌细胞及细胞外基质组成。
17、心室重构是心室在损伤性因素的长期作用下，如前后负荷过度增加或慢性心肌缺血时，通过改变心室的结构，代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。其中，既有心肌细胞量的增加，还伴随着心肌细胞质的变化。同时，还有非心肌细胞及细胞外基质的改变。4.肝性脑病患者血氨为何生成增多？答：血氨增多的原因如下：（1）血氨清除不足肝功能不全时，由于代谢障碍，:TP供给不足以及肝内酶系统受损害，导致鸟氨酸循环障碍，尿素合成能力降低，由组织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少，血氨增多。（2）血氨生成过多1）肝硬化时，由于门静脉高压，门腔静脉侧支循环形成，由肠道吸收门静脉血的氨，经侧支循环绕过肝脏，直接流入体循
18、环，血氨增多。2）肝硬化门脉高压时，可因胃肠道粘膜於血水肿或胆汁分泌减少，而使消化吸收功能减弱，胃肠运动迟缓，肠内蛋白质及其含氮的分解产物，受细胞作用（腐败），产氨增多，物别在进食高蛋白膳食或上消化道出血时，将更加重血氨的升高。5.慢性呼吸衰竭为何引起有心肥大及衰竭？慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的主要原因是肺动脉高压。由于长期的肺动脉高压的形成，增加了右心的后负荷，导致右心室肥大、扩张，右心室负荷加重，甚至造成衰竭。6.简述休克发展过程中肾脏功能的变化。答：休克早期，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可发生功能性肾功能衰竭。休克休克后期，肾小管持续缺血、缺氧而发生坏死，肾小球、肾间质毛细血管中
19、由于微血栓形成而滤过功能严重障碍，从而发生器质性肾功能衰竭。7肝功能衰竭患者为什么会发生肠源性内毒素血症？26试分析急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显的原因。答：酸中毒时因pH 降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑；而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。8
20、.呼吸困难是哪一种心力衰竭时最常出现的症状？这种心力衰竭引起的呼吸困难与哪些因素有关？答：1、呼吸困难是左心力衰竭时最常出现的症状。2、左心力衰竭时引起的呼吸困难与如下因素有关左心力衰竭竭的病理生理基础是以肺循环淤血为主，因肺循环淤血，肺静脉压升高肺活量减低，肺弹性减退，肺顺应性降低，且肺淤血也阻碍毛细血管的气体交换，从而产生一系列临床症状和体征。9.简述休克发展过程中肾脏功能的变化。答：休克早期，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可发生功能性肾功能衰竭。休克休克后期，肾小管持续缺血、缺氧而发生坏死，肾小球、肾间质毛细血管中由于微血栓形成而滤过功能严重障碍，从而发生器质性肾功能衰竭。10肝性脑病
21、患者血氨为何生成增多？答：血氨增多的原因如下：（1）血氨清除不足肝功能不全时，由于代谢障碍，ATP供给不足以及肝内酶系统受损害，导致鸟氨酸循环障碍，尿素合成能力降低，由组织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少，血氨增多。（2）血氨生成过多1）肝硬化时，由于门静脉高压，门腔静脉侧支循环形成，由肠道吸收门静脉血的氨，经侧支循环绕过肝脏，直接流入体循环，血氨增多（图152）。2）肝硬化门脉高压时，可因胃肠道粘膜於血水肿或胆汁分泌减少，而使消化吸收功能减弱，胃肠运动迟缓，肠内蛋白质及其含氮的分解产物，受细胞作用（腐败），产氨增多，物别在进食高蛋白膳食或上消化道出血时，将更加重血氨的升高。11急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制答：1）肾灌注量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复。2）坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。但新生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩。3）肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能。4）肾小球滤过增加，尿液中溶质来不及被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。