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1、-腹腔间室综合症-第 4 页腹腔间室综合征腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS），国内又译作腹腔筋膜室综合征、腹腔室隔综合征、腹腔间隙综合征等。ACS系腹腔内压力非生理性急剧升高，而影响内脏血流和器官功能，并进一步引起一系列不利的病理生理改变。主要临床表现包括呼吸道阻力增加、肺顺应性下降甚至进行性缺氧、心输出量减少、周围循环阻力增加、少尿甚至无尿。病死亡率高达62.5%75%。1历史 早在1863年，Marey 和Burt 描述了IAP升高对呼吸的影响。1876年Wendt报告了与IAP升高有关的肾功能不全。1911年，Emerson注意到与增
2、高的腹内压力有关的心血管并发症和死亡率。直到20世纪80年代，Korn及其同事首次使用了ACS的术语。2病理生理正常腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）由腹腔内脏器的静水压产生，一般认为为0或略低于大气压。Tons等进行了377例IAP测定，认为正常值为07mmHg，而择期手术后IAP为512mmHg。IAP10 mmHg即为腹腔内高压（intra-abdominal hypertension, IAH）。当IAH15mmHg，便可出现生理学紊乱。ACS系腹腔内容急剧扩张超过腹腔容量导致IAP增高所致。临床和实验研究显示，ACS对机体的不利之处源于其机械因素
3、及其对腹腔、腹膜后和胸腔脏器的继发影响。1.1 对心血管系统的影响 IAP增高可导致心排出量减少，这是由于前负荷降低和后负荷增高所致。门静脉和下腔静脉压力的显著增高导致内脏和下肢血管床淤积造成前负荷降低。由于膈肌上抬，胸内压升高，从而心室灌注压升高、心室顺应性降低，造成心室灌注受损。同时，由于毛细血管床机械性受压所致的全身血管阻力升高，导致后负荷增加。临床检查可发现中心静脉压和肺静脉压升高。2.2 呼吸系统的影响 呼吸衰竭常见于ACS，表现为高通气压、低氧血症和高碳酸血症。膈肌被动升高将高IAP传导至胸腔，静态和动态肺顺应性降低，吸气峰压和肺血管阻力增加。IAP增高同时减少全肺容量、功能性残腔
4、和残气量。这些因素造成通气-灌注异常而导致低氧血症和高碳酸血症。2.3 对肾的影响 ACS导致的肾功能不全表现为少尿，甚至无尿和肾前性氮质血症，对扩容反应不敏感。研究表明，IAP达20mmHg时，肾小球滤过率（GFR）可减少75%，IAP 30mmHg时，可导致无尿。ACS中肾功能不全的原因是多因素的。心输出量减少也可导致肾血流量减少，但这并不是主要因素，因为心输出量的改善并不能逆转肾功能不全。肾静脉、皮质动脉和肾实质的直接受压均可导致肾血流量减少。皮质髓质分流导致有效肾血浆流量减少。肾和全身血液动力学的改变导致血液中ADH、肾素和醛固酮水平升高，进一步增加了肾血管阻力，并导致钠水潴留。2.4
5、 对内脏循环的影响IAP 增高可减少肝、肠系膜和内脏血流。研究显示，IAH时，尽管动脉压正常，肠系膜和肠黏膜、肝脏和门静脉血流减少。有证据表明，门静脉压力与IAP 平行。肠系膜上动脉血流减少可导致肠黏膜血流和氧传输受损，进一步导致细胞无氧代谢、乳酸性酸中毒、自由基生成和肠道细菌移位，从而可能发展为脓毒症和MODS。小肠缺血和门静脉压升高导致内脏水肿，腹腔容量增加，进一步导致IAP升高。2.5 对腹壁的影响 由于IAP 增高对腹壁的直接压迫作用，腹壁血流量减少，导致局部的缺血和水肿。IAP 10 mmHg时，腹直肌血流可减少60%。 由于胶原沉积和对感染的抵抗能力直接与组织灌注和氧合有关，IAP
6、 升高可影响切口愈合。2.6 对颅内的影响 IAP升高后，胸内压和中心静脉压升高造成脑静脉回流障碍，以致颅内压升高和脑灌注减少。2.7 全身再灌注损伤 腹腔快速减压可造成急性低血容量，这是由于肠系膜血管床减压和乳酸释放入血的结果，这也是中心充盈压和全身血管阻力骤降的结果，已有室上性心律失常和心跳骤停的报告。这是由于再灌注的内脏和下肢释放的乳酸、钾、和其它无氧代谢产物快速倾泻进入全身循环所致。肠道缺血促进区域性炎性介质的产生和细胞黏附因子在内皮和免疫细胞表面表达。在再灌注期间，肠道损伤可因氧自由基的产生和内生抗氧化机制的耗竭而加剧。细菌和毒素通过有缺陷的肠黏膜的移位，再一次加重或延续了全身炎症，
7、导致DODS甚至死亡。3ACS的类型 原发性ACS：源于腹腔脏器的直接损伤，如外伤、腹膜炎、肠梗阻和出血；继发性ACS：继发于第三间隙水肿和复苏，如出血性休克病人的复苏、烧伤等；复发性ACS：ACS康复的病人，因继发因素再次出现，具有很高的病死率。 4病因 自发性：腹膜炎、腹腔内脓肿、肠梗阻、腹主动脉破裂、张力性气腹、急性胰腺炎、急性肠系膜缺血等；手术后：腹膜炎、脓肿、肠梗阻、腹腔内出血等；创伤后：腹腔内/腹膜后出血、复苏后内脏水肿等；医源性：腹腔镜手术、腹部包扎、腹部张力缝合等。5诊断 根据临床表现和对IAP的测量可作出诊断，CT扫描可对部分ACS的诊断有帮助。6临床表现 腹部膨胀；IAP2
8、0 mmHg；气道峰压升高；少尿到无尿，对血容量充足无反应；心排出量减少；增加FIO2和PEEP，低氧血症难以纠正；高碳酸血症；酸中毒等7高危病人 ACS的早期诊断依赖于对高危病人的认识。以下情况可发生ACS：腹部损伤；腹腔出血；腹膜炎；腹主动脉急症；腹腔内填塞；腹部强行关闭等。8IAP测量 可通过直接和间接的方法测量IAP，直接测压准确但不实用，间接测压可通过下腔静脉、胃、直肠和膀胱。最简单的方法是膀胱测压（UBP）。应用最广泛的是使用Foleys尿管经尿道UBP。9CT扫描 与腹腔疾病不成比例的腹膜后扩张；下腔静脉被腹膜后出血或渗液压迫；腹部高度膨胀，腹部前后径与横径比例增加；肾脏直接受压
9、或移位；肠壁进行性增厚；双侧腹股沟疝形成等。10处理 由于ACS 病人病情危重，多需要呼吸支持。但IAP升高导致的腹部膨胀，限制肺的膨胀，导致呼吸系统的力学改变，出现高通气压、低氧血症和高碳酸血症。腹腔开放减压，能够降低通气阻力、降低病死率。腹腔减压是处理ACS的最后手段。最佳的方法是重新开放原来的手术切口，近期未手术的病人，以采取正中切口开放。在一些血液动力学和呼吸不稳定的病例，搬动不安全，可在SICU减压。在减压后应迅速补充晶体液以稳定血液动力学。在即将减压之前，可给予“减压鸡尾酒”（生理盐水，NaHCO3和甘露醇），这样可以增加前负荷、中和肠系膜循环中释放的酸性物质、刺激肾脏利尿。Mel
10、drum 等推荐根据IAP水平采取不同的治疗方法：I 级- (10 - 15 cm H2O) 维持正常血容量；II级- (16 - 25cm H2O) 高容量复苏；III级- (26 - 35 cm H2O) 减压；IV级- (35 cm H2O) 减压并再次探查。他建议在IAP20 mm Hg（约26 cm H2O）且出现任何有意义的生理学异常时，如气道峰压升高或少尿，应迅速减压。在严重腹部损伤和炎症的病例，需要大量液体复苏，由于肠壁、腹壁、腹膜后和实质脏器水肿，可以预见到ACS的发生。在这些情况下，强行关闭腹部切口，可导致组织损害加剧而出现致命性后果。简单的方法是，当水平观察腹部，肠管高出
11、切口（伤口）之外，就应该将腹腔开放和实施腹部临时关闭（temporary abdominal closure , TAC）。ACS的治疗技术包括：剖腹造口术/腹腔造口术（Laparostomy/ abdominostomy）、必要时再次剖腹手术（On-Demand Re-Laparotomy）和阶段性腹部修复（Staged abdominal repair，STAR）。剖腹造口术指剖腹手术而不缝合腹部筋膜，其并发症发生率较高，包括：大量体液丢失、腹腔内容物脱出、外在微生物污染、瘘形成、手术后腹壁疝和小肠梗阻等。必要时再次剖腹手术指根据病情决定是否再次剖腹手术。STAR是一种有计划性的、连续性的手术，以人工材料暂时关闭腹部，每24-48小时实施一次， 直至完全腱膜对腱膜关闭，这实际上是一种半开放技术。在治疗过程中，腹部张力被控制在边缘状态，防止人为导致的ACS。由于STAR对ACS的预防和治疗作用，及其较低的并发症的发生率，STAR手术获得普遍应用。所有对肌体组织无反应的材料均可应用于腹部临时关闭，包括补片（Mesh，吸收性或非吸收性），拉练，粘合片，塑料袋（Bogota袋）和尼龙搭扣等。Wittmann 等的资料显示，STAR 比强行关腹减少50%的病死率，并且病人每隔24小时手术一次比间隔时间长者效果似乎更好。STAR方便二次探查、腹腔减压，有助于器官功能恢复。