常见胸部CT征象(16页).doc

上传人:1595****071 文档编号:37107948 上传时间:2022-08-30 格式:DOC 页数:16 大小:393.50KB
返回 下载 相关 举报
常见胸部CT征象(16页).doc_第1页
第1页 / 共16页
常见胸部CT征象(16页).doc_第2页
第2页 / 共16页
点击查看更多>>
资源描述

《常见胸部CT征象(16页).doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《常见胸部CT征象(16页).doc(16页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、-常见胸部CT征象-第 16 页常见胸部CT征象1树芽征(tree-in-bud sign):即小叶核心分布的结节,源于小气道本身的疾病,HRCT表现为与支气管血管束或小叶核心相连的、直径35mm大小的结节影、短线状影或分叉状结构。2印戒征(signet-ring sign):系支气管扩张的典型征象,较大的环状含气影(印戒的指环)为扩张增厚的支气管,其相邻小的软组织影(指环上镶崁的宝石)为伴行的肺动脉影。3铺路石征(Crazy-paving appearance):系磨玻璃影的背景下同时伴有网格状或细网格状小叶间隔和小叶内间隔增厚。4界面征(interface sign):血管或支气管等肺实质

2、结构的边缘或肺的胸膜面出现不规则的界面,提示间质增厚。5支气管充气征(air bronchogram,AB征):系实变病灶内可见正常充气的支气管或细支气管影,提示气道通畅,而病变位于肺泡。支气管征(小管征、空气支气管征、枯/树枝征、细支气管充气征、病理性支气管像、阳性支气管征、支气管充气征、支气管气像、支气管管征、支气管截断征):是由瘤组织在细支气管与肺泡表面呈伏壁式生长而不充盈管腔,管腔通畅。表现为长、短不一的管状分支状低密度影。可以呈细条状(直径1mm)的空气密度影,见于连续数个相邻的层面上,病理上也可以为扩张的细支气管。其发生率也较高,约占33.3%.在影像上表现可以多种多样,因此名称也

3、较多。支气管征可见于肺癌,肺炎性病变或淋巴瘤。但以肺癌较多见,常与空泡征同时存在,与一般急性炎症空气支气管造影征相鉴别。枯/树枝征细支气管充气征与炎性支气管的鉴别:6枯枝状支气管充气征:与AB征相似,不同点是远端气道被异常软组织填充,充气的支气管树远端稀少呈枯枝状。多见于肺炎型肺泡癌。(同上)7支气管粘液征(mucous bronchogram):系实变病灶(肺不张)内可见呈低密度的充满粘液的支气管或细支气管影,提示大气道阻塞,其远端被痰粘液充盈。8CT血管造影征(CT angiogram sign):CT增强扫描显示实变病灶内可见高密度的强化肺动脉影,常与支气管粘液征伴行,提示大气道阻塞或实

4、变的组织密度较低。被用来描述大叶型细支气管肺泡癌(腺癌)。是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔,但使肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物,部分肺泡内仍有含气,形成肺炎型改变,增强时可见在病变中穿行的血流强化,称CT血管造影征,多见于肺泡癌。当肺血管进入结节或终止结节时,血管常狭窄、堵塞、截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大,提示肺癌机会增加。CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象(特异性92.3%);而最近这一观点受到怀疑,这可能与缺少明确标准有关;CT血管影征见于良性和恶性肺疾病,包括:细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿

5、瘤肺转移;但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉;两下肺斑片影,右肺较明显,病变内可见增强的血管影,病理学证实:细支气管肺泡癌。9空气潴留征(air trapping):又称充气过度,病理学上为过量的空气滞留在全肺或部分肺内,尤其在呼气期间,肺泡结构没有破坏,故认为是肺气肿的早期表现。可能是气道完全或部分阻塞所致或肺顺应性局限性异常的改变。HRCT表现为呼气末肺实质内低密度影。10坠积征:见下垂部致密影(dependent opacity)。11支气管血管束征:同义词为支气管血管周围间质增厚、支气管周围袖口形成。12袖口征:系中轴的支气管血管周围间质增厚而形成的袖口状改变,与支气管血管束同义。1

6、3小蜂窝征:指实变的病灶内多发的散在分布的25mm大小的含气密度影,病理系实变区内残存的正常肺组织。常见于肺炎型肺泡癌。蜂房征(蜂窝征、网格征):病变内密度不均,呈蜂房状气腔,大小不一。为圆形与卵圆形的低密度影(接近空气)。病理上为癌细胞沿肺泡壁生长,未封闭肺泡腔,腔内遗留粘液使其扩张。此征仅见于肺泡癌.若多个小泡聚集,其大小比较一致,小泡很微细时称蜂窝征。当病变呈现细网格状改变时,则称网格征。14空泡征(vocule sign):是指病灶内单个或多个、大小常5mm的点状透亮影,病理基础主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架,如肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等,部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构

7、。空泡征(裂隙征、小泡征、小空泡征、气腔充盈或肺泡气像):指结节内的小灶性透光区,约数毫米直径,是癌灶内部分肺泡未受累及,癌细胞呈覆壁生长而使该部肺泡仍保持完整充气状态(部分也可能为充气支气管的轴位相)。主要见于早期直径小于3cm肺癌,病理类型方面以肺泡癌多见,此征对于诊断恶性病变有意义。是早期周围型肺癌的重要征象。常见于瘤体的中央,少数可在边缘,呈点状低密度影,多为13mm。一个或多个,边界清。(其在肿块内的部位对鉴别结核有帮助,后者空泡常在肿块内侧),注意与空洞鉴别。其病理基础为:未被肿瘤组织占据的含气肺组织;未闭合的或扩张的小支气管;乳头状癌结构间的含气腔隙;沿肺泡壁生长的癌组织未封闭肺

8、泡腔及融解、破坏与扩大的肺泡腔;肿瘤内小灶性坏死排出后形成。此征多见于细支气管肺泡癌与腺癌,也可见于鳞癌。有时,空泡内因有粘液,脱落的肿瘤细胞等成分的存在,可使其CT值增高,近似水样密度。在肺窗上呈现为小泡状模糊低密度影,在纵隔窗上呈现小泡状透亮影。当数个肺泡破裂并融合形成不规则的小腔时,我们称其为“裂隙”。有人亦认为这种裂隙是微支气管阻塞性扩张或肿瘤内碳末沉积(其密度低于肿瘤组织)所形成。15月晕征(halo sign):指结节、肉芽肿或肿块周围的环形磨玻璃影。提示渗出或出血等活动性病变。磨玻璃征(磨砂玻璃征、晕征):病灶内可见血管影的结节定义为磨玻璃密度(整个瘤结节或结节之部分区域密度较淡

9、呈模糊的磨玻璃状,它不掩盖肺血管纹理,病灶境界仍较清晰)。其病理基础是受累增厚的肺泡内充满粘蛋白或其它渗液。常见于早期周围型鳞癌、小细胞癌、中低分化腺癌,特别是高分化腺癌。鉴别:磨玻璃密度阴影可见于肺实质和肺间质性病变,是气腔或气腔壁的炎性细胞浸润,本身无特异性。过敏性肺泡炎和剥脱性间质性肺炎可表现为小叶中心磨玻璃密度影;肺泡蛋白沉着症,类脂质肺炎,结节病,卡氏囊虫性肺炎表现为全小叶分布的磨玻璃密度阴影;特发性肺间质纤维化,闭塞性毛细支气管炎伴机化性肺炎表现为边缘分布的磨玻璃密度阴影。肺癌结节出现环行磨玻璃密度的边缘时,为肿瘤的生长先端沿肺胞壁伏壁生长,与含气的肺胞腔形成磨玻璃密度,或合并出血

10、及渗出。特别是当病灶较大时侵犯周围血管,引起病灶周围少量出血,此时表现为环绕病灶周围环形的磨玻璃密度影。有人称之为“晕征”。16支气管粘液嵌塞征:指支气管或细支气管腔内被粘液填充,常伴有支气管扩张,而呈分支状或指套样阴影。17支气管血管纠集征:指邻近的支气管和血管向结节聚拢。其病理基础是病灶内纤维增生,牵拉邻近肺结构所致。可见于肺癌和肺结核瘤。18叶间裂跨越征:指病变逐渐扩大,跨过叶间裂累及邻近肺叶,主要见于肺炎型肺泡癌。19叶间裂隆起征:指病变呈膨胀性增长,肺叶体积增大,叶间裂隆起,也见于肺炎型肺泡癌。肿瘤产生的黏液可使肺叶肿胀,导致叶间裂向外膨隆。多见于肺炎型支气管肺泡癌。 20镶嵌状灌注

11、或镶嵌征(Mosaic perfusion or mosaic sign):肺内血流的灌注不均导致的HRCT上肺野密度的不等。一般指吸气末所见。21低密度实变征(low-density consolidation):指在大片的实变组织中,可见到多个散在分布的斑片状或小片状的低密度影,病理上多为低密度粘液成份。其不同于液化坏死,多见于肺炎性肺泡癌和淋巴瘤等。22空洞征:指病灶内较大而无管状形态的透亮影,病理上是结节内有坏死液化并排出所致。(癌性空洞):肺癌的供血动脉来自支气管动脉,血管受压或受侵犯破坏发生闭塞时,癌组织血供不足而坏死液化,坏死组织经支气管排出而形成空洞。癌性空洞通常表现为厚壁偏心

12、性空洞,内壁凹凸不平,可见壁结节并远离肺门侧。多见于磷癌。当癌肿发生在原有肺大泡或支气管囊肿等支气管囊性结构内时空洞可形成薄壁。23胸膜凹陷征(pleural indentation):又称胸膜尾征,病理基础有两方面:一是结节内纤维瘢痕收缩牵拉,二是胸膜没有增厚和粘连。表现为规则线条影自结节牵拉胸膜,胸膜凹入形成典型的喇叭口状,胸膜凹入处为液体。24血管征:指结节与周围血管相关的诸多征象,包括肺血管包被征、血管集束征、周围血管充血征、单纯血管推移征。也有学者将二者的关系分为四种:血管穿过结节、血管向结节移位、血管在结节周边截断、血管受压移位。CT肿瘤微血管征 2cm肺癌的肿瘤外带微血管多显示为

13、强化的血管丛,呈放射状走行。 2cm肺癌的肿瘤外带微血管多显示为较紊乱的血管网环绕肿块。“此微血管成像征”是肿瘤细胞内部的血管生成因子形成的,与“CT血管成像征”和“血管集束征”不属同一来源,是评价周围型小肺癌的又一较特异的CT征象。该征像是诊断周围型肺癌的最新研究成果25卫星征:指结节周围可见到体积较小、密度较低、边缘清楚或模糊的点状或斑片状阴影。26新月形含气征(air crescent):指结节或肿块内的新月形含气征,空气将病变的外壁和内在的坏死物分开,最常见于曲霉菌病的霉菌球。27毛刺征:又称毛刷征或放射冠,表现为自结节边缘向周围伸展的、放射状的、无分支的、直而有力的线条影。毛刺细短者

14、称为短毛刺,较细长者称长毛刺。28中心闲置征:该征是对弥漫型肺泡癌的一个征象的描述:实变病灶中央圆形正常或轻度气肿区29假(性)空洞征:是弥漫性细支气管肺泡癌的又一重要征象.肺窗上表现为均匀的薄壁或厚壁空洞影,直径1-2cm不等,空洞内可见分隔,结节边缘仍可见空泡征、毛刺征等(真性空洞是由于肿瘤快速生长,血供不足,导致肿瘤中心坏死所形成的)。BAC 的非破坏性生长常不破坏受累肺血供,因而很少发生坏死,也就不易形成真性空洞。较合理的解释是:在终末细支气管水平发生活瓣样阻塞。这也可以更好的解释其内部的分隔,即为增厚的细支气管壁。30灶状坏死:灶状坏死被认为是鳞癌的特征性表现并具有与周围型腺癌鉴别意

15、义的又一征像。灶状坏死可能与鳞癌瘤体较大、瘤组织生长相对致密、瘤体中心部分血供相对不丰富(而坏死物不易排出)有关。31钙化:有人提出CT值在164HU以上的肺结节应视为含有钙质成份的良性结节。但肺癌内也可有钙化,其机制有:癌灶内固有的瘢痕钙化;坏死区营养不良性钙化;肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着等。同心圆形、包壳状或爆米花样钙斑,以及中心性分布或灶内广泛散在粗大斑点状钙化等为良性结节比较可靠的征象。32广基征:该征主要用于对靠近胸膜的炎性病变的描述,不想归于周围型肺癌征里。但少数病灶与胸壁以广基相连时,要注意与炎性病变的鉴别。肺癌病变靠肺内侧是不光滑的,有毛刺、空泡、棘突、血管纠集等恶性征象,对胸

16、壁也以侵犯较多(第三部分还将有描述)。对于炎性病变更多的是以“方形征”、“刀切征”来描述。当然,抗炎治疗后复查有助鉴别。与炎性广基征的鉴别33胸膜外脂肪征(胸膜盘状征):肿瘤越过胸膜浸润胸壁首先使胸壁外脂肪层消失。即胸壁最内侧的胸膜线显示不清,或与肿瘤相接触胸膜呈盘状增厚。肺 部 疾 病 病 变 CT 表 现细支气管充气征:为病灶内细条状空气密度影,亦可为直径1mm的小泡状空气密度影,见于连续数个层面上,为病灶内扩张的细支气管。此症多见于周围型,又是可见于炎性假瘤。病理基础:肿瘤细胞伏壁式生长,未破坏肺的支架结构,细支气管尚能保留。同时由于肿瘤与周围纤维组织增生,可引起纤维条索附近的完整的含气

17、气腔扩张,从而导致细支气管扩张。CT表现:薄层放大扫描可见肺结节病灶内细条状或细管状透亮影。直径小于1mm,多位与胸膜下。空泡征:为小泡状空气样低密度影,大小不一,小者直径1.0mm,大者数毫米,但不超过5mm,其边缘光滑。多见于细支气管肺泡癌和腺癌,偶可见于结核与细支气管囊肿。病理基础:肺泡癌起源于细支气管与肺泡的上皮细胞,常为伏壁式生长,细胞沿原有的肺泡壁蔓延、形成与正常肺组织相似的肺泡样结构,因肿瘤未破坏肺的支架结构,细支气管能够保留,放多不伴有节段性肺不张。CT表现:肺内结节状病灶,由一个至数个小圆形、卵圆形 或多个小蜂窝状、小泡状空气样透亮影构成。大小不一,小者直径1毫米,大者数毫米

18、,边缘光滑。出现率高达763%,普通x线仅50。空气支气管造影征肺炎的CT征象之一。病理基础:肺炎的主要病理变化是肺实质和肺间质的渗出、炎性细胞浸润增生及变性。急性炎症以肺部毛细血管充血、肺泡及细文气管浆液性渗出及炎性细胞浸润为主。慢性炎症以增生、变性和炎性细胞浸润为主。病理大体标本上可表现为结节实变,不规则实变区,肺段及肺实变。由于炎症不破坏支气管及细支气管壁,在实变的肺组织内可见含气支气管、细支气管影。CT表现:在实变的肺组织内从肺门到外周肺野的含气支气管影,与实变的肺组织形成鲜明的对比,如支气管造影样表现。粘液支气管征:又称为支气管液像,支气管粘液栓塞造成的CT征象。病理基础:粘液支气管

19、征的基本病理改变是肺不张内有支气管粘液栓塞。由支气管狭窄梗阻、粘液分泌异常和纤毛活动障碍所致。对于中央型肺癌、狭窄或梗阻支气管的远端形成粘液铸型。支气管内膜结核有较长范围的支气管狭窄及支气管纤毛破坏使粘液不易排出。支气管分泌物增多也对粘液潴留起重要作用。慢性的支气管分泌物增多、粘稠及纤毛破坏是支气管粘液潴留的原因。CT表现:在增强扫描时表现为肺不张内未强化的管状或结节状低密度影,与支气管走行方向一致。血管造影征:主要见于细支气管肺泡癌、原发性肺淋巴瘤、阻塞性肺炎及感染性肺炎所致的肺组织实变。病理基础:病变或实变的肺组织未累及肺内血管,所以于增强扫描的CT图像上可见树枝状的明显强化的肺血管。CT

20、表现:CT增强扫描,于病变的或实变的肺组织内从肺门指向肺外周的树枝状的高密度影,逐渐变细。小叶间隔增厚:小叶间隔增厚通常见于间质性肺部疾病,HRCT容易识别。病理基础:间质内存在积液,细胞浸润或纤维化。CT表现:周围肺野内,增厚的间隔线长约1-2CM,可勾画出整个小叶轮廓,通常延伸至胸膜表面,大致与胸膜垂直。在中心肺野,增厚的小叶间隔勾画出直径1-2.5CM的小叶。蜂窝征:广泛的肺间质与肺泡纤维化造成肺泡的破裂与细支气管扩张,产生典型的有特征性的蜂窝样表现或蜂窝肺。可见于导致“终末期肺”纤维化的任何过程。病理基础:病理上蜂窝征的定义是小的囊状气腔存在,通常衬以细支气管上皮,并有致密的纤维组织所

21、构成的厚壁。CT表现:HRCT上显示为具有特征性的小囊状气腔,大小为2-16mm,有清楚的壁,厚1-3mm,与正常肺组织或小叶内间质增厚区域的肺组织比较,显得更加透亮,多位与胸膜下区域。树芽征:代表着小叶中央和小叶核心异常。常见病变包括:弥漫性泛细支气管炎、结核支气管内播散或非结核性分支杆菌感染、囊性纤维化、支气管及任何原因引起的细支气管病变。病理基础:细支气管的扩张、细支气管壁的增厚或细支气管周围纤维化或炎症造成小气道内有脓液、粘液或炎性渗出使小叶中央核心结构的凸显。CT表现:HRCT上呈现小的、境界清楚的小叶中央结节或分支状软组织密度结构,无逐渐变细或在小分支的尖端呈现小球形表现。空洞:病

22、变组织内直径大于5mm的空气密度影。可见于肺结核、肺脓肿、周围型肺癌等病理基础:肺内病变组织坏死、液化,与支气管相通,经支气管排出,空气充满腔内形成。CT表现:无壁空洞(虫蚀样空洞)、薄壁空洞(小于等于3mm)、厚壁空洞(大于3mm)空腔:生理性腔隙的病理性扩大,常见于支气管扩张、先天性肺囊肿和肺大疱。病理基础:不是由组织的坏死、液化形成,而是局部的泡性或局限性气胸、肺囊肿等引起的,其壁菲薄。CT表现:单发或多发,圆形或椭圆形含气空腔,壁薄或无壁。若合并感染壁增厚,内可见液气平面。特殊征象:(一)网格状阴影:1基本概念:网格状阴影由线状、条状或带状阴影交织而成,线状阴影宽12mm,条状阴影宽2

23、5mm,带状阴影宽510mm;网眼的直径大于10mm者为大网格影,105mm者为小网格影,5mm以下者为细网格影。2病理基础:网状阴影为肺间质病变最常见的表现类型,肺间质是一种细胞和细胞外结构的混合物,其中最重要的成分是呈网格状、维持肺正常形态不萎缩的结缔组织。当肺间质受到损伤发生水肿、细胞浸润、肿瘤或纤维组织增生而异常增厚时,在HRCT上则表现为网状阴影。3常见疾病:特发性肺间质性肺炎、胶原病肺浸润、癌性淋巴管炎、间质性肺水肿、老年性慢性支气管炎和组织细胞病X等。4HRCT表现:网状阴影的病变部位包括肺泡间隔、小叶内间隔、小叶间隔、小叶核心、中轴支气管血管束周围间质、胸膜下间质等。(1)小叶

24、间隔增厚:病理上小叶间隔内有液体、细胞或纤维成份聚集所致,或小叶旁的肺泡病变引起。HRCT表现为边缘光滑规整的细线或不规则、结节状、串珠样的线影,厚度约12mm,在肺中央区呈多边形,在外周胸膜下呈拱门状或栅栏状,相邻两边的距离约12cm,相当于肺小叶的宽度,广泛的小叶间隔受累则呈大网格状改变。其中小叶间隔规整增厚见于间质性肺水肿、肺移植后的急性排异反应、中央肺静脉梗阻、癌性淋巴管炎或淋巴瘤;小叶间隔呈结节状或不规则增厚常见于特发性间质纤维化、血管炎或胶原病所致的纤维化性肺泡炎、癌性淋巴管炎、卡波氏肉瘤淋巴瘤、结节病、粟粒结核等;增厚的小叶间隔可以合并钙化,提示肺泡微石征或UIP等。(2)小叶核

25、心增厚:表现为小叶核的数量增多和直径的增粗,且外缘不规则或有细长毛刺样阴影。常见于癌性淋巴管炎、结节病、淋巴瘤等。(3)小叶内间隔增厚:表现为细小的线状阴影与小叶核心区域交叉,呈细小网格状改变。分布于两肺基底部的周边部位,常见于特发性间质性肺炎、石棉肺或结缔组织病肺部浸润(如类风湿关节炎、多发性硬化)等。(4)蜂窝:是肺间质纤维化的终末期表现,系肺泡上皮被化生的细支气管上皮取代并伴有肺泡结构破坏所形成的薄壁囊腔。HRCT上表现为在网状纤维化基础上的薄壁小囊状阴影。最常见于UIP,结缔组织病肺浸润晚期等。(5)胸膜下线:胸膜下的小叶间隔增厚和邻近的肺泡塌陷所致,常见于特发性间质纤维化和石棉肺等。

26、(6)中轴支气管血管周围间质增厚:即肺门附近的支气管血管束旁间质增厚,可一侧或双侧对称性,多呈不规则性增厚。常见于结节病、癌性淋巴管炎、卡波氏肉瘤、肺间质纤维化等。(7)细支气管扩张、管壁增厚、管腔粘液栓形成:支气管或细支气管扩张分为原发性支扩和继发性牵引性支扩,前者源于气道本身的疾病,如支气管扩张症或Katargener综合症以及各类细支气管炎等;后者为肺间质纤维化的病人,因纤维组织对支气管壁的牵拉所致。(8)胸膜下间质增厚:延伸覆盖于肺表面的胸膜下间质的异常增厚。于叶间裂处最易显示,表现为裂隙增厚。二)结节状阴影1基本概念:结节状阴影通常指直径 3 cm 的类圆形病灶,根据数量分为孤立肺结

27、节和多发肺结节;临床上孤立肺结节的CT检查主要目的是鉴别良性和恶性的问题,本文重点讲述多发肺结节的HRCT分型和特征。根据结节的大小分为粟粒性结节(13mm)、微结节(5mm)、小结节(1cm)、中等结节(2cm)、大结节(3cm);根据结节的形态分为圆形或类圆形、不规则形、树芽状、分支状等;根据结节的密度分为实性、囊性、钙化性、混合性结节等;根据结节的背景分为网状结节、磨玻璃结节、肺气肿结节、正常背景结节等;根据结节的来源分为气腔性、淋巴道性、血道性、气道壁性和原发性结节等;根据结节的分布(主要与肺小叶的解剖关系)分为多发肺结节分为间质性结节、实质性结节、小气道结节、随机性结节和原发多中心性

28、结节等。2病理基础:肺内结节性病变的病理表现多种多样,不同途径来源(如气道、血管、淋巴管和肺内原发等)的病灶可分布于肺间质、肺实质、小气道壁等或随机分布;病变性质可为肿瘤性、感染性、出血性、肉芽肿性、过敏性、尘肺、结缔组织病、特发性疾病等多种疾病。3常见疾病:气腔来源的疾病包括尘肺、外源性过敏性肺泡炎、弥漫性肺泡出血等;淋巴道来源的疾病包括结节病、癌性淋巴管炎等;气道本身的疾病包括各种细支气管炎、支气管播散性肺结核、霉菌感染、囊性肺纤维化等;血道来源的疾病包括血行性转移瘤、粟粒性血行播散性肺结核、霉菌感染等;原发多种性病变主要为粟粒性肺泡癌等。其他疾病包括朗格汉细胞组织细胞增生症、淀粉样变性等

29、等少见疾病。4HRCT表现:肺内孤立性结节的CT诊断主要通过其形态学、内部密度和强化程度、结节边缘和周边情况等判断其良恶性;而肺内多发结节的CT诊断主要分析结节与肺小叶结构的位置关系(分布特征)、结节的背景和结节自身的形态学,判断结节性病变的分布规律,由此明确其来源和性质。(1)间质性结节,又称网状结节。a)来源:系淋巴道来源的病变所致。b)分布:肺门旁支气管血管束周围、小叶内“中轴”间质周围、外周的小叶间隔、胸膜下/叶间裂旁等淋巴管及其周围。c)病理:反映了中轴和周围肺间质结缔组织受累改变。d)HRCT:表现为大小不等、边缘清楚、密度不均、分布不均的软组织结节影;结节影常累及中轴支气管血管束

30、和周围的肺间质,使其模糊或不规则。背景呈网状改变。e)常见病:结节病、癌性淋巴管炎(淋巴道转移瘤)、尘肺、组织细胞增生症X、肺结核、过敏性肺炎、淀粉样变性等。(2)实质性结节,又称气腔性结节、磨玻璃结节或小叶中心性结节。a)来源:见于气道吸入性疾病和肺泡出血性疾病。b)分布:位于终末和呼吸性细支气管周围(即小叶中心部位或小叶核周围),与小叶间隔、胸膜和中轴支气管血管束等不发生关系。相邻结节的间距相当于肺小叶的宽度。c)病理:反映了细支气管周围气腔的实变或部分实变,常见于炎症、出血及水肿。d)HRCT:为直径几mm至10mm大小、边缘模糊、密度均匀、分布较均匀的软组织结节影;结节影常掩盖邻近的血

31、管,使其模糊。背景呈磨玻璃样增高,周围和中央肺间质基本正常。e)常见病:外源性过敏性肺泡炎、尘肺、嗜酸性肉芽肿、支气管播散性肺结核、闭塞性细支气管炎、机化性肺炎、肺水肿等。(3)小气道结节,为小叶中心性结节的特殊类型,因常导致小气道变窄合并空气潴留而又称肺气肿结节。a)来源:系发生于小气道本身或经气道播散性疾病。b)分布:小叶中心部位,与小叶间隔、胸膜和支气管血管束等不发生关系。c)病理:小支气管、细支气管及肺泡导管因粘液、炎性分泌物、肉芽组织充填而引起的异常扩张、管壁的异常增厚或细支气管周围肺泡炎等改变。d)HRCT:典型者为“树枝发芽”样表现,即树芽征(tree-in-bud),表现为与支

32、气管血管束或小叶核心相连的、直径35mm大小的结节影、短线状影或分叉状结构,边缘清楚、密度较均匀;结节影常掩盖邻近的血管,使其模糊。结节内可见空腔改变(系细支气管扩张所致)。因受累远端的肺泡内空气潴留使背景呈透亮度增加。e)常见病:包括:经支气管播散的感染(肺结核、早期支气管肺炎、吸入性肺炎等)、小气道疾病合并感染(如DPB、感染性细支气管炎、支扩合并感染、囊性纤维化合并感染等);气道疾病合并小分支的粘液栓塞(霉菌感染、过敏性支气管肺性曲霉菌病、支气管哮喘等)。(4)随机性结节,又称血源性结节。a)来源:系肺内或肺外疾病血行播散到肺内所致。b)分布:呈两肺弥漫均匀或散在不均匀分布,结节与肺小叶

33、的各个结构没有明确的关系,既不是呈肺小叶的中心分布,也不是淋巴管周围性分布,结节可以位于小叶中心部位以及小叶中心与小叶间隔之间的区域,表现为明显的随机性。c)病理:肺内小动脉及毛细血管周围的炎症、肉芽肿、肿瘤等。d)HRCT:随机分布的结节,可大小一致、密度一致,可大小不一、密度不等,边缘一般清楚。结节与肺间质(支气管血管束、小叶间隔、胸膜及叶间裂)呈重叠或叠加关系。肺间质结构清晰可见,肺野背景基本正常。e)常见病:包括血源性肺转移瘤、急性粟粒性肺结核和血源性霉菌感染等。(5)原发多中心性结节:a)来源:原发于肺泡内或细支气管上皮。b)分布:无法判断结节与肺小叶的各个结构的关系,呈弥漫散在性分

34、布,结节可以融合成较大病灶,既可以累及肺间质又可以累及肺实质。c)病理:原发于肺泡和细支气管上皮的肿瘤性病变等。d)HRCT:结节分布呈非特征性,无法判断与肺小叶或肺间质的关系,结节大小不等、密度不一、边缘不规则或模糊、周围可见长短不一的毛刺或足突样结构,背景可以正常或磨玻璃影或网状阴影。e)常见病:粟粒性肺泡癌。三)高密度阴影1基本概念:高密度阴影为肺内不同程度和不同范围的密度增高阴影或肺实变影,根据形态分为灶性、肺段或肺叶性(斑片状)或弥漫性(大片状)肺实变。根据密度分为高密度实变、磨玻璃影和碎石路样实变和混合型实变等四种类型。2病理基础:高密度阴影系肺泡腔内的气体被异常的液体、病理细胞和

35、软组织等取代所致,常伴有肺泡壁和/或肺间质的增厚。3常见疾病:灶性阴影的常见疾病包括结核、细菌性或病毒性肺炎、过敏性肺炎、支原体肺炎和肺吸虫等;肺段或肺叶阴影常见于细菌性肺炎、结核性干酪肺炎、慢性肺炎、肺不张等;弥漫性实变阴影常见于肺炎型肺泡癌、肺泡蛋白沉积症、卡氏肺囊虫肺炎、非典型性肺炎、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征等。高密度实变的常见疾病包括各种感染性肺炎、过敏性或药物性肺炎、肺炎型肺泡癌、肺不张、肺淋巴瘤、白血病肺浸润等;磨玻璃影的常见疾病有肺泡出血、肺炎早期、特发性间质性肺炎的急性期、卡氏肺囊虫性肺炎、肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、SARS等;“碎石路样”影的常见疾病包括肺泡蛋白沉积症、肺

36、炎型肺泡癌、各种原因的肺炎(卡氏肺囊虫性肺炎、外源性脂类肺炎、SARS、阻塞性肺炎、急性放射性肺炎和药物性肺炎等)、播散型肺结核、弥漫性癌性淋巴管炎、特发性间质性肺炎(IFP)、肺出血、肺小血管炎、成人呼吸窘迫综合症等。混合性高密度影多见于肺炎性肺泡癌、淋巴瘤、肺结核和其他特殊感染等。4HRCT表现:重点讨论高密度阴影的形态和密度特征。(1)形态特征:灶性阴影大小约几毫米至2cm或更大的阴影,边缘较模糊,其解剖范围为腺泡、肺小叶和次肺段。肺段或肺叶阴影占据一个或几个肺段或一个肺叶的范围,边缘相对较清楚。弥漫性实变阴影累及多个肺叶或整个肺脏,边缘可清楚或不清。(2)密度特征:高密度实变指病变密度

37、高于肺内血管束的密度,根据病因分为肺炎型、肺不张型、肺肿瘤型。肺炎型实变的CT特征包括:(a)分布:灶性或肺段肺叶性分布;(b)体积:肺段或肺叶体积正常或稍增大;(c)边缘:清楚或部分模糊;(d)密度:均匀或不均匀,可伴有空洞或空腔形成;(e)特殊征象:支气管充气征阳性。肺不张型实变的特征:(a)分布:肺段肺叶性和大片性分布;(b)体积:肺段或肺叶体积缩小;(c)边缘:清楚;(d)密度:均匀,一般不伴有空洞或空腔形成;(e)特殊征象:支气管粘液征和CT血管造影征阳性。肺肿瘤型实变的特征:(a)分布:不规则或弥漫性分布;(b)体积:肺段或肺叶体积增大或稍增大;(c)边缘:不规则或部分模糊;(d)

38、密度:不均匀,常伴有液化坏死或空洞形成;(e)特殊征象:肺叶坠落征、月晕征等阳性;磨玻璃影指病变的密度低于肺内血管的密度,呈雾状棉絮样密度增高,透过磨玻璃影可见到血管树影。中央性分布的磨玻璃影常见于肺泡出血等良性病变,预后好,而外周性分布的磨玻璃影常见与UIP或AIP等预后不良的疾病。碎石路样”表现是指在HRCT图像上肺内病变呈地图样分布的斑片状磨玻璃影,同时内部伴有细网格状小叶间隔或小叶内间隔增厚。混合性高密度影为高密度实变、磨玻璃影、碎石路样变和囊性病变同时存在。(四)低密度阴影1基本概念:低密度阴影指低于正常肺组织密度的囊腔性或片状异常含气区,根据性质分为空洞性和空腔性病变两种;空腔性病

39、变又分为无壁和有壁囊腔两种类型。2病理基础:空洞性病变指肺内病理性组织坏死液化后经气道排出所形成的囊腔性病变,空洞均继发于肺实变性或肿块性病变的内部,可为单发和多发空洞。根据洞壁的厚度分为厚壁空洞、薄壁空洞和无壁空洞;根据病因分为炎性空洞(肺脓肿或坏死性肉芽肿等)、结核性空洞和癌性空洞。空腔性病变指肺内潜在性腔隙病理性扩大所形成的囊腔性病变,有壁空腔的囊壁一般较薄且均匀规整,腔内充满空气或有气液平,腔周围多无肺内异常;无壁空腔多为肺内空气潴留征、肺气肿和肺大泡所致。3常见疾病:单发空洞性病变多见于肺结核、肺脓肿、肺癌,多发空洞常见于金葡菌肺炎、韦格纳肉芽肿、转移瘤、结核和肺吸虫等。有壁的空腔常

40、见于支气管扩张、先天性肺囊肿、蜂窝肺、肺大泡、肺囊肿、淋巴管肌瘤病、组织细胞增生症X、干燥综合症、肺泡癌等;无壁空腔多见于肺气肿、空气潴留征、肺大泡(bullae)、脏层胸膜下大泡(bleb)、肺气囊、镶嵌型灌注(空气潴留征和马赛克灌注)等。4HRCT表现:(1)空洞性病变为见于实变或肿块或结节病变内的囊腔状阴影,炎性病变常表现为均匀厚壁空洞、腔内可有气液平、周围可见月晕征;肿瘤性病变多表现为不均匀的厚壁空洞、腔内少有气液平、外缘清楚而不规则、内缘凹凸不平;结核性病变多为薄壁空洞、腔内少有气液平、外缘不规则或有卫星征、内缘多清晰规整。(2)空腔性病变多不伴有实变和肿块,可伴有网状或小结节状阴影

41、。有壁空腔表现为圆形或卵圆形或柱状或串珠样,囊壁较薄(1-2mm)且均匀规整,边缘清晰或模糊,腔内充满空气,少数含有气液平,囊腔周围多无肺内异常;无壁空腔表现为散在分布的小圆形、栅栏状、大泡状或斑片状低密度影,常伴有支气管血管束稀疏或缺如等。(五)肉芽肿样病变1基本概念:肉芽肿样病变是一种形态学上介于实变和肿块之间的阴影,似肿块非肿块、似实变非实变的不规则斑块影。常呈多发病灶,也可单发。2病理基础:累及多个腺泡、肺小叶或肺段的增殖肉芽肿性病变、慢性炎性病变、机化性纤维母细胞灶、小血管炎或出血坏死性病变或肿瘤性病变等。3常见疾病:(1)良性疾病:感染性肉芽肿、真菌感染、肺结核、原发或继发性小血管

42、炎、过敏性肺炎或肉芽肿、肉芽肿性病变(如Wegener或Church-Struss综合症等);(2)恶性疾病:肺泡癌、淋巴瘤、转移瘤、白血病肺浸润等。4HRCT特征:(1)分布:呈非段非叶性分布,多位于肺野外周的胸膜下区域,部分沿支气管血管束分布;(2)形态:似肿块非肿块、似实变非实变的不规则斑块状影;(3)边缘:模糊呈月晕状或有毛刺样改变;(4)密度:均匀或不均匀,可伴有坏死液化或空洞形成;增强后多为轻度不均匀强化。(5)数量:多发常见,部分单发;(6)大小:多在2cm以上,一般在15cm大小,少数大于5cm。(7)特殊征象:周围月晕征和毛刺征阳性,内部可见到支气管充气征,紧邻胸膜可见到胸膜

43、尾征。胸膜基本病变影响学表现1胸腔积液多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液。病因不同,可以是感染性、肿瘤性。变态反应性,也可以是化学性或物理性。液体性质也不同,可以是血性、乳糜性、胆固醇性,也可以是脓性。可以是渗出液,也可以是漏出液。X线检查:(1)游离性胸腔积液(freepleuraleffusion):少量积液最先积聚于位置最低的后肋膈角,因而站立后前位检查多难以发现。液量达250ml左右时,于站立后前位检查也仅见肋膈角变钝,变浅或填平。随液量增加可依次闭塞外侧肋膈角,掩盖膈顶,其上缘在第4肋前端以下,呈外高内低的弧形凹面。中量积液上缘在第4肋前端平面以上,第2肋前端平面以下,中下肺野呈均匀致密

44、影。大量积液上缘达第2肋前端以上,患侧肺野呈均匀致密阴影。有时仅见肺尖部透明,可见肋间隙增宽,横膈下降,纵隔向健侧移位。(2)局限性胸腔积液(localizedpleuraleffusion):包裹性积液(encapsulatedeffusion)为胸膜炎时,脏、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位,多见于胸下部侧后胸壁。切线位片上,包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出之半圆形或扁丘状阴影,其上下缘与胸壁的夹角呈钝角,密度均匀,边缘清楚,常见于结核。(3)叶间积液(interlobareffusion)为局限于水平裂或斜裂的叶间裂积液,可单独存在,也可与游离性积液并存。发生于斜裂者,正位X

45、线检查多难以诊断,侧位则易于发现,典型表现是叶间裂部位的梭形影,密度均匀,边缘清楚。游离性积液进人叶间裂时多局限于斜裂下部,表现为尖端向上的三角形密度增高影。叶间积液可由心衰或结核引起,少数肿瘤转移也可表现为叶间积液。(4)肺底积液(subpulmonaryeffusion)为位于肺底与横膈之间的胸腔积液右侧较多见。被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形易误诊为横隔升高。肺底积液所致的“横隔开高”圆顶最高点位于偏外l/3,且肋膈角深而锐利可资鉴别。CT检查:少量、中等量游离性积液表现为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度影,边缘光滑整齐,俯卧位检查可见液体移至前胸壁下。大量积液则整个胸腔为液体样密

46、度影占据,肺被压缩于肺门呈软组织影,纵隔向对侧移位。包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影,基底宽而紧贴胸壁,与胸壁的夹角多呈钝角,边缘光滑,邻近胸膜多有增厚,形成胸膜尾征。叶间积液表现为叶间片状或带状的高密度影,有时呈梭状或球状,积液量多时可形似肿瘤,易误诊为肺内实质性肿块。MRI检查:一般非出血性积液在T1WI上多呈低信号;结核性胸膜炎及外伤等所致的积液,由于内含较高蛋白质和细胞成分,在T1WI上可呈中-高信号。胸腔积液不论其性质如何,在T2WI上均为很高信号,说明积液的性质主要影响T1WI上的信号强度。MRI有利于胸、腹水的鉴别。2气胸与液气胸空气进人胸膜腔内为气胸(pne

47、umothorax)。空气进人胸腔是因脏层或壁层胸膜破裂。前者多在胸膜下肺部病变的基础上发生,称自发性气胸,如严重肺气肿、胸膜下肺大泡、肺结核及肺脓肿等,当胸膜裂口具活瓣作用时,气体只进不出或进多出少,可形成张力性气胸。后者为壁层胸膜直接损伤破裂,体外空气进入胸腔,如胸壁穿通伤、胸部手术及胸腔穿刺。胸膜腔内液体与气体同时存在为液气胸(hydropneumothorax)。外伤、手术后及胸腔穿刺后均可产生液气胸。X线检查:气胸区无肺纹理,为气体密度。少量气胸时,气胸区呈线状或带状,可见被压缩肺的边缘,呼气时显示较清楚。大量气胸时,气胸区可占据肺野的中外带,内带为压缩的肺,呈密度均匀软组织影。同侧

48、肋间隙增宽,横隔下降,纵隔向健侧移位,对侧可见代偿性肺气肿。如脏、壁店胸膜粘连,可形成局限性或多房局限性气胸。液气胸时立位片可见气液面,严重时,气液面横贯胸腔。如脏、壁层胸膜粘连,上可形成局限性或多房性液气胸。CT检查:肺窗上气胸表现为肺外侧带状无纹理的高透亮区,其内侧可见弧形的脏层胸膜呈细线状软组织密度影,与胸壁平行。肺组织有不同程度的受压萎陷,严重时整个肺被压缩至肺门成球状,伴纵隔向对侧移位,横膈下降。液气胸由于重力关系,液体分布于背侧,气体分布于腹侧。可见明确的液气平向及萎陷的肺边缘。液气胸由于胸膜粘连可局限于胸腔的一部。MRI检查:不能显示气胸,只能显示液气胸的液体信号。3胸膜肥厚、粘连及钙化胸膜炎性纤维素渗出、肉芽组织增生、外伤出血机化均可引起胸膜增厚、粘连及钙化(pleuralchickening,adhesionandcalcificati

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 高考资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁